Xxxiv. общая патофизиология нервной системы
1. Укажите нейротропные вирусы и яды бактерий: (7)
| 1) стрептококковый экзотоксин | 2) столбнячный токсин |
| 3) дифтерийный токсин | 4) ботулинический токсин |
| 5) вирус герпеса | 6) вирус полиомиелита |
| 7) вирус бешенства | 8) вирус иммунодефицита человека |
2. Нейротропным токсическим действием обладают: (5)
| 1) альдостерон | 2) соединения ртути |
| 3) соединения свинца | 4) соединения магния |
| 5) этанол | 6) наркотики |
| 7) аденозин | 8) стрихнин |
3. Какие процессы могут привести к чрезмерному повышению возбудимости нейронов? (5)
| 1) лишение афферентных влияний (деафферентация) | 2) умеренное гипоксическое повреждение |
| 3) тяжёлое гипоксическое повреждение | 4) частичная деполяризация плазматической мембраны за счёт усиленного входа в клетку Са2+ и Na2+ |
| 5) повышенное выделение глутамата в синаптическую щель | 6) умеренная оксигенация |
| 7) повышенное выделение аспарагина в синаптическую щель | 8) повышенное выделение ГАМК в области синапса |
4. В каких условиях замедляется проведение возбуждения по нервному волокну? (4)
| 1) охлаждение нервного волокна | 2) умеренное нагревание нервного волокна |
| 3) гипоксия | 4) умеренная оксигенация |
| 5) воздействие ионизирующего излучения | 6) сдавление нерва рубцом, опухолью |
5. Какие вещества нарушают функцию тормозных синапсов? (2)
| 1) столбнячный токсин | 2) ботулинический токсин |
| 3) стрихнин | 4) фосфорорганические соединения |
| 5) резерпин |
6. Каков механизм нарушения функции синапсов под действием столбнячного токсина? (1)
| 1) тормозится секреция глицина в синаптическую щель | 2) тормозится секреция ацетилхолина в синаптическую щель |
| 3) блокируются рецепторы для глицина на постсинаптической мембране |
7. Каков механизм нарушения функции синапсов под действием ботулинического токсина? (1)
| 1) тормозится секреция глицина в синаптическую щель | 2) тормозится секреция ацетилхолина в синаптическую щель |
| 3) ингибируется активность моноаминооксидазы | 4) ингибируется активность холинэстеразы |
8. Каковы последствия спинального шока? (3)
| 1) в начальной стадии резкое уменьшение двигательной рефлекторной активности | 2) в начальной стадии резкое повышение двигательной рефлекторной активности |
| 3) на стадии восстановления движений доминируют сгибательные рефлексы | 4) на стадии восстановления движений резко выражены разгибательные рефлексы |
| 5) в хронической стадии могут появиться «разгибательные спазмы" | 6) в хронической стадии резко усилены сгибательные рефлексы |
9. Укажите типичные изменения рецепции нейромедиатора в денервированной ткани: (2)
| 1) повышение чувствительности к нейромедиатору | 2) снижение чувствительности к нейромедиатору |
| 3) повышение чувствительности к нейромедиатору‑антагонисту | 4) увеличение области рецепции нейромедиатора |
10. Укажите изменения в нерве при его перерезке: (2)
| 1) периферическая его часть регенерирует | 2) проксимальная его часть регенерирует |
| 3) дистальная его часть дегенерирует | 4) проксимальная его часть дегенерирует |
11. Какие процессы могут привести к чрезмерному торможению нейрона? (3)
| 1) лишение афферентных влияний (деафферентация) | 2) умеренное гипоксическое повреждение |
| 3) повышенное выделение глицина в синаптическую щель | 4) гиперактивация рецептора глутаминовой кислоты |
| 5) значительная деполяризация плазматической мембраны за счёт усиленного входа в клетку Са2+ и Na+ | 6) повышенное выделение глутамата в синаптическую щель |
| 7) умеренная оксигенация | 8) повышенное выделение аспарагина в синаптическую щель |
12. Денервационный синдром развивается в результате: (1)
| 1) разрушения центральных мотонейронов | 2) разрушения спинальных мотонейронов |
| 3) выпадения влияний нервной системы на органы и ткани | 4) разобщения коры большого мозга с подкорковыми центрами |
13. Когда наблюдается усиление спинномозговых рефлексов? (2)
| 1) при действии сильных раздражителей чувствительных нервов, что сопровождается развитием шока | 2) при разрыве связей спинного мозга с вышележащими отделами ЦНС |
| 3) при повреждении спинальных мотонейронов | 4) при выпадении функции вставочных (тормозных) нейронов спинного мозга |
| 5) при перерезке задних корешков спинного мозга (деафферентации) |
14. Каким способом можно устранить децеребрационную ригидность, вызванную перерезкой ствола мозга между передним и задним четверохолмием? (5)
| 1) перерезать задние корешки спинного мозга | 2) блокировать влияния со стороны вестибулярных ядер Дейтерса на |
| 3) понизить активность вставочных нейронов Реншоу в спинном мозге | 4) активировать вставочные нейроны Реншоу |
| 5) избирательно блокировать поток импульсов от рецепторов интрафузальных волокон скелетных мышц | 6) активировать |
| 7) понизить активность |
Клетки Реншоу регистрируют сигналы от возвратной ветви аксонов a‑мотонейронов. Аксоны клеток Реншоу образуют тормозные синапсы с перикарионами этих мотонейронов.
15. В патогенезе энцефалопатии при печёночной коме существенное значение имеют: (4)
| 1) избыточное накопление аммиака в крови | 2) избыточное накопление КТ в крови |
| 3) накопление глутамина и глутамата в ткани головного мозга | 4) активация синтеза ГАМК |
| 5) значительный алкалоз | 6) нарушение соотношения между алифатическими и ароматическими аминокислотами в плазме крови |
| 7) активация ГАМК‑бензодиазепинового рецепторного комплекса в нейронах головного мозга | 8) повышение активности нейронов ретикулярной формации |
16. В патогенезе нейрогенной дистрофии клеток денервированного органа имеют значение следующие процессы: (3)
| 1) прекращение поступления к клеткам нейротрофинов из тела нейрона | 2) повышение порога возбудимости денервированных клеток |
| 3) усиление функциональной активности органа, лишённого нервного обеспечения | 4) изменения генетического аппарата клеток денервированного органа |
| 5) развитие субстратной гипоксии в клетках денервированного органа | 6) отсутствие эффектов нейромедиатора на постсинаптическую мембрану клеток |
17. Укажите особенности патологической системы, лежащей в основе нейропатологических синдромов: (4)
| 1) системообразующим звеном является комплекс гиперактивных нейронов | 2) главное звено системы — нейроны с обычной активностью |
| 3) компоненты патологической системы слабо реагируют как на тормозные, так и на возбуждающие влияния | 4) компоненты патологической системы слабо реагируют на тормозные влияния, но отличаются повышенной возбудимостью |
| 5) для поддержания высокой активности нейронов патологической системы не обязательна дополнительная стимуляция | 6) нейроны патологической системы становятся гиперактивными только при действии возбуждения соответствующей силы |
| 7) патологическая система устойчива, но физиологически нецелесообразна | 8) патологическая система формируется при действии специфического раздражителя и может иметь защитно‑приспособительное значение |
18. Комплекс гиперактивных нейронов формируется при следующих условиях: (5)
| 1) гипоксическом повреждении | 2) действии ингибиторов кальциевых каналов |
| 3) нарушении тормозных процессов в нейронах | 4) частичной деафферентации нейронов |
| 5) действии ингибиторов натриевых каналов | 6) длительной и усиленной возбуждающей стимуляции |
| 7) действии столбнячного токсина |
19. На раннем этапе острого ишемического повреждения нейронов головного мозга важное значение приобретают следующие процессы: (5)
| 1) избыточное выделение глутамата в нервных окончаниях | 2) избыточное выделение глицина в нервных окончаниях |
| 3) активация NMDA‑рецепторов | 4) блокада NMDA‑рецепторов |
| 5) раскрытие каналов, регулирующих входящие токи Са2+ и Na+ | 6) ингибирование активности Na+,K+‑АТФазы |
| 7) активация моноаминоксидазы | 8) активация СПОЛ |
20. Повышение устойчивости нейронов головного мозга к гипоксическому повреждению возникает в условиях: (5)