Вирусная диарея крупного рогатого скота 1 страница

(болезнь слизистых оболочек) (Diarrhea viralis bovum)—ин­фекционная болезнь преимущественно молодняка, характеризу­ющаяся лихорадкой, язвенно-некротическими поражениями слизистой оболочки пищеварительного тракта, поносом, лейко­пенией, слизисто-гнойным истечением из носовой полости, абортами у коров.

Распространенность. Болезнь распространена в Северной Америке, Евро­пе, Австралии, Новой Зеландии, в некоторых странах Африки и Ближнего Востока. Отмечены случаи вирусной диареи и в Советском Союзе.

Возбудитель—РНК-содержащий вирус сем. тогавирусов. Частицы его имеют размер около 40 нм и круглую форму. Содержится в крови и селе­зенке больных животных, а также в кале. Культивируют его в куриных эм­брионах, в культуре ткани почки и кожи эмбриона крупного рогатого скота. Доказано существование иммунологических вариантов вируса диареи. Уста­новлено иммунологическое родство вирусов диареи крупного рогатого скота и классической чумы свиней — введение вируса диареи свиньям иммунизиро­вало их против чумы. Вирусом диареи легко удается заразить телят в 2— 18-месячном возрасте путем внутривенного или внутрибрюшинного введения вируссодержащего материала, а также При совместном содержании больных и здоровых животных. Удается также заразить овец, коз, поросят и кроликов.

Устойчивость. Вирус длительно сохраняется при температуре —40 °С. При температуре 56 °С инактивация наступает' через 35 мин. В патологиче­ском материале при 4 °С вирус сохраняется в течение 6 мес.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях вирус­ной диареей болеет только крупный рогатый скот. Болезнь чаще поражает молодых животных (от 2 мес до 2 лет), но мо­гут болеть и коровы. Источник возбудителя — больное живот­ное. Особенно опасны хронически больные, длительно выделя­ющие вирус во внешнюю среду. Возбудитель передается с кор­мом и питьевой водой, а также респираторно и внутриутробно. Болезнь возникает при совместном содержании больных и здо­ровых животных. Из организма больного животного вирус вы­деляется с фекалиями, мочой, слюной, носовым истечением. Люди, обслуживающие животных, могут распространять бо­лезнь. Вирусная диарея возникает в любое время года, но чаще зимой и ранней весной. Болезнь поражает от 10 до 100 % животных в стаде. Летальность колеблется от 10 до 90 %.

Патогенез. Возбудитель поражает слизистые оболочки, вы­зывая воспалительный процесс и изъязвления. Наиболее ин­тенсивно поражается слизистая оболочка желудочно-кишечно­го тракта. Возникает профузный понос, происходит обезвожи­вание организма, что усиливает токсикоз, вызывает сгущение крови и расстройство кровообращения.

Клиническая картина. Инкубационный период 2—6 дней. Различают острое, подострое и хроническое течение болезни. При остром течении отмечают повышение температуры тела до 42 °С, истечение из носовой полости, кашель, учащение пульса и дыхания, отсутствие аппетита. Животные угнетены. При исследовании крови устанавливают лейкопению. Слизис­тая оболочка ротовой полости гиперемирована. Затем на ней, на носовом зеркальце и во влагалище появляются эрозии и язвы. Поражение ротовой полости вызывает саливацию. Через неделю после появления первых признаков болезни возникает диарея. Фекальные массы жидкие, пенистые, с неприятным за­пахом, с примесью крови. Животные при этом худеют. Наблю­дают также хромоту, связанную с поражением копыт. Длитель­ность болезни при остром течении 2—6 нед.

При подостром течении отмечают подъем температуры, уча­щение пульса и дыхания, отсутствие или снижение аппетита, слабые поражения слизистой оболочки ротовой полости, ка­шель, диарею. Хроническое течение болезнь чаще принимает у животных в стадах, где ранее инфекция протекала остро. От­мечают ухудшение аппетита, отставание в росте, исхудание. Может возникать длительная или перемежающаяся лихорадка. Молочная продуктивность, как правило, снижается. Фекалии разжижены. Вирусная диарея может сопровождаться абор­тами.

Патологоанатомические изменения характеризуются нали­чием эрозий и язв на слизистой оболочке всего пищеваритель­ного тракта. Наиболее выражены изменения в тощей и под­вздошной кишках. Эрозии и язвы обнаруживают на носовом зеркале, в ротовой полости. Характерно поражение верхней поверхности языка. Под эндо- и перикардом обнаруживают кровоизлияния. Устанавливают также тромбозы, артерииты и периартерииты. Лимфатические узлы и пейеровы бляшки отеч­ны и увеличены, лимфатические протоки брюшной полости рас­ширены.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных (болеет только крупный рогатый скот, чаще молодняк, болезнь возникает в любое время, но чаще зимой и ранней весной, зна­чительна заболеваемость и довольно высокая летальность), клинических признаков (лихорадка, изъязвление слизистых оболочек ротовой полости, диарея), патологоанатомических из­менений (изъязвление слизистой оболочки пищеварительного тракта) и лабораторного исследования (реакции диффузионной преципитации в агаровом геле, нейтрализации, иммунофлюо- ресценции; выделение вируса; биологическая проба на теля­тах) .

Дифференцируют вирусную диарею от чумы крупного рога­того скота, злокачественной катаральной горячки, инфекцион­ного ринотрахеита, ящура, от парагриппа, паратуберкулеза.

Лечение не разработано. Сульфаниламиды и антибиотики неэффективны. Проводят симптоматическое лечение (антидиа- рейные средства, борьба с обезвоживанием организма).

Иммунитет. В естественных условиях случаи повторных за­болеваний регистрировали через 2—5 мес после первичного пе- реболевания животных. В эксперименте невосприимчивость к повторному заражению сохранялась не менее года.

Разработаны живые и инактивированные вакцины. Живые вакцины используют для прививок молодняку или коровам до покрытия, чтобы исключить неблагоприятное воздействие на плод. Убитые вакцины двукратно вводят коровам во второй по­ловине стельности.

Вакцины против вирусной диареи чаще всего используют в ассоциации с препаратами против инфекционного ринотрахеи­та, парагриппа-3, рео-, аденовирусной инфекции, хламидиозов.

Профилактика и меры борьбы. В целях профилактики болез­ни уделяют особое внимание комплектованию стад животными только из благополучных хозяйств и карантинированию посту­пающего скота. При возникновении болезни необходимо свое­временно изолировать больных и провести комплекс противо- эпизоотических и санитарно-гигиенических мер.

Контрольные вопросы. 1. Назовите наиболее характерные клинические признаки и патологоанатомические изменения при вирусной диарее. 2. Какие -»олезни сходны по клиническому проявлению с вирусной диареей? 3. Сред­ства активной специфической профилактики вирусной диареи,

Парагрипп (транспортная лихорадка) (Paragrippus bovum)—острая вирусная болезнь, характеризующаяся лихо­радкой и поражением органов дыхания.

Распространенность. Болезнь зарегистрирована в США, Канаде, Швеции, Дании, Англии, ФРГ, Италии, Чехословакии, Болгарии, Югославии, СССР.

Возбудитель — РНК-содержащий вирус сем. парамиксовирусов. Размеры вириона 150—250 нм. Размножается вирус в развивающихся куриных эмбрио­нах, культурах почечной ткани телят. Вирус обладает гемагглютинирующими и гемадсорбирующими свойствами. Малоустойчив во внешней среде, погибает под воздействием тепла, УФ-лучей. Неустойчив к кислой рН. Сохраняется при 4 °С без консерванта 3—4 мес.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях пара­гриппом болеет крупный рогатый скот, чаще телята в возрасте до года. Взрослые животные в большом количестве (до 80 %) положительно реагируют в серологических реакциях. Источник возбудителя — больные животные. Заражение происходит воз­душно-капельным путем и, возможно, через пищеварительный тракт, поскольку описаны случаи выделения вируса из молока. Вирус парагриппа вызывает патологию у молодняка самостоя­тельно, но чаще — совместно с другими вирусами (рота-, ко­рона-, парво-), а также с бактериями, микоплазмами и хлами- диями. Возникновение клинически выраженного заболевания происходит, как правило, при воздействии на животных стресс- факторов, наблюдаемых в условиях промышленного животно­водства, в частности при перевозках скота. Парагрипп харак­теризуется высокой контагиозностью. Иногда наблюдают зло­качественное течение, которое приводит к истощению и гибели животных.

Патогенез. Возбудитель болезни проникает в организм жи­вотного через эпителий верхних дыхательных путей. В месте внедрения идет первичное локальное размножение вируса, а затем наступают фаза генерализации инфекции и поражение легких.

Клинические признаки. Инкубационный период 2—5 дней. Наблюдают острое, подострое и хроническое течение болезни.

Острое течение чаще проявляется у телят и характеризует­ся лихорадкой, отсутствием аппетита, кашлем, истечением из носовой полости, конъюнктивитом, бронхопневмонией, плеври­том, иногда наблюдают поносы. При подостром и хроническом течении у взрослых животных отмечают слизисто-гнойные вы­деления из носа и глаз, признаки пневмонии и плеврита, у не­которых животных — энтериты. Тяжесть клинического перебо- левания усиливается под воздействием стрессов.

Патологоанатомические изменения. Отмечают катаральное воспаление слизистых оболочек носовой полости, придаточных пазух, зева, гортани и трахеи с накоплением слизисто-гнойно- го экссудата. Заглоточные, шейные, бронхиальные и средостен- ные лимфоузлы отечны и гиперемированы. Диафрагмальные доли легких отекшие и затвердевшие из-за заполнения альвеол фибрином. На границе пораженной и нормальной ткани лег- их обнаруживают эмфизему. При разрезе легких отмечают Засную или серую гепатизанию. Гистологические изменения апактерны для интерстициальной пневмонии. В эпителиаль­ных клетках бронхиол и альвеол обнаруживают эозинофильные иитоплазматические и внутриядерные включения.

Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических (поражение легких, болеет крупный рогатый скот, в основном телята до года), патологоанатомических данных и результатов лабораторных исследований — обнаружение специфического антигена в отделяемом носоглотки больного животного мето­дом иммунофлуоресценции, выделение вируса в культуре кле­ток, идентификация и типирование его в серологических реак­циях.

От болезней со сходными клиническими и патологоанатоми- ческими изменениями (инфекционного ринотрахеита, вирусной диареи, аденовирусной инфекции, хламидиозов) парагрипп дифференцируют по клинико-эпизоотологическим данным, ре­зультатам выделения вируса и постановки серологических ре­акций.

Иммунитет. Переболевшие животные невосприимчивы к по­вторному заражению в течение 3 мес, в сыворотке их крови обнаруживают нейтрализующие антитела. Телята, рожденные от матерей с высоким уровнем антител, имеют антитела, кото­рые могут сохраняться до 3—9 мес. Для профилактической им­мунизации предложена живая лиофилизированная вакцина «Паравак», изготовленная из авирулентных штаммов возбуди­теля. Ее применяют в угрожаемых и неблагополучных хозяйст­вах. Вакцинируют только клинически здоровых животных, те­лят в возрасте от 10 дней и старше. Первая вакцинация долж­на быть закончена по достижении 1-месячного возраста. Через 4—8 нед телят вакцинируют повторно. В хозяйствах-поставщи­ках необходимо иммунизировать телят за 7—10 дней до пере­возки их в другие хозяйства. В стационарно неблагополучных хозяйствах стельных коров независимо от срока стельности при­вивают двукратно с интервалом 4—8 нед, вторую вакцинацию проводят не позднее чем за месяц до отела.

Профилактика и меры борьбы. Главное в профилактике — строгое соблюдение зоогигиенических требований по содержа­нию, кормлению и особенно по перевозкам молодняка. В поме­щениях не должно быть сквозняков, сырости, скученности и вы­сокой загазованности. Обеспечивают полноценное кормление и своевременный запуск коров, а также дачу молозива новорож­денным телятам не позднее 1—2 ч после рождения. При уста­новлении болезни больных животных изолируют, обеспечивают оптимальный микроклимат в помещениях, проводят дезинфек­цию клеток и станков.

Контрольные вопросы. 1. Основные факторы, способствующие возникно­вению и распространению парагриппа. 2. Наиболее характерные клинические признаки парагриппа. Общие меры профилактики болезни.

Эфемерная лихорадка (трехдневная эпизоотическая лихорадка) (РеЬт ерЬешегаНз) — острая вирусная болезнь крупного рогатого скота, передаваемая насекомыми и проявля­ющаяся кратковременной лихорадкой, воспалением слизистых оболочек ротовой и носовой полостей, ригидностью мышц, ту- гоподвижностью суставов и хромотой.

Распространенность. Болезнь регистрировали в Финляндии, ФРГ, Чехо­словакии, Нидерландах, Дании, Индии, Пакистане, Индонезии, Австралии, во многих странах Африки.

Возбудитель — РНК-содержащий рабдовирус, вирионы имеют форму пули или конуса, 70—80 X 140—170 нм. Быстро погибает под воздействием ультрафиолетовых лучей, неустойчив к прогреванию (при 56 °С разрушается в течение 10—30 мин), воздействию рН ниже 2,5 и выше 12. Вирус культиви­руют на 1—3-дневных мышатах, крысятах, хомячках, в первичных и переви­ваемых культурах клеток.

Эпизоотологические данные. Восприимчивы крупный рогатый скот, буйволы, яки. Болезнь сезонна, проявляется в теплое влажное время года, в период активности кровососущих насе­комых (комаров), распространяется быстро и в короткий срок охватывает большое поголовье. Количество пораженных живот­ных в стаде может доходить до 80 или 100%. В благополуч­ные страны вирус заносится животными и насекомыми. Насе­комые могут быть занесены ветром на большие расстояния.

Патогенез. Наиболее вероятное место размножения вируса в организме — эндотелий сосудов. Изменения сосудов обуслов­ливают воспалительные процессы, отеки, перерождение мышц, хромоту.

Клинические признаки. Инкубационный период 2—11 дней. Температура тела внезапно повышается до 41—42 °С, но через 1—5 дней нормализуется. Болезнь проявляется угнетением, истечениями из глаз, носа и рта, одышкой, кашлем, артралги- ей, перемежающейся хромотой, реже парезами, параличами. Протекает обычно остро, реже подостро, возможно бессим­птомное переболевание.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаружи­вают кровоизлияния в слизистой оболочке верхних дыхатель­ных путей, носовой полости, глотки, гортани, трахеи, в лег­ких — очаги эмфиземы, пневмонии. Типичны периартрит, лим­фаденит.

Диагноз ставят на основании эпизоотологических (сезон­ность, связь с насекомыми, поражение только крупного рогато­го скота, высокая контагиозность), клинических (лихорадка, поражение слизистых оболочек, кашель, хромота), патолого- анатомических (кровоизлияния на слизистых оболочках верхних дыхательных путей, периартрит) данных с учетом результатов лабораторных исследований (выделение и идентификация ви­руса, исследование сывороток крови больных и переболевших животных).

Дифференцируют болезнь от чумы крупного рогатого скота, ящура, злокачественной катаральной горячки, катаральной лй-

падки овец, вирусной диареи по эпизоотологическим, клини­ческим, патологоанатомическим данным и результатам лабора­торных' исследований.

Иммунитет. За рубежом применяют инактивированную и живую вакцины. В крови привитых животных вируснейтрали- зуюгцие антитела выявляют более 2 лет.

' Профилактика и меры борьбы. Обеспечивают строгое соблю­дение ветеринарно-санитарных правил содержания скота, изо­ляцию больных, проводят борьбу с переносчиками вируса.

Контрольные вопросы. 1. Важнейшие энизоотологические особенности болезни. 2. Наиболее характерные клинические признаки и патологоанатоми- ческие изменения.

Злокачественная катаральная горячка(ЗКГ) (Coryza gangraenosa bovum)—острая инфекционная болезнь крупного рогатого скота, проявляющаяся лихорадкой, воспале­нием слизистых оболочек головы и кишечника, поражением глаз, нервными явлениями.

Распространенность. Регистрируют во многих странах, в том числе в СССР.

Возбудителем считается вирус. Есть мнение, что он родствен группе ви­русов герпеса. Его обнаруживали в крови, мозгу, паренхиматозных органах и лимфатических узлах больных животных. Возбудитель сохраняет жизнеспо­собность в крови при комнатной температуре в течение 24 ч, при 4° С — 2 нед. Его культивируют в культурах ткани щитовидной и надпочечной желез круп­ного рогатого скота с последующим размножением в других культурах ткани.

Эпизоотологические данные. Болезнь поражает крупный ро­гатый скот (преимущественно в возрасте 1—4 лет), буйволов, бизонов, антилоп и оленей, редко — овец, коз. Источник возбу­дителя — больные животные, а также овцы, у которых инфек­ция протекает бессимптомно. ЗКГ у крупного рогатого скота чаще возникает при совместном его содержании с овцами. Пути выделения возбудителя и пути заражения не изучены. Болезнь чаще проявляется осенью, зимой и весной, реже — ле­том и в ряде случаев приобретает стационарный характер. За рубежом описаны эпизоотии ЗКГ у крупного рогатого скота и оленей. У овец, коз, антилоп инфекция протекает латентно.

Патогенез изучен недостаточно. Установлено, что вирус в организме тесно связан с клетками, в крови оседает на лейко­цитах. Его размножение вначале происходит в лимфоидной ткани, что сопровождается периваскулярной инфильтрацией. Это препятствует диффузии питательных веществ, приводит к дегенерации наружного слоя стенок кровеносных сосудов и со­провождается образованием характерных для ЗКГ эпителиаль­ных эрозий на слизистой оболочке ротовой полости, пищевода и преджелудков. Типичны также обширные васкулярные фиб- риноидные некрозы и васкулиты, что, очевидно, связано с ги­перчувствительностью, вызванной вирусом.

Клинические признаки. Инкубационный период 2—8 нед с колебаниями от 12 ч до 4 мес. Течение болезни острое,
подострое и абортивное. Пер­вые признаки болезни — насто­роженность, пугливость, при­знаки буйства или, наоборот, угнетения. Резко повышается температура тела (до 42 °С). Аппетит пропадает, но сохра­няется жажда. Прекращают­ся жвачка и молокоотделение.

Наиболее характерный признак — воспаление слизи­стых оболочек ротовой и носо­вой полостей, сначала — ката­ральное, затем — дифтерити- ческое. Позднее появляются язвы и некротические очаги. Наблюдается истечение из но­са (рис. 39). Оно содержит некротические пленки, имеет гнилостный запах. Дыхание за­трудненное, хриплое. Распространение процесса на область гор­тани и глотки вызывает приступы удушья и затруднение гло­тания. Поражаются также конъюнктива и роговица глаза. Вначале отмечают светобоязнь, слезотечение, гиперемию конъюнктивы, опухание век. Затем роговица диффузно мутнеет, в ней могут образоваться пузырьки, а после вскрытия пузырь­ков — язвы. Это иногда приводит к прободению роговицы и выпадению радужной оболочки. Животное слепнет на один или оба глаза. Пальпация позволяет установить неодинаковую тем­пературу кожи в разных местах. Наиболее горячими оказы­ваются участки у основания рогов. Воспаление их костной осно­вы ведет иногда к отпадению роговых чехлов.

Возникающие в начале болезни атония преджелудков и за­пор затем сменяются поносом. При поражении почек и мочево­го пузыря отмечают болезненность в области поясницы и уча­щенное мочеиспускание. Кожа местами покрывается экзематоз­ной сыпью, отдельные ее участки некротизируются. Наблюдают нарушения сердечной деятельности. Длительность болезни — от 4 дней до 3 нед. При абортивном течении болезнь имеет доброкачественный характер, проявляясь кратковременной лихорадкой и слабо выраженными клиническими призна­ками.

Рис. 39. Животное, больное злокаче­ственной катаральной горячкой: конъ­юнктивит, истечение из носовой по­лости.

Патологоанатомические изменения. При осмотре трупа уста­навливают истощение, наличие кератита, участков некроза кожи и видимых слизистых оболочек. Обнаруживают множе­ственные кровоизлияния в подкожной клетчатке, под серозными покровами, в сердечной мышце, в слизистой оболочке желудка и кишечника, под капсулой почек и печени и в паренхиме этих органов, в лимфатических узлах. На слизистой оболочке желу­дочно-кишечного тракта — эрозии и фибринозные наложения.

Сетезенка не изменена. Лимфатические узлы увеличены и соч­ны" на разрезе.

Диагноз ставят на основе эпизоотологических, клинических и патологоанатомических данных. Спорадические случаи болез­ни приуроченные к определенной местности, возможность со­прикосновения заболевшего скота с овцами, характерные кли­нические признаки (высокая температура, поражение слизи­стых оболочек, кератиты) — все это позволяет заподозрить

ЗКГ.

Дифференцируют ЗКГ от чумы крупного рогатого скота (учитывают ее контагиозность), ящура (выраженная контаги- озность, широкое распространение, поражение других видов животных), бешенства (сведения об укусе в анамнезе, агрес­сия), лептоспироза (широкое распространение, желтуха, гемо- глобинурия), листериоза (болеют животные разных видов, чаще наблюдают поражения нервной системы, редки кератиты, риниты, стоматиты), вирусной диареи (проявление в виде вспышек, иногда с 50 %-ным охватом стада, основной при­знак— диарея). Обязательны лабораторные исследования.

Лечение симптоматическое. Применяют сердечные средства, глюкозу, 40%-ный алкоголь (внутрь по 500 мл ежедневно в течение 3—4 дней), аутогемотерапию ^80—100 мл крови вну­тримышечно двукратно с интервалом 48 ч), внутривенные вли­вания физиологического раствора хлористого натрия (по 4— 6 л). Для предупреждения развития отеков вводят внутривен­но 10 %-ный раствор хлористого кальция по 200—300 мл. По­лезно применение сульфаниламидов (внутривенно 10 %-ный раствор норсульфазола на 10 %-ной глюкозе по 50—100 мл ежедневно) и антибиотиков в общепринятых дозах (стрептоми­цин, хлортетрациклин, окситетрациклин). Больным животным дают мягкие сочные корма и воду, подкисленную соляной кис­лотой (1—2 столовые ложки кислоты на ведро воды).

Профилактика и меры борьбы. В энзоотичных по ЗКГ мест­ностях следует раздельно содержать и выпасать крупный ро­гатый скот и овец.

При возникновении ЗКГ больных изолируют и лечат. Остальных животных ежедневно осматривают и термометри- Руют. Неблагополучные участки пастбищ не используют до следующего сезона. Помещения, в которых находятся больные, ежедневно дезинфицируют (2 %-ный раствор едкого натра, Ю^/₀-ное хлорно-известковое молоко). Дезинфекцию помеще­ний, где размещены остальные животные, проводят 1 раз в 5 дней. Навоз обеззараживают биотермически. Хозяйство объ­являют благополучным через 2 мес после последнего случая выявления больных животных.

Контрольные вопросы. 1. Эпизоотологические особенности болезни. 2. Наи­более характерные клинические признаки ЗКГ. 3. От каких болезней и по каким признакам дифференцируют ЗКГ?

Чума крупного рогатого скота (Pestis bovum) — острая контагиозная вирусная болезнь жвачных, протекающая в виде септицемии и проявляющаяся лихорадкой, воспалитель­но-некротическим поражением слизистых оболочек, диареей. Характеризуется быстрым распространением, высокой заболе­ваемостью и летальностью.

Распространенность. Болезнь распространена в ряде стран Африки и Азии. В СССР чума была ликвидирована в 1928 г.

Возбудитель — вирус, относящийся к парамиксовирусам. Содержит РНК. Находится в крови (в лейкоцитах и эритроцитах), лимфатических узлах, селе­зенке, легких, почках, мозговой ткани, спинномозговой жидкости, поперечно­полосатых мышцах, во всех секретах и экскретах больных животных. Раз­меры вируса 86—126 нм. Культивируют его в организме восприимчивых жи­вотных (телят, кроликов), в куриных эмбрионах и культуре ткани. Штаммы вируса различаются по вирулентности, но различий в антигенном строении не отмечено. Вирусы чумы рогатого скота, чумы собак и кори имеют общий антиген.

Устойчивость. Возбудитель чумы при 60 "С погибает через несколько ми­нут, при комнатной температуре — через 3—4 дня, при —20 °С сохраняется до 3—6 мес. Лиофилизированный вирус сохраняется при плюсовых темпера­турах более 1,5 лет, при — 20 °С — более 5 лет. Гниение быстро разрушает вирус. Трупы в летнее время освобождаются от него через 20—30 ч, однако в костном мозгу он сохраняется до 30 дней. В навозе вирус гибнет через 30 ч, на пастбище — через 36 ч, в соленом мясе сохраняется до 28 сут. Для дезинфекции применяют раствор хлорной извести, содержащий не менее 4 % активного хлора, 2 %-ный раствор едкого натра, 1 %-ный раствор формаль­дегида.

Эпизоотологические данные. К чуме высоковосприимчивы крупный рогатый скот, зебу и буйволы. Реже болезнь регистри­руют у овец, коз, верблюдов и у диких животных. Болеют и свиньи некоторых пород, что делает их опасными источниками возбудителя инфекций. Молодняк по сравнению со взрослыми животными более чувствителен к чуме. Имеются различия в восприимчивости к чуме скота разных пород и зон. В стацио­нарно неблагополучных странах местный скот менее воспри­имчив.

Источник возбудителя — больные и переболевшие чумой животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с калом, мо­чой, молоком, истечениями из носовой полости, со слюной, конъюнктивальной слизью, выделениями из половых органов, с кровью (при кровотечениях). Вирусовыделение обнаружива­ют у животных, находящихся в инкубационном периоде болез­ни. Большое значение в распространении чумы имеют трупы скота, погибшего от этой болезни, мясо от вынужденно убитых животных, инфицированные шкуры, кишечное сырье, кости, рога, копыта, шерсть. Козы, овцы, антилопы, свиньи, которые легко переболевают чумой, представляют особую опасность. Собаки, хищники, птицы могут механически разносить вирус в случае поедания трупов животных, павших от чумы. Механиче­ский перенос вируса возможен через руки и одежду обслужи­вающего персонала, корм, воду, подстилку, предметы ухода, транспорт. Заражение чумой происходит в естественных усло-
иях через пищеварительный тракт, слизистую оболочку носо- ⁵ ой полости и конъюнктиву. Совместное содержание или пасть­ба больных и здоровых животных ведут к неизбежному пере­заражению.

Чума крупного рогатого скота протекает в виде эпизоотий. В свежих очагах она носит опустошительный характер, обус­ловливая 90—100%-ную летальность; в стационарных очагах летальность составляет 5—20 %. Болезнь возникает в любое время года.

Патогенез. После внедрения в кровь происходит быстрое размножение вируса. Это вызывает поражения различных ор­ганов, множественные кровоизлияния, обусловленные измене­ниями стенок кровеносных сосудов. В пищеварительном тракте происходит набухание и гиперемия слизистых оболочек. Их эпителий некротизируется, отслаивается, появляются эрозии и язвы. Наблюдается выпотевание в просвет кишечника кровяной плазмы, которая вместе с эпителием формирует рыхлые нало­жения. В крови в первые дни отмечают увеличение числа эрит­роцитов и лейкоцитов, в основном , за счет лимфоцитов. Затем наблюдается резкая нейтрофилия со сдвигом ядра влево.

Клинические признаки. Инкубационный период у крупного рогатого скота 3—7 дней. Болезнь обычно протекает остро, реже — подостро и абортивно.

Первый признак болезни — подъем температуры до 40,5—- 42 °С. Лихорадка постоянного типа с небольшими (до Г) утренними ремиссиями. Аппетит снижается, развивается атония желудочно-кишечного тракта, возникает жажда; удои умень­шаются. На 2—3-й день обнаруживают типичные поражения слизистой оболочки ротовой полости — серовато-желтые мелкие пятнышки (узелки). Вначале они довольно твердые, затем раз­мягчаются и распадаются с образованием ярко-красных эрозий и язв (цв. табл. VI). Поражаются слизистая оболочка губ, де­сен, щек, твердого неба, а также спинка и края языка. Возни­кает слюнотечение. Слизистые оболочки глаз приобретают ярко- красную окраску, веки опухают, наблюдается слезотечение. Иногда роговица мутнеет, скопляется экссудат в передней ка­мере глаза. Развиваются ринит, вульвит, вагинит. Животные угнетены, голова опущена, отсутствует аппетит, шерсть взъеро­шена. Учащаются пульс и дыхание, появляются одышка, ка­шель, фибриллярное дрожание отдельных мышечных групп, скрежетание зубами.

Появляется запор, вскоре сменяющийся профузным поносом. Кал зловонный, с наличием слизи, пленок омертвевшей слизис­той оболочки. Животные быстро худеют, глаза глубоко запада­ют. Температура падает ниже нормы. Стельные коровы аборти­руют. Гибель животных наступает на 5—12-й день болезни.

10*

Подострое течение чумы обычно наблюдают в стационарно неблагополучных зонах. Оно характеризуется снижением тем­пературы тела на 6—7-й день болезни, заживлением язв и
эрозий на слизистых оболочках ротовой полости, исчезновением признаков поражения желудочно-кишечного тракта и выздоров­лением через 2—3 нед. При абортивном течении чумы обнару­живают кратковременную лихорадку, понос. Заболевшие жи­вотные выздоравливают. У коз, овец, верблюдов всегда отмеча­ют абортивное или бессимптомное течение болезни.

Патологоанатомические изменения. Труп истощен, кожа в об­ласти бедер и хвоста загрязнена фекалиями. Подкожная клет­чатка отечна, с очаговыми кровоизлияниями. Кровь жидкая, темного цвета, плохо свертывается. На слизистой оболочке ро­товой полости в области губ, десен, щек, языка, твердого неба, зева и гортани обнаруживают серо-желтые крошковатые нало­жения, а под ними — ярко-красные эрозии и язвы. В брюшной полости — красноватая жидкость. Мезентериальные лимфоузлы увеличены, гиперемированы. В сычуге зловонная коричневая жидкость. Стенки его инфильтрированы, утолщены. Региональ­ные лимфатические узлы набухшие, гиперемированные. Слизи­стая оболочка сычуга набухшая, складчатая, усеяна многочис­ленными кровоизлияниями. Омертвевший эпителий отделяется в виде дифтеритических пленок желто-серого цвета, обнажая язвы. Обнаруживают отечность стенок тонкого отдела кишеч­ника, гиперемию, крупозно-геморрагическое воспаление и изъ­язвление слизистых оболочек, фибринозный выпот в просвет кишечника. Слизистая оболочка прямой кишки гиперемирована, пронизана кровоизлияниями и покрыта некротическими творо­жистыми массами. Селезенка лишь незначительно увеличена, с кровоизлияниями под капсулой. Печень глинистого цвета, дряб­лая. Желчный пузырь содержит большое количество желчи, его слизистая оболочка гиперемирована, изъязвлена. Почки пере­рождены, слизистые оболочки лоханок набухшие, с кровоизлия­ниями, моча кровянистая. Сердце растянуто, миокард дряблый, перерожденный. Отмечают кровоизлияния на эндо- и эпикарде. Легкие отечны, гиперемированы, иногда с уплотненными пнев­моническими участками. Обнаруживают гиперемию и отек моз­гового вещества, при гистологическом исследовании — негной­ный энцефалит лимфоцитарного типа.