Тема занятия: Дифференциальный диагноз и лечение при обострениях ИБС. Острые коронарные синдромы.

МЕТОДИЧЕСКОЕ ПОСОБИЕ ДЛЯ ПРЕПОДАВАТЕЛЕЙ

К практическому занятию по внутренним болезням на 6 курсе

Тема занятия: Дифференциальный диагноз и лечение при обострениях ИБС. Острые коронарные синдромы.

Содержание занятия:

1. Вступительное слово преподавателя.

2. Исходный опрос (проверка знаний студентов после домашней подготовки).

3. Самостоятельная курация больных с заполнением студенческих дневников курации.

4. Разбор 1-2 больных по теме занятия (куратор докладывает жалобы, анамнез заболевания, объективный статус при поступлении в стационар и данные лабораторных исследований, проведенные на догоспитальном этапе). Затем группа студентов идет в палату к больному и проводит опрос и осмотр под руководством преподавателя. После этого в учебной комнате один из студентов перечисляет необходимый план исследования, а куратор знакомит студентов с данными лабораторно-инструментальных исследований, проведенных в стационаре. В заключении формулируется клинический диагноз с обоснованием и назначается план лечения.

При отсутствии в отделении больных по теме текущего занятия студентам предлагаются для разбора учебные истории болезней.

5. Закрепление материала (решение или составление ситуационных задач по теме занятия).

6. Заключительное слово преподавателя (преподаватель дает оценку работе каждого студента).

Задание на дом.

Цель темы занятия:

Изучить причины и механизмы обострения коронарной болезни сердца, алгоритмы дифференциальной диагностики острых коронарных синдромов, группы риска по развитию ИМ у больных с НС. Принципы раннего выбора тактики ведения больного с острым коронарным синдромом, показания для хирургической реваскуляризации. Лечение неосложненного острого коронарного синдрома.

Студенты должны знать:

Этиологию и механизмы развития обострений коронарной болезни сердца. Алгоритмы диагностики ОКС (клинические, ЭКГ данные, ЭхоКС, биохимические признаки) и лечения, особенности течения, возможные осложнения.

Студенты должны уметь:

Провести обследование пациента с острым коронарным синдромом, оценить данные полученных исследований, интерпретировать ЭКГ, данные лабораторных исследований. Используя эти данные принять решение о дальнейшей врачебной тактике, назначить антикоагулянтную и тромболитическую терапию, оказать квалифицированную помощь, выбрать оптимальный вариант лечения. Уметь определять и интерпретировать ПТИ, МНО, АЧТВ, проводить внутривенные инъекции.

Список вопросов для исходного программ-контроля или опроса:

1. Дать определение понятию – ОКС, проявления обострений ИБС.

2. Патогенез развития ОКС, механизмы дестабилизации атеросклеротической бляшки, роль тромбоза.

3. Нестабильная стенокардия, классификация, клиника, диагностика, лечение.

4. Инфаркт миокарда, классификация, клинические формы.

5. Лабораторные и инструментальные методы диагностики ОИМ.

6. Лечение ИМ без зубца Q.

7. Лечение неосложненного ИМ с зубцом Q (купирование боли, антиишемические препараты, антитромбоцитарные средства, гепарины, иАПФ, метаболическая терапия, тромболизис).

8. Реперфузия, показания, противопоказания, осложнения, критерии эффективности.

9. Реваскуляризация, показания, методы, осложнения.

10. ОИМ правого желудочка, особенности клинической картины, инструментальная диагностика.

11. Внезапная сердечная смерть, признаки, патогенез, клиника, профилактика.

ОКС –это группа клинических признаков и симптомов ИБС, которые дают основание подозревать острый ИМ или нестабильную стенокардию (НС), в основе которых лежит единый патологический процесс – тромбоз различной степени выраженности, формирующийся над областью разрыва атеросклеротической бляшки или повреждения эндотелия.

Обострения ИБС проявляются:

- Нестабильной стенокардией (НС);

- Развитием ИМ без подъема зубца Q (ИМ без подъема ST);

- Развитием ИМ с подъемом зубца Q (ИМ с подъемом ST);

- Внезапной сердечной смертью.

Для НС характерно –формирование в коронарных артериях (КА) пристеночного тромбоцитарного («белого») тромба, который спонтанно или под влиянием лечения подвергается тромболизису.

Если тромб более устойчив к действию компенсаторных механизмов, а период резкого ограничения кровотока сохраняется в течение времени, достаточного для возникновения субэндокардиальной ишемии – развивается нетрансмуральный ИМ без зубца Q.

Если коронарные артерии окклюзируются хорошо фиксированным тромбом («красны», фибринным), развивается трансмуральный ИМ с зубцом Q.

Исходы ОКС:

Таким образом, ОКС – это предварительный диагноз, помогающий выбрать оптимальную тактику ведения больных в самые первые часы от начала обострения заболевания. В конечном итоге даже может оказаться, что имеющиеся симптомы не были проявлением обострения ИБС.

ОКС со стойким подъемом сегмента RS-T:У 2/3 больных с ОКС со стойким подъемом RS-T или «новой» блокадой левой ножки пучка Гиса развивается трансмуральный ИМ с Q.

Лечение:

Тромболитическая терапия или первичная ангиопластика.

ОКС без стойкого подъема сегмента RS-T:На ЭКГ может наблюдаться стойкая или приходящая депрессия сегмента RS-T и/или инверсия зубца Т, но отсутствует стойкий подъем RS-T. В последующем возможно возникновение либо нестабильная стенокардия, либо ОИМ без Q. Эти две формы ИБС различаются по наличию маркеров некроза (тропонины, МВ-КФК).

Лечение:

Применение тромболитической терапии не показано, лечение должно быть направлено на устранение ишемии и предотвращение процесса дальнейшего тромбообразования.

Патогенез ОКС:

1). Механизмы дестабилизации атеросклеротической бляшки

- активное воспаление в оболочке;

- «механическая усталость»;

- кровоизлияния внутри бляшки;

- спазм в области «осложненной» бляшки;

- накопление в бляшке большого количества липидов.

2). Тромбоз – образование тромба в области разрыва или эрозии атеросклеротической бляшки является решающим событием в общей последовательности формирования ОКС. Процесс образования тромба стадийный:

Нестабильная стенокардия:

Классификация

1). Впервые возникшая стенокардия (тяжелая – III – IV ФК или частые приступы), возникшая в последние 1-1,5 месяца.

2). Прогрессирующая стенокардия напряжения:

- учащение и увеличение длительности и интенсивности приступов стенокардии;

- изменение ФК (III ФК);

- присоединение приступов стенокардии покоя (IV ФК);

- снижается эффективность препаратов.

3). Подострая стенокардия покоя (боли > 20 минут), которой не было в течение последних 48 часов.

4). Острая стенокардия покоя – возникла в последние 48 часов до встречи с врачом.

5). Ранняя постинфарктная стенокардия – от 48 часов до 2-х недель от начала ОИМ.

Диагностика нестабильной стенокардии:

1). ЭКГ: преходящая депрессия сегмента RS-T > 1 мм, которая сочетается со сглаженностью или «-» остроконечными зубцами Т в двух смежных отведениях. Отсутствие изменений на ЭКГ не исключает нестабильную стенокардию.

Преходящий подъем сегмента RS-T может быть выявлен во время приступа вазоспастической стенокардии Принцметала.

2). Функциональные нагрузочные тесты: У больных нестабильной стенокардией с низким риском по Braunwald перед выпиской из стационара, не раннее, чем через 10 дней после приступа, проводят стресс - тесты. Низкая толерантность к нагрузке и выраженные ишемические нарушения на ЭКГ во время теста служат показанием для осуществления КАГ и решения вопроса о реваскуляризации.

3). Лабораторные тесты:

- кардиоспецифические ферменты (КФК, МВ-КФК, ЛДГ, АСАТ) в пределах нормы или не > 40% от нормы.

- маркеры некроза – при нестабильной стенокардии с высоким риском развития ИМ и внезапной сердечной смерти.

4). ЭХО КГ: У больных нестабильной стенокардией гипокинезия левого желудочка может сохраняться от одного до нескольких дней.

5). Коронароангиография (КАГ):

Показана больным НС с высоким риском ИМ и внезапной смерти.

- повторные эпизоды ишемии (рецидивы боли или «-» динамика ЭКГ);

- больные с увеличением тропонинов или МВ-КФК;

- нестабильная гемодинамика (снижение АД или прогрессирующее нарушение кровообращения);

- угрожающее нарушение ритма;

- ранняя постинфарктная стенокардия.

Неблагоприятный прогноз:

- поражение ствола левой коронарной артерии;

- трехсосудистое поражение;

- стенозы 80-90%;

- тромб в коронарных артериях;

- слабое развитие коллатералей.

Лечение больных с ОКС без стойкого подъема сегмента RS-T:

Антиангинальные препараты

1). Бета-блокаторы: Всем больным при отсутствии противопоказаний, дозу рассчитываем по ЧСС, не применяют при острой сердечной недостаточности (ОСН).

2). Нитраты: В/в капельно 10 мкг/мин, постепенно увеличивая дозу на 10 мкг/мин каждые 5 минут, до появления реакции АД или изменения симптоматики. При снижении АД < 110 мм рт.ст. (или на 25% ниже исходного уровня) с особой осторожностью.

3). Антагонисты кальция: Показаны при вазоспастической стенокардии или при противопоказаниях к бета–блокаторам (верапамил, дилтиазем).

ИАПФ

Показаны при стабильной гемодинамике (не в первые 8 часов), особенно при ФВ < 45%, ХСН и СД.

Статины

Аторвастин 80 мг в первые сутки, в течение 16 недель, затем по 10 мг/сут.

Антитромботические средства

1). Антитромбоцитарные препараты

- Аспирин 500 мг/сут сразу, затем по 75-325 мг/сут (ингибитор ЦОГ);

- При непереносимости аспирина – клопидогрель (антагонисты АДФ – рецепторов), сразу 300 мг/сут, затем 75 мг/сут;

- Блокаторы IIв/IIIа рецепторов тромбоцитов предотвращают образование тромба на конечном этапе этого процесса, т.е. подавляют конечную стадию агрегации, индуцируемую всеми агонистами этого процесса (тромбоксаном А2, АДФ). Абциксимаб, эптифибатид, тирофибатид – в/в капельно при проведении коронарной ангиопластики и АКШ.

2). Антитромбиновые средства

• Непрямые ингибиторы тромбина (гепарин и низкомолекулярные гепарины)

1). Гепарин: связываясь с антитромбином III, активируется в 700 раз.

- антикоагулянт

- гипохолестеринемический эффект

- противовоспалительный эффект

- иммуносупрессивное действие

- гипогликемическое действие

- диуретическое действие

- вазодилятирование устранение спазма коронарных артерий.

Болюс 60-80 Ед/кг (но не > 5000 Ед), затем длительная в/в инфузия в течение 48-72 часов в дозе 12-18 Ед/кг (но не > 1250 Ед/кг/час) под контролем АЧТВ.

2). НФГ (эноксипарин, фраксипарин):

Соотношение анти IIа : анти X = 1:2 до 1:6, а у гепарина это соотношение 1:1. Т.е. НФГ воздействуют на процесс свертывания крови на более ранних стадиях и ингибируют сам процесс образования тромбина (II).

Лечим в течение 8 суток.

• Прямые ингибиторы тромбина (гирудин) только для лечения больных с тромбоцитопенией, вызванной гепарином.

Коронарная реваскуляризация

Показана больным с нестабильной стенокардией с высоким риском ОИМ или внезапной смерти.

- повторные эпизоды ишемии (рецидивы боли или «-» динамика ЭКГ);

- больные с увеличением тропонинов или МВ-КФК;

- нестабильная гемодинамика (снижение АД или прогрессирующее нарушение кровообращения);

- угрожающее нарушение ритма;

- ранняя постинфарктная стенокардия.

1). Чрезкожная транслюминальная коронарная ангиопластика с установкой стента.

2). Аортокоронарное шунтирование:

- трехсосудистое поражение;

- стеноз ствола левой коронарной артерии;

- однососудистое поражение, но извитость сосуда;

- при двухсосудистом поражении метод реваскуляризации выбирается индивидуально;

- при трехсосудистом поражении возможна ЧТКА одного сосуда, а после стабилизация состояния проведение АКШ.

Инфаркт миокарда – это ишемический некроз сердечной мышцы, развивающийся в результате острой недостаточности коронарного кровообращения.

Женщины заболевают ИМ в 2,5-5 раз реже мужчин, особенно в молодом возрасте, а после наступления менопаузы эта разница уменьшается. Но от уже развившегося ИМ женщины умирают чаще! Женский пол и низкая ФВ – факторы риска неблагоприятного исхода ИМ,

Классификация ИМ:

1). По величине и глубине поражения сердечной мышцы

- трансмуральный (ИМ с подъемом ST)

- нетрансмуральный (ИМ без подъема ST) субэндокардиальный и интрамуральный отделы

2). По характеру течения заболевания

- первичный

- повторный (после 28 дней)

- рецидивирующий (от 3-х суток до 28 дней)

3). По локализации

- переднеперегородочный V1-V3

- передневерхушечный V3-V4

- переднебоковой I, aVL, V5, V6

- распространенный передний I, aVL, V1-V6 (реципрокные изменения II, III, aVF)

- заднедиафрагмальный (нижний) II, III, aVF

- заднебазальный V7-V9 (реципрокные V1-V3)

- заднебоковой III, aVF, V5, V6

- распространенный задний II, III, aVF, V5, V6, V7-V9 (реципрокные V1-V3)

- ИМ правого желудочка V1-V2, V3R-V4R

4). По стадии течения заболевания

- острейший (2 часа от начала ИМ)

- острый (до 7-14 дней, в среднем 10)

- подострый (7-28 дней)

- излеченный (29 дней и >)

- ПИКС (> 60 дней)

5). По наличию осложнений.

Клиника ИМ:

Клинические варианты

- болевой (ангинозный)

- астматический

- абдоминальный

- аритмический

- цереброваскулярный

- малосимптомный

Жалобы

- Характерная мучительная сжимающего, жгучего характера боль, не купирующаяся нитроглицерином, облегчающаяся наркотическими анальгетиками. Длительность 40-60 и > минут. Иногда «волнообразное» изменение интенсивности боли.

- Острая сосудистая недостаточность (резкая слабость, потливость, сердцебиение, головокружение, падение АД, похолодание конечностей).

На высоте болевого синдрома - рефлекторное расширение вен органов брюшной полости и скелетных мышц депонирование крови гипоперфузия органов.

Следует отличать от кардиогенного шока: при применении средств, повышающих сосудистый тонус – сосудистая недостаточность проходит.

- Одышка (связывают с быстро развивающейся дисфункцией левого желудочка).

- Аритмии.

Лабораторная диагностика ИМ:

1). Неспецифические показатели воспалительной реакции миокарда

- повышение температуры тела и лейкоцитоз, не превышающий 12-15 к концу 1-х суток

- палочкоядерный сдвиг

- СОЭ (через несколько дней)

2). Гиперферментемия (КФК, ЛДГ, АСАТ)

3). Маркеры некроза сердечной мышцы (тропонины, миоглобин)