Vii. нарушения липидного обмена. атеросклероз

1. Всасывание липидов в тонком кишечнике может нарушаться при: (4)

1) жёлчнокаменной болезни	2) недостаточном выделении с панкреатическим соком липазы и фосфолипазы
3) недостаточной выработке заменитьлипокаина в поджелудочной железе	4) поражении эпителия тонкого кишечника
5) нарушении фосфорилирования глицерина в энтероцитах	6) недостаточном образовании триглицеридлипазы в адипоцитах

2. Выберите правильные утверждения: (2)

1) ЛП — комплекс белков и липидов, связанных нековалентными связями	2) ЛП отдельных классов характеризуются постоянным составом и обычно не обмениваются между собой белками и липидами
3) ЛП образуются многими клетками периферических тканей, включая жировую ткань	4) ЛП состоят из гидрофобного ядра и гидрофильной оболочки

3. Для ЛПВП характерны следующие свойства: (4)

1) высокое относительное содержание белков	2) высокое относительное содержание триглицеридов
3) основной белковый компонент — апоЛП В	4) антиатерогенная активность
5) основной белковый компонент — апоЛП А	6) образуются в печени
7) образуются в циркулирующей крови

4. Укажите возможные причины и механизмы гиперлипопротеинемии: (4)

1) патология рецепторов для ЛПНП	2) недостаточная активность триглицеридлипазы адипоцитов
3) мутации гена, кодирующего апоЛП Е	4) снижение активности ЛПЛазы плазмы крови
5) повышенное образование заменитьлипокаина клетками поджелудочной железы	6) избыточное выделение в кровь глюкагона
7) печёночная недостаточность с выраженной холемией	8) мутация гена, кодирующего апоЛП А, В, при которой апобелки не синтезируются

5. Гиполипопротеинемия может быть обусловлена следующими причинами: (3)

1) мутациями гена, кодирующего апоЛП А	2) снижением активности ЛПЛазы плазмы крови
3) мутациями гена, кодирующего апоЛП В	4) поражением печени с развитием печёночной недостаточности
5) дефицитом образования тиреоидных гормонов	6) диетой, обедненной жирами

6. Врождённая недостаточность ЛПЛазы сопровождается следующими расстройствами: (4)

1) нарушением превращения хиломикронов в ремнантные частицы	2) нарушением превращения ЛПОНП в остаточные частицы
3) гиперлипидемией	4) гиполипидемией
5) нарушением перехода ЛПВП в ЛПНП	6) нарушением перехода ЛПОНП в ЛПНП
7) резкой активацией атерогенеза

7. По механизмам развития выделяют следующие формы ожирения: (3)

1) алиментарное	2) эндокринное
3) гиподинамическое	4) церебральное
5) дистрофическое	6) гиперлипидемическое

8. Негативные последствия ожирения заключаются в следующем: (3)

1) ускорении атерогенеза	2) нарушении пищеварения
3) повышенном риске возникновения СД	4) повышенном риске развития гипертонической болезни
5) жировой дистрофии печени	6) слабости скелетной мускулатуры

9. Ожирение развивается при следующих формах эндокринной патологии: (3)

1) синдроме Иценко‑Кушинга	2) микседеме
3) гипертиреозе	4) альдостеронизме
5) дефиците липотропного гормона гипофиза

10. В основе модификации ЛП могут лежать следующие процессы: (5)

1) гликозилирование	2) образование АТ против апоЛП
3) активация СПОЛ	4) образование комплекса с гликозамингликанами межклеточного вещества
5) расщепление липидов под действием триглицеридлипазы	6) частичный протеолиз апоЛП
7) этерификация холестерина	8) ресинтез ЛП из КТ и белков

11. «Пенистые клетки» образуются при накоплении липидов в: (2)

1) макрофагах	2) лимфоцитах
3) нейтрофилах	4) ГМК
5) эндотелиальных клетках

12. Макрофаги поглощают ЛП при участии следующих рецепторов: (3)

1) рецептора для ЛПНП	2) «скэвенджер‑рецептора»
3) рецептора для холестерина	4) рецептора для ЛПОНП
5) рецептора для фосфолипидов

13. Основными компонентами фиброзной бляшки являются следующие два типа клеток: (2)

1) макрофаги	2) B-лимфоциты
3) T-лимфоциты	4) ГМК
5) фибробласты	6) тучные

14. Укажите наиболее верную характеристику атеросклероза: (1)

1) накопление ЛП в интиме артерий	2) это различные сочетания изменений интимы артерий в виде очагового отложения липидов, сложных соединений углеводов, элементов крови, компонентов соединительной ткани, солей кальция
3) это изменения интимы артерий в виде атеросклеротической бляшки, состоящей из липидов, ГМК, макрофагов, окруженных фиброзной капсулой

15. Укажите наиболее вероятную последовательность явлений в процессе атерогенеза: (1)

1) миграция ГМК в очаг накопления липидов;

2) захват ЛП макрофагами, превращение в «пенистые клетки»

3) выделение ростовых и хемотаксических факторов для ГМК

4) повреждение эндотелия и накопление ЛП в интиме артерий

5) активация синтеза коллагена и эластина ГМК

6) образование фиброзной капсулы вокруг очага накопления липидов:

А: 4,3,1,2,5,6	Б: 4,2,3,1,5,6
В: 2,4,5,1,3,6

16. Первичные атеросклеротические изменения артерий (липидные полоски) впервые появляются в возрасте: (1)

1) до 10 лет	2) 20–25 лет
3) 30–35 лет	4) 40–45 лет
5) после 50 лет

17. Укажите наиболее частые последствия и осложнения атеросклероза:(5)

1) аневризма аорты и/или других крупных артерий	2) недостаточность митрального клапана
3) облитерирующий эндартериит	4) инсульт мозга
5) тромбоз артерий	6) тромбоз вен
7) тромбоэмболия	8) ИБС

18. Укажите факторы риска развития атеросклероза: (5)

1) гипоинсулинизм	2) гиперлипидемия
3) ожирение	4) артериальная гипертензия
5) гипокоагуляция	6) тромбоцитопения
7) табакокурение	8) образование АТ против тромбоцитов

19. При каком типе ожирения в организме увеличивается число адипоцитов? (1)

1) гипертрофическом

2) гиперпластическом

20. Какие из перечисленных факторов препятствуют ожирению печени? (3)

1) заменитьлипокаин	2) метионин
3) витамин Е	4) холин
5) биотин	6) соли жёлчных кислот

21. Выберите правильное утверждение: (2)

1) андроидное ожирение более значительный фактор риска атеросклероза, чем гиноидное	2) гиноидное ожирение более значительный фактор риска атеросклероза, чем андроидное
3) висцеральное ожирение более значительный фактор риска атеросклероза, чем субкутанное	4) субкутанное ожирение является более значительным фактором риска атеросклероза, чем висцеральное

22. Холестериновый коэффициент атерогенности становится значительным фактором риска атеросклероза, когда превышает: (1)