Гемолитическая (надпененочная) желтуха развивается в результате чрезмерного

разрушения эритроцитов в клетках ретикулоэндотелиальной системы (селезенка, печень,

костный мозг) и столь значительного образования свободного билирубина из гемоглобина,

что печень не в состоянии его ≪переработать≫. В результате билирубин накапливается в крови и обусловливает появление желтухи.

Гемолитическая желтуха является основным симптомом гемолитических анемий или же

одним из многих симптомов других заболеваний: В12, фолиево-дефицитной анемии, малярии, затяжного септического эндокардита и др.

При гемолитической желтухе кожа обычно имеет лимонно-желтый оттенок; кожного зуда

не бывает. В крови умеренно повышается количество свободного билирубина с непрямой реакцией Ван ден Берга (в 1,5—3 раза). Билирубин в моче отсутствует, но моча значительно пигментирована за счет резко возрастающего выделения стеркобилиногена (в 5—10 раз), а частично и уробилиногена. Испражнения имеют насыщенный темный цвет вследствие значительного содержания стеркобилиногена.

Паренхиматозная (печеночно-клеточная) желтуха развивается в результатеповреждения клеток паренхимы печени (гепатоцитов), способность которых улавливать из крови билирубин, связывать с глюкуроновой кислотой (естественный процесс дезинтоксикации печенью ряда веществ) и выделять его в желчные пути в виде билирубинглюкуронида (связанного билирубина) снижается. В сыворотке крови содержание свободного и связанного билирубина повышается в 4—10 раз, редко больше (первого — за счет недостаточно эффективной функции гепатоцитов, второго — в результате обратной диффузии билирубинглюкуронида из желчных в кровеносные капилляры при дистрофии печеночных клеток). В моче

появляются связанный билирубин (билирубинглюкуронид, он водорастворим и легко проходит через капиллярные мембраны в отличие от свободного билирубина) и желчные кислоты, количество которых постепенно увеличивается. Уменьшается выделение стеркобилиногена с

калом (так как меньше билирубина выделяется печенью в кишечник), но полное обесцвечивание его наблюдается редко.

В происхождении этого типа желтухи наибольшее значение имеют инфекция (вирусные

гепатиты, лептоспироз и др.) и токсические повреждения печени (отравление грибными ядами, соединениями фосфора, мышьяка и другими химическими веществами; непереносимость лекарственных веществ). Однако паренхиматозная желтуха может развиваться и при циррозах печени.

Кожные покровы при этом виде желтухи имеют типичный шафраново-желтый с краснова тым оттенком цвет. Кожный зуд встречается гораздо реже, чем при механической желтухе,

так как при паренхиматозной желтухе нарушается синтез желчных кислот поврежденными

клетками печени. В случаях тяжелого течения болезни могут появиться симптомы выраженной недостаточности функции печени.

Существует также группа наследственных пигментных гепатозов, при которых печень па-

тологически не поражена, функциональные печеночные пробы не изменены, а нарушены те или иные этапы связывания билирубина с глюкуроновой кислотой (синдромы Жильбера, Ротора и др.), что сопровождается постоянной или интермиттирующей желтухой, нередко выраженной, отмечаемой с рождения. Механическая (обтурационная, подпеченочная) желтуха развивается вследствие частичной или полной непроходимости общего желчного протока, обусловленной чаще всего сдавлением его извне и прорастанием опухолью (обычно рак головки поджелудочной железы,

рак большого дуоденального сосочка и др.) или закупоркой камнем, что приводит к застою. желчи выше препятствия и повышению давления внутри протоков при продолжающемся отделении желчи. В результате междольковые желчные капилляры растягиваются и желчь

диффундирует в печеночные клетки, в которых развиваются дистрофические процессы, а

также поступает в лимфатические пространства и в кровь. Кроме того, на периферии долек в результате повышения давления внутри мелких желчных капилляров возникает сообщение между ними и лимфатическими щелями, через которые желчь поступает в общий ток крови.

Кожные покровы и слизистые оболочки при механической желтухе окрашиваются в жел-

тый, а затем вследствие окисления билирубина в биливердин в зеленый и темно-оливковый цвет. Содержание в крови связанного билирубина в прямой реакции Ван ден Берга достигает

высоких цифр (250—340 мкмоль/л, или 15—20 мг%, и выше). При длительной желтухе в

связи с нарушением функции печени несколько увеличивается содержание и свободного билирубина. Связанный билирубин появляется в моче (в общем анализе мочи определяются

желчные пигменты), придавая ей коричневую окраску с ярко-желтой пеной. Кал обесцвечивается либо периодически (при неполной закупорке, чаще камнем), либо на длительный срок (при сдавлении протока опухолью). В этом случае желтуха прогрессивно нарастает, цвет кожи и слизистых оболочек постепенно становится зеленовато-коричневым (землянистым), прогрессирует истощение больного. При полной непроходимости желчных путей кал обесцвечен (ахоличен), имеет глинистый, бело-серый цвет, стеркобилин в кале отсутствует.

При этом типе желтухи в кровь поступают не только связанный билирубин, но и в обиль-

ном количестве вырабатываемые гепатоцитами желчные кислоты (холемия), что вызывает

ряд связанных с интоксикацией симптомов: выраженный кожный зуд, усиливающийся но-

чью, брадикардию (желчные кислоты рефлекторно вызывают повышение тонуса блуждающего нерва). Нарушения деятельности нервной системы проявляются такими симптомами,

как быстрая утомляемость, общая слабость, адинамия, раздражительность, головная боль и

бессонница. Если причину, вызвавшую непроходимость общего желчного протока, не удается ликвидировать (удаление камня, опухоли), то постепенно поражается печень, присоединя ются симптомы ее функциональной недостаточности.

Для дифференциальной диагностики желтух используют комплекс пигментных тестов - определение концентрации в крови общего, прямого билирубина (и оценку по их разности уровня непрямого билирубина), а также определение концентрации в моче уробилиногена и билирубина.

4. последовательность проведения анализа экг. 1)определяют правильность сердечного ритма, 2) подсчитывают частоту сердечного ритма 3) определяют вольтаж экг .для этого измеряют амплитуду зубцов R в стандартных отведениях. Норма 5-15 мм. 4) определяют расположение электрической оси сердца 5) измеряют продолжительность и величину отдельных элементов экг, з. Р , интервала Р-Q, копмлексов QRS и QRST. Отмечают зазубренность, расщепление, положиетльность и отриц зубцов Р и Т. Отмечают изоэлектричность интервала S-T 6) продолжительность комплекса QRST (интервала Q-T)

5.химическое исследование желуд сока. каждой порции определяют свободную соляную кислоту, общую кислотность, связанную соляную кислоту, молочную кислоту, в порции с максимальной кислотностью — количество пепсина.

Кислотность желудочного сока определяют титрованием его 0,1 ммоль/л раствором едко-

го натра (NaOH) в присутствии индикаторов. Выражают кислотность чаще всего количе-

ством миллилитров NaOH, необходимых для нейтрализации 100 мл сока. Последнее время

чаще выражают количество соляной кислоты в миллиграммах или миллиэквивалентах. Тит-

рование производят в 5 или 10 мл сока, прибавляя по 2 капли индикаторов: 0,5% спиртового раствора диметиламиноазобензола и 1% спиртового раствора фенолфталеина (в последнее время чаще пользуются раствором фенолового красного). В присутствии свободной соляной кислоты диметиламиноазобензол приобретает красное окрашивание. Заметив уровень NaOH в бюретке, из нее по каплям приливают NaOH в стаканчик с соком до окрашивания жидкости в розовато-оранжевый цвет (цвет семги), который соответствует моменту нейтрализации свободной соляной кислоты. Заметив новое положение мениска NaOH, продолжают титрование. Жидкость сначала становится желтой, затем снова красной: после нейтрализации всей кислоты краснеет фенолфталеин. Снова отмечают показания бюретки: число, равное количеству миллилитров NaOH, потраченной при первом этапе титрования, умноженное на 20, соответствует величине свободной соляной кислоты. Число, равное количеству NaOH, израсходованного на все титрование (от красного вновь до красного цвета), также умноженное на 20, соответствует величине общей кислотности. Она представляет сумму всех содержащихся в желудке кислых продуктов: свободной и связанной соляной кислоты, органических кислот, кислых фосфатов. Связанной называется недиссоциированная соляная кислота белково-

солянокислых молекул желудочного сока. Некоторое количество белков имеется в желудочном соке и в норме (пепсин, гастромукопротеин); при гастрите, кровоточащей язве, распаде. опухоли количество белков в желудке увеличивается, а с ними нарастает и количество связанной соляной кислоты. Ее определяют косвенным путем, титруя отдельные порции сока (по 5 мл) в присутствии ализаринсульфоновокислого натрия, который имеет желтый цвет при наличии любых свободных кислот; при их нейтрализации цвет переходит в фиолетовый.

Вычитая из общей кислотности количество миллилитров NaOH, потраченной на титровании с ализарином (умноженное на 20), узнаем количество связанной соляной кислоты. Показатели кислотности, принимавшиеся в течение десятилетий за норму, в последнее время пересмотрены. Так, считалось, что у здоровых людей натощак свободная соляная кислота либо отсутствует, либо содержание ее не превышает 10—20 т. е. Нормой кислотности после пробного завтрака считали 20—40 т. е. для свободной соляной кислоты и 40—60 т. е. для общей кислотности. Многочисленные исследования здоровых людей показали, что только у 50% из них кислотность соответствует указанным цифрам, а у остальных 50% она оказывается ниже

или выше, что является их конституциональной особенностью. Все же показатели общей

кислотности ниже 20 т. е. должны рассматриваться как гипоацидные, выше 100 т. е. — гиперацидные. Диагностически важно выявление полного отсутствия соляной кислоты. Отсут-

ствие в желудочном соке свободной соляной кислоты после введения максимальной дозы ги-

стамина получило название гистаминрефрактерной ахлоргидрии и может свидетельствовать

об атрофическом процессе в слизистой оболочке желудка.

Показатели кислотности (концентрации кислоты) не дают полной характеристики кисло-

тообразующей функции желудка. Для более полного представления о кислотообразовании

необходимо рассчитывать дебит-час соляной кислоты — показатель продукции соляной кислоты (количество кислоты, выработанное желудком за час). Для расчета дебит-часа необходимо показатель концентрации кислоты в желудочном соке умножить на часовой объем секреции и разделить на число, по отношению к которому указана концентрация кислоты: если концентрация кислоты выражена в мг%, то на 100, а если в мэкв/л, то на 1000.Кислотность в титрационных единицах можно записать как концентрацию кислоты в мг%, если умножить показатель кислотности на 3,65, так как весовое значение титрационной единицы по массе — это 3,65 мг соляной кислоты или 0,1 мэкв в 100 мл сока. Таким образом, например, кислотность 60 т. е. можно выразить как (3,65 • 60) мг%, или 60 мэкв/л, или 60 ммоль/л соляной кислоты. Показатели желудочной секреции в различные фазы и при применении различных стимуляторов приведены в Приложении 1.

Так как не всем больным можно вводить зонд (противопоказания: опухоль желудка, сте-

ноз пищевода, аневризма аорты и др.) и не всем удается его проглотить, давно ведутся поиски беззондового определения кислотности. Еще в 1905 г. Сали предложил простой способ, который состоит в следующем: больному дают проглотить маленький мешочек из тонкой резины, содержащий 0,1 г метиленового синего и завязанный кетгутовой нитью. После этого больной съедает обычный обед. В случае содержания в желудке соляной кислоты кетгут переваривается, метиленовый синий растворяется в желудке и через некоторое время окрашивает мочу. За последнее десятилетие предложен ряд проб, основанных на использовании ионообменных смол. В пилюли из этих смол добавляют вещество, которое вытесняется из них соляной кислотой желудка, а затем выделяется с мочой. Применяют пилюли с хинином, с красителем азур-1 и др. Эти способы довольно надежны, но дают возможность только выяснить наличие или почти полное отсутствие соляной кислоты в желудке и не заменяют количественного ее определения. Применять эти методы можно только у больных с нормальной функцией почек.

В последние годы для изучения кислотности (точнее, рН) желудочного сока применяют

новый и весьма перспективный радиотелеметрический метод (эндорадиозондирование).

Вторым важным моментом при изучении желудочного сока является определение его

переваривающей способности, преимущественно по степени переваривания белка.

Простейший из способов определения пептической активности сока предложен Меттом в

1899 г. В пробирку с желудочным соком (подкисленным, если в нем отсутствует свободная соляная кислота) опускают узкие стеклянные трубочки, заполненные денатурированнымяичным белком, и ставят в термостат. Через сутки измеряют линейкой высоту трубочки (в мм), освободившейся от белка. При нормальном содержании пепсина суммарная длина с обоих концов трубочки должна составлять 6—12 мм. В настоящее время широко применяется унифицированный метод В. Н. Туголукова, дающий более точные результаты. В две цен-

трифужные пробирки (с точной и мелкой градуировкой в нижней части) наливают 2%

раствор сухой плазмы и приливают разведенный в соотношении 1:100 исследуемый желудочный сок (в одну из пробирок приливают предварительно прокипяченный сок). Обе пробирки ставят в термостат на 20 ч. После этого к обеим пробиркам приливают раствор трихлоруксусной кислоты и, хорошо перемешав, центрифугируют. По уменьшению объема выпавшего белка судят о переваривающей способности желудочного сока. Сопоставив полученные величины и результаты подобных опытов с различными разведениями чистого сухого пепсина, можно выразить содержание пепсина в желудочном соке в миллиграммах.

При необходимости определить пепсиногенобразующую функцию желудка, не применяя

зондирования, прибегают к определению пепсиногена в моче (уропепсиногена). Установлено, что пепсиноген не полностью выделяется в желудок, небольшая часть его (около 1%) проникает в кровь и выделяется с мочой, что свидетельствует о выработке его в желудке. Определение уропепсиногена производится аналогично определению пепсина в желудочном соке либо по створаживанию молока, либо методом В. Н. Туголукова.

Некоторое диагностическое значение имеет определение в желудочном соке молочной

кислоты. Она появляется в желудке либо в результате жизнедеятельности палочки молочнокислого брожения, вегетирующей в желудке лишь в отсутствие соляной кислоты, либо при наличии злокачественной опухоли желудка, в клетках которой гликолиз протекает по анаэробному типу с образованием молочной кислоты. Следовательно, наличие ее не является патогномоничным для опухоли, но требует тщательного обследования больного с целью ее исключения. Один из способов определения молочной кислоты — реакция Уффельманна. В пробирку на ⅔ ее объема наливают 1—2% раствор фенола и прибавляют 2—3 капли 10% раствора хлорного железа. Реактив приобретает темно-фиолетовое окрашивание. Наклонив пробирку, по стенке ее медленно опускают 2—3 капли желудочного сока. При наличии молочной кислоты опустившиеся на дно пробирки капли сока оказываются окрашенными молочнокислым железом в ярко-желтый цвет.

Билет 37

1. осмотр грудной клетки. Грудную клетку осматривают со всех сторон при прямом и боковом освещении. О форме ее судят по соотношению передне-заднего и поперечного размеров (определяют визуально или измеряют специальным циркулем), выраженности над- и подключичных ямок, ширине межреберных промежутков, направлению ребер в нижнебоковых отделах, величине эпигастрального угла. В том случае, когда эпигастральный угол не очерчен, для того, чтобы определить его величину, необходимо прижать к реберным дугам ладонные поверхности больших пальцев, уперевшись их кончиками в мечевидный отросток (рис. 35). Частоту дыхания обычно определяют путем визуального наблюдения за дыхательными экскурсиями грудной клетки, однако при поверхностном дыхании больного следует положить ладонь на подложечную область его и вести счет дыхательных движений по приподниманию кисти на вдохе. Подсчет дыхательных движений ведут в течение одной или более минут, причем делать это нужно незаметно для больного, поскольку дыхание является произвольным актом. О ритмичности дыхания судят по равномерности дыхательных пауз, а глубину дыхания определяют по амплитуде дыхательных экскурсий ребер. Кроме того, сравнивая с обеих сторон амплитуду движений ребер, ключиц, углов лопаток и надплечий, получают представление о равномерности участия обеих половин грудной клетки в акте дыхания.

Сопоставляя продолжительность вдоха и выдоха, необходимо обратить внимание на интенсивность шума, создаваемого воздушным потоком в обе фазы дыхания.

Далее отмечают, какие мышцы (диафрагма или межреберные) преимущественно участвуют в дыхании, принимает ли в нем участие вспомогательная мускулатура и в какую фазу дыхания.

В норме грудная клетка правильной, симметричной формы.
У нормостеников она имеет форму усеченного конуса, обращенного вершиной книзу, переднезадний размер ее составляет 2/3—3/4 от поперечного размера, межреберные промежутки, над- и подключичные ямки нерезко выражены, направление ребер в нижнебоковых отделах умеренно косое, эпигастральный угол приближается к прямому.

У астеников грудная клетка узкая и уплощенная за счет равномерного уменьшения переднезаднего и поперечного ее размеров, над- и подключичные ямки глубокие, межреберные промежутки широкие, ребра идут круто вниз, эпигастральный угол острый.

У гиперстеников переднезадний и поперечный размеры грудной клетки, напротив, равномерно увеличены, поэтому она представляется широкой и глубокой, над- и подключичные ямки едва очерчены, межреберные промежутки сужены, направление ребер приближается к горизонтальному, эпигастральный угол тупой.

Изменения формы грудной клетки могут быть обусловлены патологией легочной ткани либо неправильным формированием скелета в процессе развития.

Патологические формы грудной клетки. Эмфиземная (бочкообразная ) гр. Кл. по форме напоминает гиперстеническую. От последней она отличается бочкообразной формой, выбуханием грудной стенки, увеличением межреберных промежутков. Легкие находятся как бы на фазе вдоха. Естесств выдох затруднен, у больного отмечается экспираторная одышка. При осмотре можно видеть активное участие вспомогат мышц при дыхании, особенно стерколейдоматоидеус и трапециевидной мышцы, втяжение межреберных промежутков.

Паралитическая грудная клетка. Эта форма груд­ной клетки характеризуется в основном чертами, которые свойственны асте­нической грудной клетке, но более резко выраженными. Она так же узка, длинна и плоска, с широкими и запавшими межреберными промежутками, запавшими над- и подключичными ямками и отстающими лопатками. Разница между ними заключается, однако, в том, что астеническая грудная клет­ка, как уже было сказано, может наблюдаться у здоровых людей и являет­ся особенностью астенического конституционального типа, в то время как паралитическая грудная клетка появляется в результате длительного забо­левания легких или плевры обычно туберкулезного характера. Разраста­ние соединительной ткани в легких или плевральных листках с последую­щим сморщиванием их ведет к западению над- и подключичных ямок и межреберных промежутков. Вызванная длительной туберкулезной интокси­кацией атрофия и функциональная слабость межреберных мышц, мышц пле­чевого пояса и передних зубчатых мышц ведет к опущению ребер, плеч и отставанию лопаток. Хотя резких различий между астенической и паралити­ческой грудными клетками нет, паралитическая грудная клетка не столь сим­метрична, как астеническая, так как западения над- и подключичных ямок и межреберных промежутков могут быть неодинаково выражены с обеих сторон.

Рахитическая грудная кл.- Она возникает в результате неправильного формирования скелета в раннем детстве на почве рахита и отличается гребневидным выступанием вперед грудины (отсюда название «куриная грудь», pectus carinatum). Кроме того, отмечается втяжение нижней части грудной клетки соответственно месту прикрепления диафрагмы. Иногда на месте соединения ребер с их хрящами образуются утол­щения («рахитические четки»). Переднезадний размер грудной клетки обыч­но удлинен, а переднебоковые поверхности обеих половин грудной клетки вдавлены кнутри, так что поперечный разрез ее приближается к форме тре­угольника, основание которого соответствует спине, а вершина - сильно выдающейся вперед грудине. При рахите могут наблюдаться и другие, не столь характерные, деформации грудной клетки. С возрастом все эти из­менения могут значительно сгладиться. Воронкообразная грудная клетка. Эта клетка ха­рактеризуется воронкообразным вдавлением нижней части грудины и об­ласти мечевидного отростка. Причина этой деформации не всегда известна. Иногда она наблюдается у сапожников в результате длительного давления сапожной колодки, упирающейся в нижнюю часть грудины, особенно если это давление началось в раннем детстве, когда кость отличается значитель­ной податливостью. Отсюда название этой формы грудной клетки «грудь сапожников». Ладьевидная грудная клетка. Она отличается верти­кальным, продолговатым, с закругленным дном вдавлением верхней части передней поверхности грудной клетки. Свое название эта форма грудной клетки получила вследствие сходства ее спереди с лодкой. Такая форма груд­ной клетки описана только при болезни спинного мозга, называемой сирингомиелией. Патологические формы грудной клетки могут быть также обусловлены изменениями конфигурации позвоночника в результате патологических про­цессов в нем. Искривление позвоночника выпуклостью назад называется ки­фозом (оно часто наблюдается при туберкулезе позвоночника); грудная клетка при этом называется кифотической. Искривление позвоночника в сто­рону называется сколиозом и наблюдается нередко в результате не­правильного положения верхней части туловища у школьников; грудная клетка при этом называется сколиотической. Нередко встречается комбина­ция кифоза со сколиозом - кифосколиоз; грудная клетка при этом называется кифосколиотической. Реже встречается лордоз, характеризу­ющийся искривлением позвоночника выпуклостью вперед; при этом груд­ная клетка называется лордотической.. Диагностирование этих деформаций грудной клетки имеет важное значение, так как при них, в особенности при кифозе и кифосколиозе, резко изменяется положение легких и сердца, что ведет к затруднению их работы и нарушению функций. С другой стороны, при резко выраженных кифозах и кифосколиозах все приводимые ниже данные о границах легких и сердца, об опознавательных линиях и точках на грудной клетке и о данных срав­нительной перкуссии и аускультации теряют свое значение, так как они определены для нормальных форм грудной клетки, отличающихся строгой симметричностью обеих половин.

2. аускультация сердца . Второй тон обусловлен захлопыванием и возникающими при этом колебаниями клапанов аорты и легочной артерии. Его появление совпадает с началом диастолы. Поэтому он называется диастолическим. Выслушивается лучше у основания сердца поскольку возникает при захлопывании полулунных створок клапанов аорты и легочного ствола. В отличие от первого тона он менее продолжительный но более высокий. Ослабление II тона набл-ся при недостаточности аортального клапана, поскольку при этом имеется либо разруш створок, либо уменьш их способности к колебаниям вследствие рубцового уплотнения. II тон может совсем не выслушиваться если аортальныц клапан значительно разрушен. Ослаб-ся также при сниж АД. Ослабл II тона над легочн стволом при недостат клапана легочн ствола. Усиление II тона когда звучнее над аортой – при повыш давл-я (ГБ, физ нагрузка, возбуждение) поскольку при этом в начале диастолы вследствие повыш давления крови в аорте створки ее клапана захлопываются с большой силой. При склероза клапана аорты выслуш-ся металлич оттенок. Усиление на легочн артерии при повыш ад в малом круге, переолнении кровью сосудов малого круга (например при митральных пороках сердца), затруд кровообраз в легких.

3. Хронический (диффузный) гломерулонефрит является

сравнительно распространенным заболеванием. Иногда в хронический гломерулонефрит

переходят острые формы гломерулонефрита, особенно у тех больных, которым не

проводилось своевременного и эффективного лечения. У других больных заболевание

обнаруживается случайно, без указания в анамнезе на перенесенный острый

гломерулонефрит, но можно думать, что и в этих случаях заболеванию предшествовалострый гломерулонефрит, однако протекавший скрыто, без ярко выраженных симптомов

и поэтому оставшийся нераспознанным.

Хронический диффузный гломерулонефрит в ряде случаев может быть также

следствием неизлеченной нефропатии беременных. Хронический гломерулонефрит

представляет собой одну из трех классических форм болезни Брайта.

В последнее время в патогенезе хронического гломерулонефрита большое значение

придается аутоиммунному механизму. У больных хроническим гломерулонефритом, по-

видимому, помимо образования антител к стрептококку, происходит их образование к

измененным белкам почечной ткани, что поддерживает воспалительный процесс в почках

и является причиной его хронического прогрессирующего течения.

Патологоанатомичсская картина.В первом периоде заболевания, тянущемся несколько лет, почки не

увеличены или слегка увеличены, а в конечном периоде заболевания резко уменьшены, имеют зернистую

поверхность, почечная ткань плотная (так называемая вторично-сморщенная почка). Микроскопическое

исследование: для хронического гломерулонефрита характерен преимущественно интракапиллярно

протекающий воспалительный процесс в клубочках с постепенным зарастанием капиллярных петель и

полости капсулы и превращением клубочка в рубчик или гиалиновый узелок. В эпителии почечных

канальцев наблюдаются дистрофические изменения.

Клиническая картина.На протяжении болезни четко выделяются два периода:первый, когда азотовыделительная функция почек еще существенно не нарушена (стадия почечной компенсации), и второй, когда эта функция заметно страдает (стадия почечной декомпенсации).

В первом периоде (стадия почечной компенсации) заболевание проявляется теми же

симптомами, что и острый гломерулонефрит. Больные могут предъявлять жалобы на

слабость, более или менее упорные головные боли и головокружение, отеки. Однако

тяжесть этих симптомов обычно выражена меньше, чем при остром гломерулонефрите.

Нередко заболевание длительно протекает бессимптомно и обнаруживается случайно при

диспансерном обследовании. Объективными методами исследования устанавливаются

повышение артериального давления и гипертрофия левого желудочка сердца. При

исследовании мочи обнаруживаются протеинурия, цилиндрурия; особенно ценно для

диагностики выявление восковидных цилиндров. В осадке мочи, как правило,

определяется небольшое (реже значительное) количество выщелоченных эритроцитов.

Содержание холестерина сыворотки крови увеличено. Из-за постоянной протеинурии

наблюдается более или менее значительная гипопротеинемия.

Вследствие прогрессирующего нефросклероза постепенно, исподволь присоединяются

признаки второго, финального, периода болезни. Об уменьшении количества

функционирующей ткани почек свидетельствуют низкие показатели проб на ≪очищение≫,

особенно с инулином и ПАГ. Фильтрационная функция длительное время остается

нормальной и снижается лишь в период обострения процесса. Постепенно уменьшается

концентрационная способность почек, снижается относительная плотность мочи.

Вымывание азотистых шлаков из организма в этот период поддерживается за счет

выделения большого количества жидкости из организма —полиурии. Компенсаторно

увеличивается и ночной диурез (он превышает 2/з - . дневного — никтурия). Затем, при

еще большем нарушении концентрационной способности почек, относительная плотность

мочи становится низкой и монотонной — 1,009—1,011 и не меняется в течение дня и под

влиянием сухоядения (изогипостенурия). В этот период повышается содержание

азотистых шлаков в крови (мочевина, креатинин, индикан).

В дальнейшем возникают признаки уремии: усиливаются слабость, вялость, головные

боли, отмечаются тошнота, кожный зуд, неприятный аммиачный залах изо рта,

ухудшается зрение. Незадолго до смерти больные впадают в уремическую кому.

Течение. Хронический гломерулонефрит обычно длится от 2—3 до 10— 15 лет. Первый период болезни (стадия почечной компенсации) длительный, второй (стадия

почечной декомпенсации) — более короткий. В течении болезни нередко наблюдаются. более или менее продолжительные периоды обострения, обычно провоцируемые

охлаждением или присоединением инфекционных заболеваний, и периоды ремиссии.

По характеру течения заболевания и преобладанию определенных симптомов

выделяют несколько клинических форм хронического гломерулонефрита.

Для нефротической формы характерны отечный и мочевой синдромы и сравнительно

быстрое течение. Гипертоническая форма, сравнительно доброкачественная,

характеризуется гипертоническим синдромом и незначительными изменениями мочи.

При смешанной форме наблюдаются отеки, мочевой и гипертонической синдромы. Эта

форма гломерулонефрита протекает наиболее тяжело и сравнительно быстро, через 2—3

года, приводит к выраженной почечной недостаточности. Наконец, латентная форма

протекает скрыто, без отеков и выраженной гипертензии, с незначительными

изменениями мочи; почечная недостаточность развивается поздно, нередко спустя 10—15

лет и более. Во всех случаях смерть больных наступает от почечной недостаточности.

4.ЭОС. определяют расположение электрической оси сердца по форме желудочковых комплексов в стандартных отведениях. Взаимосвязь между расположением ЭОС и величиной комплексов QRS в стандартных отведениях отражается в так называемом треугольнике Эйнтховена. Поскольку ЭКГ в стандартн отведениях отражает движение ЭДС (электрич диполь сердца) во фронтальной плоскости, эту плоскость можно представить в виде равностороннего треугольника, основание которого обращено кверху, а вершина книзу. Углы треугольника соответствуют отведениям от конечностей:R- от правой руки, L-от левой руки , F- от левой ноги. Стороны треугольинка отражают отведения: сторона R-L -I отведение , R-F -II отвед, L-F – III отвед. При номральном положении ЭОС максим разность потенциалов будет регистрироваться во втором отведении, поскольку это отведение идет параллельно направлению ЭОС, следовательно и наибольший вольтаж желудочкового комплекса, особенно з.R , будет отмечаться в этом отведении. Меньшая величина будет в I и еще меньшая в III отведении. Принято считать что R₂= R₁+R₃.

Расположение ЭОС меняется при изменении положения сердца грудн клетке. При низком стоянии диафрагмы у астеников ЭОС занимает более вертик положение, при котором максим разность потенциалов будет улавливаться в III отведении (т.к. это отведение становится параллельным ЭОС) При высоком стоянии диафрагмы у гиперстеников ЭОС располаг-ся более гориз-но.

5. исследование дуоденального содержимого. Методика. Дуод содержимое получают с помощью зонда, кот представляет собой трубку диаметром 3-5 мм из эластичной резины. К к онцу зонда прикреплена овальная металлическая или пластмассовая олива с отверстиями, сообщаюищимися с просветом зонда. Длина зонда около 1,5 м. На расстоянии 45 см от оливы имеется метка (расстояние до желудка), далее метки на расстоянии 70-80 см. Оливу кладут пациенту глубоко за корень языка, предлагают глубоко дышать и делать глотательные движения. Олива предположительно находится в желудке, если зонд дошел до первой метки. В случае появления позывов на рвоту — пациент должен зажать зонд губами и сделать несколько глубоких вздохов. После попадания оливы в желудок пациента укладывают на правый бок, подложив валик (сверху которого — горячая грелка, завёрнутая в полотенце) на уровень нижних рёбер — подреберья.

Пациент должен продолжать медленно заглатывать зонд. Одновременно необходимо аспирировать содержимое желудка, что должно способствовать открытию привратника и переходу оливы в двенадцатиперстную кишку.Чаще всего олива проходит в двенадцатиперстную кишку через 1—2 часа во время периодического открытия привратника. В случае, если зонд свернулся в желудке — исследуемый оттягивает его до первой отметки, после чего опять медленно заглатывает. Для определения местоположения оливы можно использовать рентгеноскопию. Можно также применить такой метод: шприцем в зонд вводят воздух, если пациент ощущает клокотание — олива в желудке, если нет — в двенадцатиперстной кишке.В случае задержки открытия привратника — ввести подкожно 1 мл 0,1 % раствора атропина, 2 мл 2 % раствора папаверина или дать выпить 100—200 мл 1 % раствора натрия гидрокарбоната, после чего на 10—15 минут закрыть зонд зажимом.

Поступающее через зонд нормальное дуод содерижмое (первая фаза исследования) имеет золотисто-желтый цвет, слегка вязкую консистенцию, оно прозрачно . однако в случае примешивания к нему желудочн сока становится мутным. Это порция (порция A) представляет собой смесь желчи, панкреатич и кишечного сока в неизвестн соотнош поэтому диагностич ценности не имеет. Собирается в теч 10-20 мин. Затем вводят стимулятор сокращ желчного пузыря через зонд (теплый р-р сульфата магния, реже растит масло, яичные желтки, р-р натрия хлорида) а также подкожно холецистокинин или питуитрин. Выделение желчи прекращ-ся вследствие спазма сфинктера одди – вторая фаза(4-6 мин ). Далее 3-я стадия -выделение золотисто-желтого содержимого желчного протока и шейки пузыря ( порция А1) и вслкд за ней четвертая стадия – опрожение желчн пуз – выделение более густого темного-желтого, коричневого или оливкового, а при застое желчи в желчн пуз или воспалении – зеленоватого цвета желчи.( порция B)-пузырная желчь – концентрат печеночной желчи. Выделение очень густой темного цвета желчи или большого ее количетсва говорит о застое желчи или дискинезии желчных путей. Далее порция С – золотисто-желтого цвета. Печеноная. Все три порции иследуют микроскопическим, хим и бактериол методами.

Микроскопическое исследование дуоденального содержимого позволяет судить о коллоидальной устойчивости желчи. Об изменении этой устойчивости свидетельствует значительное увеличение кристаллов холестерина, представляющих собой бесцветные четырехугольные пластинки, кристаллов жирных кислот в форме игл, билирубината кальция в виде крупинок желтого цвета.

При микроскопическом исследовании в дуоденальном содержимом могут быть обнаружены лейкоциты, которые у здоровых людей бывают единичными и в отличие от лейкоцитов из других отделов пищеварительного тракта или из мокроты выявляются в хлопьях слизи вместе с цилиндрическим эпителием желчных ходов. Большое количество лейкоцитов, особенно в порции А, указывает на воспалительный процесс в желчных путях. При микроскопическом исследовании в дуоденальном содержимом можно обнаружить также яйца гельминтов, лямблии, клетки злокачественных новообразований.

Проводят бактериологическое исследование желчи (исследуются три порции дуоденального содержимого). Выявление эшерихий, клебсиелл, протея, синегнойной палочки в большом количестве указывает на тяжелый воспалительный процесс в желчных путях.

Из химических компонентов желчи определяют содержание билирубина, холестерина, желчн кислот ,белка. Нормы. Билирубин в порции В- 3,4-6,8 ммоль/л. Порции С- 0,17-0,34. Холестерин в порции А- 0,5 ммоль/л в среднем. Порция В- 2,6-23,4 ммоль/л, порц С- 2 – 2,6. Нормальный белок в желчи отсутствует. Его наличие (протеинхолия) – свидетельствует о воспалительном процессе.

Снижение соотнош концентраций холатов и холестерина в желчи указывает на предрасполож к образованию желчных камней. С диагностич целью используют способность печени выделять с желчью некоторые чужеродные вещ-ва: красители медикаменты итд.

Билет №38.

Линии грудной клетки, используемые для проведения топографической перкуссии легких. Топографические линии передней брюшной стенки и формируемые ими области живота. Проекция органов брюшной полости на эти области живота.

-Нижний край легкого у здорового человека при перкуссии в вертикальном положении его проходит по окологрудинной линии справа — по верхнему краю VI ребра, слева — по нижнему краю IV (здесь располагается верхняя граница абсолютной тупости сердца), а также по правой и левой срединно-ключичным линиям — по нижнему краю VI ребра, по передним подмышечным — на VII ребре, средним подмышечным — на VIII, задним подмышечным — на IX, лопаточным — на X ребре и по околопозвоночным линиям на уровне остистого отростка XI грудного позвонка.

-Переднюю брюшную стенку разделяют на три основные области: надчревную, чревную и подчревную. Границами между этими областями являются две горизонтальные линии, одна из которых соединяет концы X ребер, а другая — передние верхние ости подвздошных костей. Каждую из указанных основных областей подразделяют еще на три области двумя вертикальными линиями, идущими вдоль наружных краев прямых мышц живота. Таким образом, различают 9 областей: 1. Области передней брюшной стенки: 1 — правая подреберная; 2 — надчревная; 3 — левая подреберная; 4 — правая боковая; 5 — пупочная; 6 — левая боковая; 7 — правая паховая; 8 — лобковая; 9 — левая паховая

- В правой подреберной области проецируются: правая доля печени, желчный пузырь, часть двенадцатиперстной кишки, печеночный изгиб ободочной кишки, верхний отдел правой почки. В левой подреберной области — часть желудка, селезенка, хвост поджелудочной железы, селезеночный изгиб ободочной кишки, верхний отдел левой почки.
В пупочной области проецируются петли тонкой кишки, большой сальник, поперечная ободочная кишка, аорта, верхняя брыжеечная артерия с ее ветвями, нижняя полая вена. В верхний отдел этой области также обычно заходит большая кривизна желудка (особенно при наполнении его) и поджелудочная железа.
В правой боковой области живота проецируются: восходящая ободочная кишка, часть петель тонкой кишки, правая почка с мочеточником; в левой боковой области — нисходящая ободочная кишка, левая почка с мочеточником и часть тонкой кишки.
В нижней части живота, в лобковой области проецируются: петли тонкой кишки, мочевой пузырь, матка; в паховых же областях — подвздошные сосуды, мочеточники; справа — конечный отдел подвздошной кишки, слепая кишка с червеобразным отростком; слева — сигмовидная кишка и петли тонкой кишки. Однако проекция органов на области живота изменяется в зависимости от многих причин; особенно резко сказываются возрастные различия.