Химическое исследование мочи

Реакция

Реакция мочи зависит от характера кормов, состояния животного, степени втянутости его в работу и момента взятия мочи (животное в покое, после чрезмерной работы, во время болезни). Моча хищных и всеядных, получающих смешанный корм, дает слабокислую или кислую реакцию, так как содержит кислый фосфорнокислый натрий или кислый фосфорнокислый калий. Кислая реакция мочи обусловливается скоплением в организме кислых валентностей в результате окисления серы и фосфора белков пищи до фосфорной и серной кислот, которые, в свою очередь, образуют кислореагирующие соли, мочевая, щавелевая и гиппуровая кислоты образуются вследствие окисления различных органических веществ (белки).

У травоядных моча щелочной реакции; при голодании, катарах тонкого отдела кишечника, инфлюэнце, крупозной и катаральной пневмонии, мыте, ангине и других заболеваниях, протекающих с лихорадкой, моча принимает кислую реакцию. Чем богаче азотом корм, тем кислее реакция мочи.

Моча становится более кислой с увеличением ее концентрации, например, после сильного потения, в связи с накоплением в организме экссудата и повышением белкового обмена. Кислотность мочи уменьшается после сильной рвоты или повторного промывания желудка, так как при этом удаляется большое количество соляной кислоты. После всасывания экссудатов и транссудатов (у хищных) содержащиеся в них щелочи переходят в мочу и она становится менее кислой.

Щелочная реакция обусловлена исключительно употреблением растительного корма (травоядные) или введением в организм избытка щелочей. Соли органических кислот или оснований, сгорая в процессе обмена до СО2, являются главным источником образования щелочнореагирующих продуктов. Моча хищных может приобрести щелочную реакцию вследствие примеси к крови значительного количества гнойных телец. Эти примеси изменяют цвет и прозрачность мочи. Кроме того, важное диагностическое значение приобретает резко щелочная реакция мочи при аммиачном брожении с образованием углекислого аммония. Щелочная реакция свежевзятой мочи хищных и всеядных указывает на фосфатурию, распад тканей мочевых органов на почве новообразований и на катар мочевого пузыря, развившийся в результате брожения мочи. Щелочное брожение мочи, стоявшей длительное время на воздухе, объясняется образованием в ней карбоната аммония. В случаях, когда кислые и щелочные соединения взаимно уравновешиваются, реакция мочи становится амфотерной.

Определение белка в моче

Все исследования мочи на белок основаны на его свертывании, осаждении и выпадении в осадок под действием солей металлов или кислот, а также кипячения.

На белок исследуют совершенно прозрачную и свежую мочу. Недостаточно прозрачную мочу пропускают через бумажный фильтр. У лошадей при нормальном диурезе моча содержит много слизи (муцина) и фильтруется крайне медленно. Разведение водой не всегда ускоряет этот процесс. В таких случаях мочу отстаивают 5 минут и исследуют прозрачную часть ее.

Мочу щелочной или амфотерной реакции перед фильтрованием подкисляют 10% раствором уксусной или азотной кислоты до слабокислой реакции. Мочу, богатую углекислыми солями, целесообразно подкислять в стаканчике, но не в пробирке, так как образовавшаяся пена будет выходить за се края.

Из различных белковых тел, появляющихся в моче сельскохозяйственных животных, диагностическое значение имеют альбумины, глобулины, альбумозы, муцин, гемоглобин и кровь.

Определение углеводов

В нормальной моче домашних животных содержатся следы виноградного сахара (глюкозы), которые не могут быть обнаружены обычными реакциями. Поэтому практически нормальную мочу считают условно свободной от сахара. Стойкое обнаружение сахара в моче принято рассматривать как признак, указывающий на патологическое состояние (нарушение углеводного обмена) организма. Выделение с мочой сахара в количествах, легко улавливаемых клинико-лабораторными способами, получило название г л ю к о з у р и и. Глюкозурия бывает физиологической и патологической.

Физиологическую глюкозурию наблюдают у животных, получающих много кормов, богатых сахаром. Эта алиментарная глюкозурия появляется вследствие того, что избыток углеводов не усваивается организмом, или же она возникает из-за ограниченной способности канальцевого эпителия к реабсорбции глюкозы. Реабсорбция глюкозы канальцевым эпителием может временно понизиться у животного под влиянием нервно-рефлекторных воздействий (травмы, испуг). Наличие сахара в моче жеребых кобыл или стольных коров также относится к явлениям физиологической глюкозурии.

У лошадей физиологическая глюкозурия встречается реже, чем у собак. У крупного и мелкого рогатого скота при родильном нарезе, воспалении вымени, закупорке сосков при маститах отмечается лактозурия — появление молочного сахара в моче. Последнюю отличают от глюкозурии при помощи бродильной пробы. Лактозурия может быть следствием обильной секреции молока, внезапного прекращения доения, отнятия жеребенка от кобылы, реже уменьшения плотности почечного фильтра (почечная глюкозурия) до такой степени, что через него проходит глюкоза. В этих случаях сахар выделяется в мочу даже тогда, когда его содержание в крови не превы­шает нормы.

Патологическую глюкозурию наблюдают при многих заболеваниях — бешенстве, нервной форме чумы собак, длительных судорогах, повреждении черепа, воспалении головного и спинного мозга, кровоизлияниях в мозг. Токсическая глюкозурия может развиться у животных в результате воздействия окиси углерода, сулемы, хлороформа, скипидара, хлоралгидрата, адреналина, хромовой кислоты. Глюкозурия, кроме того, характерный признак сахарного мочеизнурения, возникающего вследствие нарушения углеводного обмена.

Из всех углеводов, обнаруживаемых в моче, наибольшее диагностическое значение имеет виноградный сахар, меньшее — молочный сахар, или пентоза.

Примешиваясь к моче, углеводы изменяют ее физические свойства: цвет ее становится бледным, реакция кислой, повышается удельный вес, осадок бывает незначительным; отстоявшаяся моча быстро разлагается, мутнеет и выделяет пузырьки угольной кислоты. Глюкозурия почти всегда сопровождается полиурией.

Большое количество сахара указывает на функциональную недостаточность поджелудочной железы или на тяжелое нарушение функции почечного фильтра, обусловленное диффузным поражением почек. При недостаточности поджелудочной железы и почек выделение сахара с мочой характеризуется постоянством и длительностью.

Глюкозурия с небольшим содержанием сахара нередко является спутником лихорадочного состояния при ряде инфекционных заболеваний.

Определение пигментов крови

Гематурия — симптом многих заболеваний организма с нарушением функций почек, почечной лоханки и мочеточников, или мочевого пузыря и мочеиспускательного канала. Ее наблюдают при разрыве почек, распаде злокачественных новообразований в почках, их геморрагическом инфаркте и воспалении. В таких случаях моча чаще бывает темно-вишневого цвета, содержит нередко сгустки крови и распавшиеся частицы эпителия.

При наличии в почечной лоханке камней или паразитов, ее воспалении, при пиелонефритах, в обычно мутной моче обнаруживают, кроме эритроцитов, много лейкоцитов и кристаллических солей.

При воспалении мочевого пузыря, разрывах его слизистой оболочки и нарушении ее целости вследствие травмы мочевыми камнями наблюдают кровотечения и в моче находят эпителий слизистой мочевого пузыря.

Кровотечения из уретры возможны на почве разрывов и травм ее слизи стой оболочки, наличия мочевых камней, изъязвлений и воспалений.

При ряде инфекционных заболеваний из-за расстройства кровообращения и дегенерации почек наблюдают незначительные почечные кровоизлияния, например при сибирской язве, чуме собак.

Обнаружив гематурию, необходимо установить не только причины ее возникновения, но и силу кровотечения, а также место локализации поражения. Силе кровотечения обычно соответствует интенсивность окраски мочи. Неизмененные эритроциты в моче указывают на свежее кровотечение, выщелоченные и измененные — на более или менее длительное пребывание их в моче. Увеличение количества эритроцитов в моче вечерней порции, сравнительно с утренней, может свидетельствовать о наличии камней в мочевых органах.

Острый гломерулонефрит протекает чаще всего с незначительным количеством крови в моче; обильные кровотечения бывают на почве геморрагического инфаркта почек. Камни почечных лоханок вызывают приступы кровотечения, сопровождающиеся периодическими сильными коликами. Как следствие поражения мочеточников в моче иногда находят цилиндрические сгустки крови. При поражениях мочевого пузыря, в отличие от нефритов, кровь в моче распределяется неравномерно, сгустки ее чаще всего появляются в конце мочеиспускания. При повреждениях и тяжелых заболеваниях мочеиспускательного канала, а также шейки мочевого пузыря кровь выделяется с первыми порциями мочи. Кровотечение из уретры возможно даже без мочеиспускания.

Почечные кровотечения наблюдаются при кровопятнистом тифе, сибирской язве, чуме свиней, слабости сердечной деятельности с признаками застоя крови в почках.

Появление крови, не изменяющее окраску мочи, во многих случаях не удается установить макроскопически. При значительных кровотечениях (разрыв почек) моча темно-красная, со сгустками крови и кровяными цилиндрами.

Кровь в моче наблюдают также у животных с гемофилией и тяжелыми анемиями, когда мочевые пути не поражены.

Гемоглобинурия. В результате гемолиза у животных, больных гемоглобинемией, пироплазмозом, нутталлиозом, плевропневмонией, гангреной легких, сепсисом, красящее вещество крови — гемоглобин попадает в плазму и выводится с мочой. Такое явление называется гемоглобинурией. Различают гемоглобинурию токсическую, симптоматическую и пароксизмальную. Гемоглобинурия может протекать без нарушения целости сосудов. В таких случаях гемоглобин выделяется из эритроцитов крови, находящейся внутри сосудов (гемоглобинемия). Истинная гемоглобинурия не всегда является специфическим симптомом. Она возможна при многих заболеваниях, отравлениях (яд кобры, фтористоводородные соединения, СС1₄, GS₂), после сильных ожогов и при ряде инфекций. Обнаружение кровяных пигментов в моче во многих случаях позволяет определить состояние крови

Определение красящих веществ

Определение уробилина

Уробилин — дериват желчных пигментов и, следовательно, имеет тесную связь с кровяными пигментами. Он образуется в здоровом кишечнике из билирубина путем восстановления пигментов желчи под влиянием микроорганизмов. Большая часть уробилина выделяется с фекалиямя (стеркобилин), и лишь небольшое его количество, всасываясь стенкой кишечника, поступает в печень. Из последней он частично выводится кровью в почки и выделяется с мочой.

Причиной уробилинурии может быть относительная или абсолютная неспособность печени задерживать уробилиноген вследствие поражения ее паренхимы при гепатитах (гемолитическая желтуха), гемоспоридиозах, копростазах, гемоглобинемии, гематурии, метритах, циррозе печени, отравлениях четыреххлористым углеродом и сероуглеродом, при абсцессе легких, пневмонии, петехиальном тифе, чуме собак.

Повышенное содержание уробилина в моче имеет большое диагностиче­ское значение, так как указывает на понижение функции печени, усиленные процессы гниения в кишечнике, кровоизлияния и гемолиз. Моча травоядных содержит уробилиноген. В свежевыделенной моче, особенно у лошади, уробилиноген под влиянием солнечного света превращается в уробилин. Уробилинурия может служить ранним признаком сердечной декомпенсации и недостаточности других функций организма. Результаты определения уробилина в моче необходимо рассматривать в связи с другими симптомами болезни, а также с учетом состояния организма в целом.

Более верное представление о функциональном состоянии печени животного может дать определение билирубина в сыворотке крови и уробилина в моче.

Л и п у р и ю как признак заболевания наблюдают при воспалительных и дегенеративных состояниях почек. При этом часть мочевого жира происходит из распадающегося жирно-перерожденного почечного эпителия, а другая часть является кровяным жиром, который проникает через почечный фильтр при дегенеративных процессах почек. Выделение жира с мочой обусловливается повышенной его концентрацией в крови, например при диабете, сепсисе и заболевании желчных путей. Жир попадает в мочу после переломов трубчатых костей с их жирным мозгом, после контузии и размозжения подкожной жировой клетчатки. В этих случаях непосредственной причиной липурии служит липемия — высокое содержание жира в крови.

Определение желчных пигментов

Пигменты желчи обычно обнаруживают в моче при различных поражениях печени с симптомом желтухи. В моче, кроме того, могут содержаться желчные кислоты (холевая, таурохолевая) и холевокислый натрий.

По (механической) желтухе вследствие закупорки желчных протоков в кровь всасываются желчные пигменты и кислоты. Пигменты разносятся током крови и окрашивают ткани и слизистые оболочки в желтый цвет; часть их улавливается печенью, часть поступает в почки и выводится во внешнюю среду. При этой форме желтухи в моче обнаруживают большое количество билирубина и уробилина, окрашивающих ее в желтый цвет.

Накопление в крови желчных кислот вызывает холемический симптомокомплекс — брадикардию, гипотонию, торможение центральной нервной системы, кожный зуд. В этом случае кал бывает серо-глинистого цвета и со­держит много жирных кислот.

Гемолитическая желтуха — следствие гемолиза при инфекционных болезнях и токсикозах, сопровождающихся распадом эритроцитов. Большое количество последних улавливается в печени клетками Купфера и в переработанном состоянии выделяется в виде желчи, поступающей в желчные протоки и через ductus choledochus в кишечник. Часть желчных пигментов превращается в стеркобилин и удаляется с калом, другая часть, всасываясь кишечником, переходит в уробилин и по портальным венам возвращается в печень, но целиком последней не улавливается вследствие на­ступающей недостаточности печени при этой форме желтухи. Минуя печень, уробилин по печеночным венам попадает в большой круг кровообращения и окрашивает ткани, а также слизистые оболочки в желтый цвет. Основная масса уробилина выделяется через почки с мочой.

Паренхиматозная желтуха развивается в результате поражения печеночных клеток при острой желтой атрофии печени, инфекциях или интоксикациях.

На почве дегенеративных изменений печеночных клеток, а также нарушения целости стенок некоторых желчных ходов часть желчи проникает в кровеносные капилляры печени, а затем через печеночные вены— в большой круг кровообращения. Это подтверждается окрашиванием тканей и видимых слизистых оболочек в желтый цвет и положительной прямой реакцией сыворотки крови на билирубин.

Судьба желчи, поступившей в кишечник, такая же, как и при гемолитической желтухе. Уробилин, оказавшийся в большом круге кровообращения, усиливает желтую окраску слизистых оболочек и выделяется вместе с билирубином в мочу. Таким образом, в моче обнаруживают билирубин и уробилин.

При паренхиматозной желтухе в большой круг кровообращения поступают также желчные кислоты, которые вызывают такие же явления, как и при механической желтухе.

В норме с мочой выводится незначительное количество красящих веществ желчи. Билирубин, образующийся из кровяного пигмента, окисляясь, переходит в биливердин. Кроме того, билирубин под влиянием гнилостных бактерий кишечника может восстановиться в уробилиноген, который при окислении дает уробилин.

Желчные пигменты появляются в моче у собак с признаками желтухи и у лошадей, страдающих желтухами на почве нарушения функции печени различной этиологии (главным образом при ИЭМ). Желчные пигменты в моче нередко указывают: 1) на препятствия к оттоку желчи из печени в двенадцатиперстную кишку, вследствие чего кал может обесцвечиваться и приобретать сильный запах; 2) на поражение паренхимы печени; 3) на отравление лупинами, фосфором, фтористоводородными соединениями, сероуглеродом, четыреххлористым углеродом и др.

Определение желчных кислот

Проба с серным цветом (Гай-Крафта). На поверхность мочи, налитой в пробирку, насыпают щепотку сухого серного цвета в порошке. Если серный цвет не тонет, значит, желчные кислоты отсутствуют. Быстрое погружение серного цвета на дно пробирки указывает на содержание в моче 0,01% или более желчных кислот. Проба основана на том, что желчные кислоты понижают поверхностное натяжение мочи. Они, по-видимому, содержатся в моче животных при наличии механической или паренхиматозной желтухи.

Определение индикана

Индикан — продукт гниения белков (калийная соль эфирно-серной кислоты индоксила)— при действии кислот распадается на серную кислоту и индоксил. Последний, легко окисляясь даже под влиянием кислорода воз­духа, образует синего цвета индиго.

От разложения индикана с образованием синего индиго зависит и степень синего окрашивания; примесь красного индиго придает моче фиолетовый оттенок и даже красное или бурое окрашивание.

Много индикана, при усиленных процессах гниения и брожения в кишечнике, находится в моче травоядных, особенно лошади. В ничтожном количестве индикан примешивается к любой моче здоровых животных.

Повышенное содержание индикана в моче имеет большое значение для диагностики различных форм кишечной непроходимости, инвагинаций, острого или хронического катара тонких кишок с резко ослабленной перистальтикой (кишечная форма индиканурии). Появление индикана в моче наблюдается при гнойном плеврите, гангрене легких и других заболеваниях, сопровождающихся усиленным гниением белков. Индиканурию наблюдали при острых и некоторых хронических заболеваниях, характеризующихся распадом белков, например при глистной инвазии, сепсисе и абсцессах во внутренних органах лошадей (П. С. Ионов).

Уменьшенное количество индикана отмечается в моче животных, больных инфекционным энцефаломиелитом, страдающих обильными поносами различного происхождения.

Определение ацетоновых тел

Под названием «ацетоновые тела» объединяются три соединения: ацетон, ацетоуксусная и оксимасляная кислоты, генетически тесно связанные между собой и выделяющиеся в небольших количествах при нормальном состоянии организма. Так, в моче лошади их содержание в 1 л колеблется от 0,38 до 0,86 г, в моче коров — от 0,2 до 2,4 г.

Значительное количество ацетоновых тел в моче — ацетонурию наблюдают при длительном голодании, истощениях различного происхождения, сахарном мочеизнурении, злокачественных новообразованиях, после длительного наркоза. У крупного рогатого скота при ацетонемии; значительно меньше ацетоновых тел обнаруживали у коров при атонии преджелудков и продолжительных расстройствах желудочно-кишечного тракта. Появление ацетоновых тел в моче при недостаточности углеводного питания указывает на накопление их в крови.

Определение хлоридов

Хлориды — неорганические нормальные составные части мочи. Уменьшение содержания их в моче свидетельствует о скоплении и задержке их в организме. Клинически эта задержка выражается появлением у животного отека (нефриты).

Суточное количество хлоридов в моче колеблется в зависимости от состава кормов, состояния нервно-гуморальной регуляции организма, характера и степени эксплуатации животного. При нарушении обмена веществ, непроходимости кишечника, нефрите, гемоглобинемии и других заболеваниях количество хлоридов увеличивается или уменьшается; у голодного животного они могут быть обнаружены в моче в виде следов. Задержку в организме и уменьшение выделения хлоридов отмечают преимущественно при заболеваниях почек, острых инфекциях, крупозной пневмонии и рассматривают как неблагоприятный симптом. Полиурию с усиленным выделением хлоридов считают благоприятным признаком. Выделение хлоридов с мочой увеличивается при всасывании транссудатов и экссудатов, в период разрешения крупозной пневмонии, при начавшемся уменьшении отеков.