Особенности механизма действия патогенеза и проявлений токсического процесса при остром ингаляционном поражении веществами пульмонотоксического действия

Аммиак – бесцветный газ, с резким запахом, щелочным вкусом, легко растворим в воде, легче воздуха. При охлаждении сгущается в бесцветную жидкость, температура кипения + 33⁰С. Обладает местным и общим резорбтивным действием. Запах ощущается при концентрации 0,035 г/м³ раздражение глаз-0,5, при содержании аммиака в воздухе раздражение зева при концентрации-0,3 г/м³ При действии в высоких концентрациях аммиак вызывает поражение кожи: 7-14 г/м³ –эритематозный; при 21 г/м³ и более – буллёзный дерматит. Для незащищённого человека опасно содержание аммиака в воздухе более 1,5 г/м³ Часовая экспозиция в такой концентрации может привести к развитию ТОЛ. Кратковременное воздействие аммиака в концентрации 3,5 г/м³ быстро развивается общетоксические эффекты, что обусловлено воздействием аммиака на нервную систему. Аммиак это Судорожный яд. Уже через несколько минут воздействия высоких концентраций развивается мышечная слабость с повышением рефлекторной возбудимости, нарушением координации движений.. Пострадавший возбуждён, находится в состоянии буйного бреда. Сенсорные воздействия (резкий звук) приводит к формированию судорожного приступа. Возможен спазм голосовой щели. Смерть наступает от острой сердечной недостаточности.

При воздействии небольших концентраций наблюдается сильный кашель, боль и стеснение в груди, слезотечение, светобоязнь, спазм век. В дальнейшем явления коньюнктивита, ринита, фарингита, трахеита, бронхита, пневмонии, отёка лёгких. Жидкий аммиак попадая на кожу вызывает химический ожог с образованием эритемы, пузырей, пары аммиака вызывают эритематозный дерматит.

Хлор – газ желтовато-зеленого цвета с характерным удушливым запахом, примерно в 2,5 раза тяжелее воздуха. Химически активен, хорошо растворим в воде образуя хлористоводородную и хлорноватистую кислоты. Нейтрализуется водным раствором гипосульфита. Хранится и транспортируется в сжиженном виде под повышенным давлением.

В концентрации 0,01г/м ³ хлор раздражает дыхательные пути, действуя в дозе более 0,1г/м ³ вызывает тяжелые поражения. Вызывает отек легких примерно через 2-4 часа после отравления.

Особенности токсического действия хлора

В механизме действия хлора большое значение имеют рефлекторные влияния, возникающие в результате раздражения рецепторов слизистых оболочек дыхательных путей, которые вызывают сокращения мус­кулатуры трахеи, бронхов, а также ряд изменений рефлекторного характера в деятельности сердца, дыхатель­ного и сосудодвигательного центров, имеет значение и местное прижигающее действие в слизистой дыхательных путей и легочной ткани.

Механизм повреждающего действия хлора на клетки дыхательной системы связывают с его высокой окислительной активностью, способностью при взаимодействии с водой образовывать атомарный кислород (О^-), а так же соляную (резкое изменение рН среды и денатурация макромолекул) и хлорноватистую кислоты. Хлорноватистая кислота образует в цитолизе клеток хлорамины, имеющие достаточно высокую биологическую активность, может взаимодействовать с ненасыщенными связями жирных кислот фосфолипидов и образовывать пероксиды, блокировать сульфгидрильные группы олигопептидов и белков. Получены данные, что в реакциях хлорноватистой кислоты с биомолекулами образуется супероксидный радикал - инициатор процесса свободнорадикального окисления в клетках.

В связи с хорошей растворимостью в воде и жидкостях организма хлор, прежде всего и преимущественно поражает слизистые оболочки верхних дыхательных путей и бронхов, на поверхности которых он быстро растворяется. Только при больших концентрациях и длительном воздействии по­ражение распространяется на глубокие отделы дыхательных путей.

В редких случаях (при ингаляции чрезвычайно высоких концентраций) смерть может наступить уже при первых вдохах зараженного воздуха. Причина смерти - рефлекторная остановка дыхания и сердечной деятельности.

Другой причиной быстрой гибели пострадавших (в течение 20 - 30 минут после вдыхания вещества) является, ожог легких и пострадавший погибает до развития ТОЛ. В этих случаях окраска кожных покровов пострадавшего приобретает зеленоватый оттенок, наблюдается помутнение роговицы. Такие клинические проявления как гиперемия и отек слизистой оболочки носоглотки, трахеи, бронхов, ларингоспазм и бронхоспазм, головная боль, боль в правом подреберье и др. можно объяснить прижигающим и раздражающим действием хлора.

Фосген относится к группе галогенпроизводных угольной кислоты. Условием физиологической активности таких соединений является наличие связи галоген - карбонильная группа. Замещение одного из галогенов в молекуле соединения на водород или алкильный радикал приводит к резкому снижению пульмонотоксичности. Синтезированы хлор-, бром- и фторпроизводные угольной кислоты, токсичность которых близка. В большей степени требованиям, предъявлявшимся к ОВ, соответствовали хлорпроизводные. Помимо фосгена в качестве ОВ рассматривался трихлорметиловый эфир угольной кислоты (дифосген). Вещества обладают практически одинаковой биологической активностью. Принято считать, что действие дифосгена обусловлено расщеплением его молекулы на две молекулы фосгена при контакте с тканями легких.