Леченне В12- и фолиеводефицитных анемий

Диета такая же, как и при ЖДА При фолиеводефицитной анемии рекомендуются продукты, богатые фолиевой кислотой: бобы, шпинат, петрушка, сельдерей, салат, зеленые помидоры. Непременное условие - запрещение употребления алкоголя
Патогенетическая терапия В 12-дефицитной анемии проводится внутримышечными инъекциями витамина B12 после верификации диагноза анемии Имеется два препарата витамина В12-цианкобаламин и оксикобаламин.
Цианкобаламин назначается по 400-500 мкг внутримышечно 1 раз в день, оксикобаламин - по 1 мг/сутки через день в течение 4-6 недель. На 3-4 день лечения витамином В12 начинается увеличение содержания ретикулоцитов в крови.
После курса лечения назначается поддерживающая терапия цианкобаламин вводится 1 раз в неделю в течение 2 месяцев, а затем постоянно 2 раза в месяц по 400-500 мкг. Оксикобаламин вводится реже: в течение 3 месяцев 1 раз в неделю, а затем постоянно 1 раз в месяц по 500 мкг.
Согласно рекомендациям американских гематологов поддерживающую терапию следует проводить пожизненно -- по 250 мкг 1 раз в месяц.
При фуникулярноммиелозе назначаются большие дозы витамина В12 (1000 мкг ежедневно) в сочетании с коферментом витамина В12 кобаламидом (500 мкг 1 раз в день внутримышечно), который участвует в обмене жирных кислот и улучшает функциональное состояние спинного мозга и нервных волокон. Эта доза витамина В12 вводится до исчезновения клиники миелоза.

Гемотрансфузии эритроцитарной массы проводятся только по жизненным показаниям: при коме: снижении уровня гемоглобина до 50-40 г/л и ниже; развитии анемической энцефалопатии и сердечной недостаточности.

Критерии эффективного лечения:

1. субъективное улучшение в первые дни лечения;

2. ретикулоцитоз, максимально выраженный (до 20 % на 5-7 день лечения,

3. повышение гемоглобина и числа эритроцитов, начиная со 2-й недели лечения,

4. нормализация показателей красной крови, числа лейкоцитов и тромбоцитов через 3-4 недели лечения.

Неэффективность лечения свидетельствует о неправильном диагнозе.

При симптоматических формах В12-дефицитной анемии целесообразно лечение основного заболевания (оперативное лечение рака желудка; дегельминтизация при инвазии широким лентецом, власоглавом; назначение ферментных препаратов при органических заболеваниях кишечника и т.д.)
Больным фолиево-дефицитной анемией назначается фолиевая кислота в суточной дозе 5-15 мг.
Профилактика. Мероприятий по первичной профилактике B12- и фолиеводефицитных анемий не существует. У лиц, имеющих предрасполагающие факторы к ее развитию, следует периодически исследовать кровь для своевременного выявления анемий. При диагностике анемий больные должны находиться под диспансерным наблюдением.
Диспансеризация больных осуществляется гематологом или участковым терапевтом. Больные осматриваются терапевтом 4-5 раз в год и 1 раз в год посещают невропатолога, отоларинголога и гинеколога (женщины). Общий анализ крови проводится 4-5 раз в год с определением содержания ретикулоцитов и тромбоцитов. Биохимический анализ крови и фиброгастроскопия - 1 раз в год.
Диспансеризация пожизненна, однако существует мнение, что после полной нормализации кроветворения больные могут сниматься с учета.
Санаторно-курортное лечение определяется характером сопутствующих заболеваний. В период ремиссии В12- и фолиеводефицитной анемий возможно назначение физиотерапевтических процедур.
Медико-социальная экспертиза. Ведущими медицинскими факторами, оказывающими влияние на состояние трудоспособности больных В12-дефицитной анемией, являются тяжесть течения заболевания (рецидивирующее или прогредиентное, нестойкость клинико-гематологической ремиссии), выраженность нарушения функций, преимущественно нервной системы.
Больные с легким течением заболевания, не сопровождающимся длительными и частыми рецидивами, с начальными клинико-гематологическими проявлениями являются трудоспособными.
Трудоспособность больных со средней степенью тяжести течения В 12- дефицитной анемии ограничена при патологии нервной системы с вестибулярно-мозжечковыми, вегетативно-сосудистыми умеренно выраженными нарушениями, болевым полиневротическим синдромом, двигательными расстройствами нижних конечностей (парезы), легко или умеренно выраженными, а также с
с достаточностью кровообращения 1-II стадии. при невозможности выполнения работы по основной профессии и возможности трудоустройства по заключению ВКК.

Тяжелое течение В 12-дефицитной анемии, которое отличается частыми и длительными обострениями, обусловливающими практическое отсутствие клинико-гематологической ремиссии, приводит к утрате трудоспособности (III-II группе инвалидности).
Средние сроки временной нетрудоспособности при средней степени тяжести - 30-40 дней и тяжелой - 45-60.

Гемобластозы — это опухоли, возникающие из кроветворных клеток.
Мужчины подвержены возникновению заболевания больше, чем женщины.
Чаще всего болеют люди в возрасте 2-4 года, 10-12 лет, 60-69 лет.

Симптомы гемобластоза

Все симптомы гемобластозов объединены в несколько синдромов (устойчивая совокупность симптомов, объединенных единым развитием).

· Гиперпластический, или пролиферативный (связанный с ростом опухоли) синдром:

o увеличение лимфоузлов;

o боль и тяжесть в левой верхней части живота (увеличение селезенки);

o боль и тяжесть в правой верхней части живота (увеличение печени);

o боли в костях (разрастание костного мозга);

o отеки шеи, лица, рук — появляются при сдавлении увеличенными внутригрудными лимфоузлами верхней полой вены (сосуд, приносящий кровь к сердцу от верхней половины тела);

o появление уплотнений на деснах, в глотке, на коже.

· Интоксикационный (отравление организма продуктами распада опухоли):

o выраженная общая слабость;

o утомляемость;

o снижение массы тела;

o потливость;

o повышение температуры тела.

· Анемический:

o слабость, снижение работоспособности;

o головокружение;

o обморочные состояния;

o шум в ушах, мелькание « мушек» перед глазами;

o одышка (учащенное дыхание) и сердцебиение при незначительной физической нагрузке;

o колющие боли в грудной клетке.

· Геморрагический (наличие кровоизлияний и кровотечений):

o подкожные и подслизистые (например, в полости рта) кровоизлияния;

o десневые, носовые и другие кровотечения.

· Иммунодефицитный (синдром инфекционных осложнений). Присоединение любых инфекций связано с недостаточным образованием нормальных лейкоцитов (белых клеток крови), обеспечивающих защиту от микроорганизмов.

Формы

Гемобластозы подразделяются на лейкозы и гематосаркомы.

· Лейкозы – опухоли из кроветворных клеток, первично поражающие костный мозг. Делятся на:

o острые лейкозы (опухолевую массу составляют бластные, то есть молодые, незрелые клетки);

o хронические лейкозы (опухолевую массу составляют зрелые или почти зрелые клетки).

· Гематосаркомы (злокачественные (то есть растущие с повреждением окружающих тканей лимфомы) – опухоли из кроветворных клеток, первично расположенные вне костного мозга, чаще всего в лимфатических узлах). Делятся на:

o лимфогранулематоз (опухоль лимфатических узлов и селезенки, для которой характерно наличие клеток Березовского-Рид-Штернберга – очень крупных клеток с несколькими ядрами);

o нелимфогранулематозные (неходжскинские) лимфомы (опухоли лимфатических узлов и селезенки, для которых нехарактерно характерно наличие клеток Березовского-Рид-Штернберга).

При прогрессировании лимфом опухолевые клетки появляются в костном мозге и в крови. На этой стадии различия между лейкозами и лимфомами практически исчезают.

Причины