А) строгий постельный режим, режим питания с

ограниченным поступлением белка в организм;

б) дезинтоксикационная терапия (в/в инфузии, плазмаферез, гемо- и лимфосорбция, использование ксеноорганов);

в) ежедневные сифонные или высокие очистительные клизмы;

г) лекарственные средства, связывающие аммиак и другие токсичные продукты обмена (гепамерц гранулят, дюфалак и др.;

д) терапия антибиотиками плохо всасывающимися из ЖКТ (амоксицилин, рифаксимин и др.);

е) летальный исход неизбежен;

з) профилактика и лечение ДВС-синдрома и отека мозга;

ж) трансплантация печени.

II. Хронические вирусные гепатиты

1. Общая характеристика ХВГ. Клиника и диагностика.

1. Возбудители ХВГ:

а) вирусный гепатит А;

б) вирусный гепатит В;

в) вирусный гепатит С;

г) вирусный гепатит D;

е) вирусный гепатит Е.

2. Критерии диагноза ХВГ и его характеристика:

а) для постановки диагноза ХВГ достаточно наличие клиники и патологии ФПП;

б) воспалительный процесс в печени, длящийся >6 месяцев от начала болезни или инфицирования;

в) при отсутствии данных о перенесении ОВГ диагноз ХВГ ставится при истечении 6 месяцев после документированного выявления маркёров ВГ;

г) воспалительный процесс в печени, обнаруженный через 4 месяца после ОВГ.

д) достаточно случайного обнаружения маркёров ВГ в отсутствии каких-либо сведений о них в анамнезе.

3. Факторы, способствующие формированию и прогрессированию ХВГ:

а) образ жизни пациента (вредные привычки, неблагоприятные условия труда и т.д.);

б) возраст пациента не имеет существенного значения;

в) наличие микст-гепатитов (ХГВ + ХГС, ХГВ+ВГД и т.д.);

г) затяжные формы ОВГ не приводят к хронизации;

д) сопутствующие хронические иммуносупрессивные заболевания (диабет, хроническая герпетическая инфекция, аутоиммунные болезни и т.д.).

4. Длительность течения ХВГ:

а) ограничивается 3-5 годами после инфицирования;

б) 25-30 лет наиболее частый вариант;

в) ХВГ для хозяина без ПВТ является фактически пожизненным;

г) спонтанная элиминация вирусов гепатита наблюдается при длительном течении болезни.

5. Ранние клинико-лабораторные признаки хронизации ВГ:

а) наличие астено-вегетативного синдрома;

б) лёгкая степень билирубинемии;

в) повышенная активность АлАТ;

г) тяжесть (боль) в области правого подреберья;

д) увеличение размеров печени;

е) характерно отсутствие клинических симптомов болезни;

ж) повышенные значения ИГА и наличие фиброза по данным биопсии печени.

6. Клинические симптомы ХВГ и сроки их выявления:

а) нет чёткого начала болезни;

б) на ранних сроках после ОВГ типичны жалобы на астено-вегетативный синдром, синдром гепатологической привязанности и т. д;

в) в 45-50% случаев диагноз ХВГ ставится впервые на стадии формирования цирроза печени;

г) желтуха – один из ранних признаков ХВГ;

д) со временем отмечается увеличение печени, возможно и селезёнки (большие печёночные знаки) и появление пальмарной эритемы, реже – телеангиоэктазий (малые печёночные знаки);

е) отмечается асимптомность заболевания, длящаяся годами.

7. Наиболее значимые анализы биохимии печени для оценки её функции при ХВГ:

а) определение фибриногена в крови;

б) содержание общего белка, альбуминов и γ-глобулинов;

в) выявление активности АлАТ с учётом пола пациента;

г) уровень холестерина и характеристика липидного обмена;

д) определение содержания желчных кислот;

е) билирубин крови и его фракции.

8. Величина АлАТ при заболеваниях печени, современные подходы к определению её активности.

а) АлАТ у пациентов оценивается по отношению к норме (N), полученной у здоровых лиц на конкретном аппарате;

б) верхняя граница АлАТ рассчитывается как средняя величина, к которой прибавляется два стандартных отклонения активности фермента (m);

в) у здоровых лиц АлАТ зависит от пола пациента: у женщин = 19 ЕД/л, у мужчин = 30 ЕД/л;

г) АлАТ – чувствительный и специфичный маркёр при многих заболеваниях печени, но не при ХВГ.

9. Современная оценка активности АлАТ при ХВГ:

а) для больных ХВГ более значимым критерием поражения печени является увеличение общего билирубина и его фракций, а не АлАТ;

б) из-за нормальных величин АЛТ, наблюдаемых ≈ у 1/3 больных ХВГ,

определение её величины не обязательно;

в) у больных ХВГ не обнаружена разница в величинах АлАТ между полами;

г) повышение активности АлАТ – надёжный маркёр активности

инфекционного воспалительного процесса.

10. Влияние вирусной нагрузки на активность инфекционного процесса при ХВГ:

а) репликативная активность вирусов, особенно длительная, приводит к активации инфекционного процесса;

б) снижение вирусной нагрузки сопровождается затиханием воспаления в печени и ремиссией болезни;

в) реактивация инфекционного процесса обязана росту репликативной

активности вируса по сравнению с исходной;

г) состояние реактивации и ремиссии заболевания не отражаются на морфологии печени.

11. Информативность ультразвукового исследования (УЗИ) при первичной диагностике ХВГ:

а) выявленная по УЗИ гиперэхогенность печени – верный признак ХВГ;

б) на ранних сроках болезни мало информативный критерий;

в) при наличии клинико-лабораторных параметров ХВГ – необязательное исследование;

г) значим для дифференциальной диагностики и выявлении осложнений.

12. Роль биопсии печени в диагностике ХВГ и результатах оценки ПВТ:

а) выявляет активность инфекционного процесса по ИГА (индекс гистологической активности), оцениваемый по баллам от 0 до 18 (по Knodell);

б) результаты БП и клинические проявления полностью совпадают;

в) определяют стадию болезни по степени фиброза, оцениваемого от 0 до 4 баллов по (Knodell);

г) стадию болезни можно определить по клинике и её длительности;

д) подтверждает гистохимически этиологию ВГ;

е) исследования по УЗИ и БП полностью совпадают;

ж) служит для оценки ПВТ.

13. Роль эластометрии аппаратом фиброскан при ХВГ:

а) по всем параметрам не уступает инвазивной БП;

б) даёт характеристику активности инфекционного процесса и стадии болезни;

в) стадия болезни определяется по длительности заболевания без необходимости аппаратного исследования;

г) стадию болезни на аппарате выявляют обнаружением фиброза, оцениваемого в баллах (0 – 4);

д) значимо для показаний к ПВТ;

е) результат полноценен лишь при выраженном фиброзе (3 – 4 балла) по сравнению с его отсутствием.

14. Главный критерий необходимости выявления активности инфекционного процесса пациентов с ХВГ:

а) для убеждения пациента в необходимости соблюдения режима и диеты;

б) назначения рациональной патогенетической терапии;

в) обоснования показаний к ПВТ;

г) дачи рекомендаций к изменению образа жизни (отказа от алкоголя, табака, наркотиков и т.д.).

15. Надёжные лабораторные методы выявления активности инфекционного процесса при ХВГ:

а) обнаружение высокой степени вирусемии;

б) увеличенное содержание общего белка и альбуминов;

в) постоянно или волнообразно повышенная активность АлАТ при повторных исследованиях;

г) высокий уровень холестаза;

д) значимый рост ИГА и выявление фиброза по результатам БП.

2. Особенности течения хронических вирусных гепатитов В и С.

Принципы ПВТ.

1. Антигены вируса гепатита В, подверженные мутации при современном течении хронической HBV-инфекции:

а) HBcor Ag;

б) HBеAg;

в) HBsAg.

2. Варианты современного естественного течения HBV-инфекции:

+а) интегративная вирогения;

+б) реактивация болезни с ростом вирусемии и активности АлАТ;

+в) неактивное носительство HBsAg;

+г) HBeAg – негативный гепатит типичен для естественного течения HBV-инфекции в современных условиях;

+д) HBsAg-негативный гепатит;

е) HBeAg – негативный гепатит с низкой вирусемией и низким АлАТ –

наиболее редкий вариант.

3. Специфическая лабораторная диагностика HBеAg-негативного гепатита:

а) присутствие HBsAg >6 месяцев;

б) отсутствие HBeAg при наличии анти-HBe;

в) высокя степень виремии (>2000 МЕ/мл);

г) выявление в крови HBcor Ag;

д) низкая степень вирусемии (<2000 МЕ/мл);

е) высокие значенияактивности АлАТ.

4. Международные критерии неактивного носительства HBsAg:

а) наличие HBsAg >6 месяцев;

б) высокие показатели общего белка, альбуминов и γ-глобулинов;

в) отсутствие HBеAg и наличие анти-HBe;

г) низкий уровень ДНК HBV в крови (<2000 МЕ/мл);

е) высокий ИГА и наличие фиброза при БП;

ж) нормальные величины АлАТ в течение длительного времени.

5. Специфическая лабораторная диагностика интегративной вирогении:

а) выявляют HBV ДНК и HBsAg одновременно;

б) из вирусных маркёров обнаруживается только HBSAg;

в) HBV ДНК не определяется.

6. Клиника скрытой (латентной) HBV-инфекции, группы риска:

а) жалобы на симптомы гепатологической привязанности;

+б) группы риска – лица с иммуносупрессией (ВИЧ/СПИД – инфекция, хронический микст ВГ, онкобольные и др.);

+в) преимущественно бессимптомное течение болезни;

г) астеновегетативный синдром;

д) увеличение печени и селезёнки.

7. Специфическая лабораторная диагностика скрытой (латентной) серопозитивной HBV-инфекции:

а) наличие HBs- и HBe-антигенов;

б) отсутствие в сыворотке крови ДНК HBV;

в) отрицательная серореакция на HBsAg;

г) присутствие в сыворотке крови анти-HBcor;

д) ДНК HBV в очень низком титре (<200 МЕ/мл);

е) отсутствие HBeAg и наличие анти- HBe.

8. Лабораторная диагностика серонегативного варианта скрытой HBV-инфекции:

а) отсутствие всех серологических маркёров вирусов гепатита;

б) HBV ДНК в очень низком титре (<200 МЕ/мл);

в) HBsAg не выявляется;

г) определяются HBeAg и антитела к нему (HBeAg +/анти-HBe+);

д) в крови выявляют анти-HBcor.

9. Специфическая диагностика ХГС:

а) выявление анти-ВГС– верный признак ХГС;

б) без определения структурных и неструктурных белков вируса диагноз не правомочен;

в) выявление РНК HCV по ПЦР;

г) для постановки диагноза ХГС обязательна характеристика генотипов вируса гепатита С;

д) генотипы HCV необходимы при эпидобследовании и планировании длительности ПВТ;

е) выявление анти-ВГС и РНК HСV по ПЦР.

10. Цель проведения ПВТ больных ХВГ:

+а) нормализует активность АлАТ;

б) не предотвращает грозные осложнения – ЦП и ГЦК;

в) элиминации возбудителя достичь не удаётся;

+г) снижает вирусную нагрузку;

+д) улучшает (нормализует) гистологическую структуру печени.

11. Какие лечебные средства иммуномодулирующего действия имеют противовирусный эффект при ХВГ?

а) индукторы интерферона (циклоферон, амиксин и многие др.), усиливающие выработку эндогенного интерферона;

б) цитокины (беталейкин, ронколейкин), обеспечивающие медикаментозную коррекцию иммунных нарушений;

в) рекомбинантные альфа-интерфероны (интераль, интрон, пегинтрон и др.), обладающие противовирусным, иммуномодулирующим и антифибротическим действием.

12. Препараты ПВТ, применяемые в лечении ХГВ:

а) монотерапия альфа-ИФН;

б) монотерапия рибавирином;

в) монотерапия энтекавиром (бараклюд);

г) монотерапия телбивудином.

13. Лабораторный контроль эффективности ПВТ при ХГВ:

а) определение ДНК HBV по ПЦР;

б) исследование содержания HBsAg в количественном варианте;

в) достаточно выявления активности АлАТ, повышенной в исходном состоянии (до лечения).

14. Специфические лекарственные средства, используемые для ПВТ хронического ВГС:

а) монотерапия альфа-ИФН;

б) комбинированная афльфа-ИФН + энтекавир;

в) комбинированная альфа-ИФН + рибавирин;

г) монотерапия рибавирином.

15. Критерии стойкого вирусологического ответа (СВО) после ПВТ хронической HCV-инфекции:

а) исчезновение HCV РНК через 6 месяцев после окончания ПВТ;

б) достаточно нормализации АлАТ в период лечения и через 6 месяцев после его окончания;

в) исчезновение HCV РНК и нормализация АлАТ через 6 месяцев после окончания ПВТ.

3. Циррозы печени в исходе ХВГ.

( 31 вопрос)

1. Выберите правильное определение цирроза печени:

а) Цирроз печени – начальная стадия ряда хронических заболеваний печени;

б) Цирроз печени – это диффузный процесс, характеризующийся фиброзом и трансформацией структуры печени с образованием узлов;

в) Цирроз печени – это изолированные узловые образования в печени не сопровождающиеся нарушением архитектоники органа;

г) Цирроз печени – это диффузная дегенерация с некротическими очагами в паренхиме печени.

2. Отметьте, чем отличается цирроз печени от фиброза при заболеваниях печени, в том числе при вирусных гепатитах:

а) более серьезным прогнозом;

б) более легким и продолжительным течением;

в) нарушением дольковой и сосудистой архитектоники печени;

г) не происходит нарушения структуры печени;

д) разница между циррозом печени и фиброзом только в большей выраженности фиброза при циррозе печени.

3. Дайте оценку влияния противовирусной терапии (ПВТ) при вирусной этиологии цирроза печени:

а) ПВТ не влияет на течение и прогноз заболевания при циррозе печени;

б) ПВТ положительно влияет только на лабораторные показатели (уровень АлАТ и вирусемию), не влияя на морфологию печени;

в) ПВТ влияет на активность инфекционного процесса, обладая антифибротическим эффектом;

г) ПВТ за счет частых и тяжелых побочных эффектов только усугубляет прогноз при циррозе печени.

4. Выживаемость пациентов с циррозом печени в исходе вирусных гепатитов согласно оценке тяжести по Чайлд-Пью:

а) при сумме баллов менее 5, средняя продолжительность жизни пациентов составляет 6,4 года;

б) при циррозе печени класса А – средняя продолжительность жизни пациентов составляет 7-9 лет;

в) при сумме 12 баллов и более, средняя продолжительность жизни пациентов составляет 2 мес.;

г) при циррозе печени класса В – средняя продолжительность жизни пациентов составляет 5-6 лет;

д) при циррозе печени класса С – средняя продолжительность жизни пациентов составляет 2-4 года.

5. Перечислите основные клинические проявления портальной гипертензии, как ведущего синдрома цирроза печени:

а) увеличение размеров печени, при ее мягкой консистенции;

б) печеночная энцефалопатия;

в) кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка;

г) увеличение селезенки;

д) асцит;

е) спонтанный бактериальный перитонит.

6. Дайте определение печеночной энцефалопатии (ПЭ) и отметьте причины ее возникновения:

а) ПЭ – это диффузное воспалительно-дегенеративное изменение головного мозга;

б) ПЭ – это потенциально обратимое нарушение функции головного мозга невоспалительного генеза;

в) триггерными факторами ПЭ могут служить желудочно-кишечные кровотечения, богатя белком пища, тяжелые инфекционные заболевания и т.д.;

г) способствует возникновению ПЭ употребление некоторых лекарственных средств (производные барбитуровой кислоты и др.);

д) возникновение ПЭ может быть связано с различными метаболическими (дислипидемия, ацидоз и др.) и электролитными нарушениями;

е) появление ПЭ стимулирует физическая нагрузка, сладкая и жирная пища.

7. Перечислите стадии печеночной энцефалопатии:

а) преджелтушная, начальная, развернутая, кома;

б) латентная – частая (50-70%), длительная, клинически трудно диагностируемая; острая с четкой клиникой (остро рецидивирующая), I-IV ст.; хроническая персистирующая (редко наблюдаемая ≈10%);

в) I, II, III стадии;

г) латентная, хроническая персистирующая, хроническая рецидивируюая.

8. Дайте клиническую характеристику латентной (минимальной) стадии печеночной энцефалопатии:

а) отсутствие жалоб;

б) наличие симптомов миелопатии;

в) снижение концентрации внимания и памяти;

г) фиксированный взгляд;

д) заторможенность, апатия, краткость ответов.

9. Перечислите психомоторные тесты, используемые в диагностике печеночной энцефалопатии:

а) тест связи чисел и линий;

б) проверка почерка;

в) выполнение простых арифметических действий, пересказа;

г) приседание с вытянутыми руками;

д) чтение популярного текста.

10. Отметьте клинические признаки острой печеночной энцефалопатии (I-IV ст.):

а) отсутствие у больных объективные клинические симптомов;

б) постепенный переход после латентной ПЭ, без четко улавливаемого начала;

в) нарушение сна;

г) апатия или возбуждение, беспокойство, эйфория, дизартрия;

д) дезориентация, «хлопающий тремор» кистей рук (астериксис), гиперрефлексия;

е) в тяжелых случаях – кома.

11. Укажите наиболее опасные участки варикозных вен, осложняющихся острым кровотечением:

а) любой участок варикоза имеет риск возникновения острого кровотечения;

б) варикозно расширенные вены пищевода;

в) варикоз геморраидальных вен наблюдается наиболее часто.

12. Частота наблюдаемости возникновения варикозного расширения вен пищевода (ВРВП) у больных с циррозом печени и возможный риск острого кровотечения из них:

а) ВРВП наблюдается после двух лет формирования цирроза печени;

б) к моменту постановки диагноза цирроза печени у 30-40% больных с классом А (по Чайлд-Пью) и 60-80% с классом С имеют место ВРВП;

в) риск кровотечения не зависит от степени выраженности варикоза, а связан с длительностью заболевания;

г) кровотечение из ВРВП в течение жизни больных циррозом печени наблюдается у 1/3 (25-40%) пациентов.

13. Характеристика венозного варикоза у больных циррозом печени и места их наиболее частой локализации:

а) варикозные вены – портосистемные коллатерали, расширяющиеся при развитии портальной гипертензии;

б) варикозу при циррозе печени могут быть подвержены любые вены брюшной полости;

в) венозный варикоз характерен для дистального отдела пищевода, желудка и вен прямой кишки (геморраидальных вен).

14. Категория больных с циррозом печени, имеющая наиболее высокий риск возникновения острого варикозного кровотечения:

а) риск кровотечения имеет место у всех больных с циррозом печени, без исключения;

б) у пациентов с эпизодами кровотечения в анамнезе;

в) наибольший риск у больных с ВРВП.

15. Причина возникновения кровотечений при циррозе печени и характерные места их локализаций:

а) являются следствием портальной гипертензии;

б) носовые кровотечения;

в) легочные кровотечения;

г) маточные кровотечения;

д) по «синячково - гематомному» типу;

е) из варикозно расширенных вен пищевода, желудка и прямой кишки.

16. Инструментальные методы диагностики ожидаемых кровотечений при циррозе печени и контроль риска их возникновения:

а) вено-артериография;

б) УЗИ - диагностика;

в) МРТ;

г) КТ;

д) ФГДС;

е) колоноскопия.

17. Тактика врача при остром варикозном кровотечении на догоспитальном этапе:

а) вызов машины скорой медицинской помощи;

б) при незначительном кровотечении госпитализация не обязательна, достаточно медицинского наблюдения;

в) дробная диета малыми порциями холодной жидкой или пюреобразной пищи (молоко, сметана, протертые каши и т.д.);

г) местная гемотерапия (лед на грудину и эпигастрий);

д) при возможности провести промывание желудка холодным раствором адреналина с последующим введением антацида маалокса;

е) инъекция соматостатина (окреотид) подкожно (100 мкг).

18. Выбор профиля стационара для госпитализации больного с острым варикозным кровотечением:

а) профиль стационара не имеет значения;

б) больной госпитализируется в инфекционный или терапевтический стационар;

в) госпитализируется в специализированный хирургический стационар.

19. Тактика лечения острого варикозного кровотечения (особенно из ВРВП) на госпитальном этапе:

а) назначение стандартной гемостатической терапии и восполнения кровопотери (переливание препаратов крови);

б) остановка кровотечения – как необходимый этап перед экстренным эндоскопическим лигированием варикозных узлов или наложением трансъюгулярного внутрипеченочного портокавального шунта (TIPS);

в) нет необходимости в эндоскопическом лигировании варикозных узлов и других хирургических вмешательств;

г) при продолжающемся кровотечении проводят баллонную тампонаду зондом Сенгстейкена – Блейкмора или Линтона- Нахласа;

д) назначается медикаментозное лечение, коррегирующее портальный кровоток (вазопрессин, минирин, десмопрессин, терлипрессин) и октреотид (синтетический аналог соматостатина);

е) медикаментозная терапия острого кровотечения необязательна.

20. Хирургические методы профилактики острых варикозных кровотечений и показания к ним:

а) эндоскопическое лигирование варикозных узлов;

б) склеротерапия варикозных узлов;

в) любое хирургическое вмешательство не показано из-за высокого риска летальности и большого числа противопоказаний;

г) своевременное хирургическое устранения варикоза предупреждает кровотечение;

д) наличие в анамнезе первичного или повторных кровотечений;

е) наложение трансъюгулярного внутрипеченочного портокавального шунта (TIPS);

ж) не имеет преимуществ по сравнению с медикаментозным лечением.

21. Причины возникновения асцита и его характерная особенность:

а) признак декомпенсированного цирроза печени;

б) начальный признак фиброза печени;

в) пусковой фактор асцита - портальная гипертензия;

г) снижение почечного кровотока, способствует задержке натрия в организме.

22. Лабораторная характеристика асцитической жидкости:

а) по составу транссудат близок к ультрафильтрату плазмы;

б) удельный вес более 1020;

в) удельный вес не более 1015;

г) характерно высокое содержание белка (более 30 г/л);

д) характерное низкое содержание белка (ниже 10-15 г/л);

е) число лейкоцитов менее 0,25×10*9/Л, из них 15% - нейтрофилы;

ж) сывороточно - асцитический градиент альбумина > 11 г/л.

23. Клинико - лабораторная характеристика спонтанного бактериального перитонита:

а) представляет собой инфицированный асцит;

б) является частым и тяжелым осложнением цирроза печени с асцитом;

в) связано с низким содержанием белка в асцитической жидкости;

г) характерна клиника «острого живота»;

д) характерна боль в животе без четкой локализации, лихорадка.

24. Показания к медикаментозному лечению портальной гипертензии, используемые средства:

а) показаны при выраженной клинике цирроза печени наличием ПЭ, асцита и т.д.;

б) рекомендуются неселективные β-адреноблокаторы (пропранолол, тимолол и др.), снижающие портальное давление;

в) для улучшения функции печени и профилактики варикозных кровотечений используются неселективные β-адреноблокаторы;

г) из-за серьезных побочных явлений β-адреноблокаторы не рекомендуются при выраженном циррозе печени;

д) при непереносимости β-адреноблокаторов, используются ингибиторы АПФ (моноприл, лизиноприл и др.);

е) медикаментозная профилактика кровотечения по эффективности сопоставима с эндоскопическими вмешательствоми.

25. Укажите компоненты комплексной терапии спонтанного перитонита:

а) хирургическое лечение;

б) лечебный парацентез;

в) назначение диуретиков;

г) витаминотерапия;

д) адекватная антибиотикотерапия;

е) введение альбумина.

26. Укажите лечебные мероприятия I этапа ступенчатой терапии легкого асцита (базисная терапия):

а) постельный режим (в том числе в амбулаторных условиях);

б) ограничение употребления соли до 1-2 гр/сут, после достижения эффективного диуретического эффекта до 2-3 гр/сут (максим. 5 гр/сут);

в) частое дробное питание с ограничением сладкого;

г) ограничение употребления воды (при гипонатриемии) до 500-1000 мг/сут;

д) адекватная антибиотикотерапия.

27. Укажите лечебные мероприятия II и III этапов ступенчатой терапии асцита и показания к ним:

а) на фоне базисной терапии назначение спиронолактона (50-250 мг/сут, максимально до 400 мг/сут) – II этап;

б) при неэффективности монотерапии спиронолактоном, комбинированное назначение с фурасемидом 40 мг (до 160 мг/сут) или торасемида - IIIэтап;

в) показатель неэффективности диуретической терапии – потеря массы тела менее 300 гр/сут;

г) проводится только абдоминальный парацентез, другая терапия – неэффективна;

д) только при неэффективности диуретической терапии проводится абдоминальный парацентез.

28. Какие асциты различают в зависимости от количества асцитической жидкости и эффективности дегидратационной (мочегонной) терапии:

а) простой (неосложненный), лечится мочегонными препаратами;

б) начальный (транзиторный), где скрытый объем жидкости до 400 мл, выявляемый на УЗИ;

в) умеренный, хорошо поддается терапии;

г) выраженный;

д) резистентный (резистентный к лечению).

29. Перечислите объективные методы контроля эффективности лечения асцита при циррозе печени:

а) гемодинамические показатели;

б) показатели динамики суточного диуреза;

в) показатели динамики массы тела;

г) динамика самочувствия больного;

д) динамика показателей окружности живота;

е) показатели гемоглобина;

ж) содержание электролитов в моче и крови.

30. Перечислите запрещенные продукты и блюда для больных с циррозом печени:

а) жирные сорта мяса и рыбы;

б) внутренние органы животных;

в) блюда из яиц: белковые паровые омлеты;

г) кислые сорта фруктов и ягод;

д) кофе, кокао, шоколад, мороженое;

е) бобовые, щавель, грибы, чеснок, лук;

ж) специи, пряности, соления, маринады.

31. Выберите лечебную тактику при рефрактерном асците:

а) проведение абдоминального парацентеза;

б) введение электролитов (Na, K, Mg, Cl);

в) введение 10-20% альбумина (6-8 г на каждый литр удаленной жидкости);

г) госпитализация в хирургическое отделение для проведения органоанастомозов и/или трансплантации печени;

д) основная тактика – дегидратация мочегонными препаратами.

III. Основные принципы патогенетической терапии вирусных гепатитов

(18 вопросов)

1. Патогенетическая терапия вирусных гепатитов включает:

а) прием антиоксидантных витаминов – А,Е,С;

б) использование препаратов гепатопротекторного действия;

в) соответствующие режим и диету;

г) лекарственные средства, нормализующие деятельность органов, связанных с печенью (ферменты, пре-пробиотики и т.д.);

д) использование пегелированных и короткоживущих интерферонов (пегинтрон, альтевир и др.).

2. Основной принцип стола N5 по Певзнеру:

а) приоритет в сторону увеличения приема углеводов;

б) приоритет в сторону белковой пищи;

в) приоритет к более легким белкам (молочные продукты, растительные белки);

г) не рекомендуются торты, шоколадные конфеты, сдобное печенье, сладкие газированные напитки, алкогольные напитки…..);

д) исключение жирной и острой пищи.

3.Больным с вирусным гепатитом желательно исключить из диеты:

а) наваристые бульоны, тугоплавкие жиры;

б) жареные, острые блюда;

в) сдобное тесто;

г) жирные сорта колбас, сосисок;

д) фрукты, овощи;

е) ягоды.

4.Для улучшения качества жизни, пациент с ХВГ должен:

а) избегать перегрузки в еде;

б) строго придерживаться рекомендаций стола N5по Певзнеру;

в) отдавать предпочтение «Кремлевской» (упор на белковую пищу) диете;

г) использовать многие элементы «Среднеземноморской» диеты, которая содержит 6 групп сбалансированных инградиентов пищи;

д) питаться с интервалом в 4-5ч и не менее 4-5 раз в день;

е) большую часть пищи потреблять в первую половину дня;

ж) отдавать предпочтение больше продуктам богатыми углеводами.

5.Характеристика гепатопротекторов:

а) группа лекарств, способствующих восстановлению структуры печени, образованию и выведению желчи;

б) обладают этиотропным действием на вирусы гепатита;

в) большинство гепатопротекторов являются лекарствами растительного происхождения;

г) препараты, нормализующие липидный обмен организма;

д) лекарственные средства положительно влияющие на сердечно-сосудистую систему.

6. Группы гепатопротекторов наиболее часто используемые на практике при заболеваниях печени,в том числе при вирусных гепатитах:

а) препараты, содержащие флавоноиды расторопши

(гепабене, карсил, легалон и др.);

б)препараты, содержащие флавоноиды др. растений

(хофитол, Лив-52, катерген и др.);

в)иммуномодулирующие лекарственные средства (тимоген, циклоферон и др.);

г) противовирусные лекарственные средства;

д)препараты, содержащие эссенциальные фофолипиды

(эссенциале, эсливер форте и др.);

е)группа препаратов, содержащих ацетилсалициловую кислоту;

ж)гептрал, урсодеоксихолевая кислота (УДХК).

7.Гепатопротекторы широко используются при:

а) подготовке оперативных вмешательств на органах брюшной полости;

б) терапии онкобольных;

в) хронические заболевания, при которых длительно применяются лекарственные средства отрицательного гепатотропного действия

(туберкулез. ВИЧ/СПИД и др.);

г) алкогольном абстинентном синдроме;

д) нарушении функции почек.

8.Выделите гепатопротекторы в состав которых помимо расторопши входят желчегонные средства:

а) Галстена;

б)Гепатофальк планта;

в) Гепабене;

г)Селимарин седико;

д) Лив-52.

9.Механизм действия на функцию печени флавоноидов расторопши:

а) плоды расторопши содержат до 40% полиненасыщенных жирных кислот;

б) обладают мембраностабилизирующим эффектом;

в) оказывают этиотропное действие на вирусы гепатитов;

г) повышают синтез белка, способствуюя регенерации клеток печени;

д) не обладает желчегонным действием.

10. Гепатопротекторы с желчегонным действием при ОВГ и ХВГ желательно назначать:

а) с первых дней ОВГ;

б) в желтушный период ОВГ в разгар желтухи;

в) в желтушный период ОВГ на спаде желтухи;

г) в преджелтушный период ОВГ;

д) при наличии синдрома холестаза у больных ХВГ.

11. Механизм действия средств, содержащих эссенциальные фофолипиды (ЭФЛ):

а) мембраностабилизирующий и гепатопротективный эффект за счет встраивания молекул ЭФЛ в структуру поврежденных клеток печени;

б)входящие в состав ненасыщенные жирные кислоты, нормализуют проницаемость мембран;

в) ослабляют поцессы перекисного окисления липидов;

г)слабо влияют на метаболические процессы в печени;

д) нормализуют жировой гепатоз;

е) обладают антидепрессивным действием.

12. Урсодеоксихолевая кислота обладает:

а) антихолестатическим эффектом при холестатической форме ОВГ;

б) служит дополнением стандартной терапии ОВГ;

в) вспомогательным действием у больных ХВГ при противопоказаниях к ПВТ;

г) положительным эффектом при циррозе печени в стадии декомпенсации;

д) положительныи действием при ХВГ на фоне стеатоза печени;

е) нормализующим действием на нефункционирующий желчный пузырь.

13. Для урсодеоксихолевой кислоты (УДХК) характерны следующие эффекты:

а) гепатопротекторный – благодаря встраиванию УДХК в фосфолипидный биослой мембраны гепатоцита и холангиоцита;

б) антихолестатический – снижение концентрации гидрофобных желчных кислот и усиление их выведения в кишечник;

в) антиоксидантный;

г) гипохолестериновый и литолитический – растворение желчных камней и снижение холестерина в печенииз-за уменьшения его секреции в желчь и всасывания в кишечнике;

д) антифибротический за счет снижения воспаления в печени и замедления фиброгенеза;

е) иммуномодулирующий за счет снижения потенциала иммунопатологических реакций;

ж) противовирусный - уменьшение вирусной нагрузки.

14. Преимущества Гептрала (Адеметионин) при лечении больных с ХВГ:

а) обладает гепатопротекторным действием, оказывающее холеретический и холекинетический, а также антидепрессивный эффекты;

б) восполнение дефицита адеметионина и стимуляция его выработки в организме, в первую очередь в печени и мозге, с положительным влиянием на ЦНС;

в) эффективен при внутридольковом варианте холестаза (нарушение синтеза и тока желчи). В данном случае лекарство действует, как дезинтоксикатор желчной кислоты;

г) главным активным инградиентом являются эссенциальные фосфолипиды;

д) содержит в составе расторопшу.

15. Факторы риска лекарственной непереносимости у больных с нарушенной функцией печени:

а)цирроз печени класса В и С по Чайлд-Пью;

б) ХВГ с активностью инфекционного процесса - высокая вирусемия, выраженный цитолиз;

в) наличие асцита;

г) избыточная масса тела;

д) легочно-сердечная недостаточность.

16. Лекарственные препараты повышенного риска повреждения печени:

а) опиаты;

б) ацетилсалициловая кислота;

в) кодеин;

г) седативные;

д) антациды с большим содержанием натрия;

е) гепатопротекторы;

ж) противозачаточные.

17. Группы риска больных наиболее подверженных отрицательному воздействию лекарственных средств при ХВГ:

а) люди пожилого возраста;

б) молодой возраст;

в)пациенты с избыточной массой тела;

г) лица с недостаточным питанием (истощенные);

д) больные циррозом печени;

е) коинфицирование (к примеру коинфицирование вирусами гепатитов В+С).

18. Методы безлекарственной терапии с детоксикационным механизмом действия на нарушенную печеночную функцию печени при ХВГ:

а) тюбаж по Демьянову (метод способствует стимуляции движения желчи из желчных протоков и желчного пузыря в кишечник);

б) озонотерапия, оказывающая антиоксидантный, дезинтоксикационный и др. эффекты;

в) низкоинтенсивное лазерное излучение инфракрасного диапозона;

г) энтеросорбция с прямым и опосредованным действием препаратов (холестерамина, активированного угля, энтеродеза, пектина и др.);

д) гемодиализ.

IV. Специфическая профилактика ВГ.

1.Тестовые задания

(4 вопроса)

1. Специфическая профилактика ВГВ:

а) стандартная вакцинация против ВГВ по схеме 0-1-6 лицам от 0 до 55 лет с сохранением эффекта в течение многих лет;

б) схема вакцинации при иммунодефицитах 0-1-2-12 месяцев;

в) экстренная вакцинация проводится по схеме 0-7-21 день после контакта с HBV;

г) для экстренной профилактики достаточно ограничиться введением специфического против ВГВ иммуноглобулина (пассивная иммунизация).

2. Иммунопрофилактика ВГВ новорождённых:

а) вакцина проводится по стандартной схеме 0-3-6 месяцев после родов;

б) новорождённым от HBsAg-положительных матерей показана активно-пассивная иммунизация в первые 12-24 часа после родов (схема вакцинации 0-1-2-12 месяцев; специфический иммуноглобулин – в роддоме);

г) всем новорождённым рекомендуется активно-пассивная иммунизация;

д) новорождённым от HвsAg-положительных матерей проводится стандартная вакцинация 0-3-6 месяцев в первые 24 часа после родов.

3. Специфическия профилактика ВГА:

а) активная иммунизация HАV- вакциной имеет эффективность 95-100% в течение более 10 лет;

б) пассивная иммунизация специфическим иммуноглобулином оказывает немедленное действие, сохраняющееся 4-6 месяцев;

в) вакцинация против ВГА показана всем с раннего детства.

4. Есть ли специфическая профилактика HCV-инфекции?

А) да;

б) нет.

Наши рекомендации