ЖҮрек жеткіліксіздігі

Жүрек жеткіліксіздігі (ЖЖ) —

жүрек жеткілікті жүрек шығарылымын өндіруге немесе жоғары қысым және толтыру (жүрекке ұлғайған ағым) оны қамтамасыз етуге қабілетті болып табылмайтын күйін сипаттау үшін пайдаланылады.термин. Жүрек жеткіліксіздігінің жеңіл формаларында, тыныштық (жеткілікті)жағдайда шығарылым қалыпты, бірақ физикалық жуктемеден кейін немесе стресс басқа түрлерінде, мысалы, жеткіліксіз (жеткіліксіз) кезінде метаболизм артады.

На практике диагноз СН ставят, когда у больного развиваются симптомы низкого сердечноговыброса, лёгочного или системного венозногозастоя.

Хотя любое заболевание сердца может привести к СН, следует обратить внимание на то, чтотермин обозначает именно синдром, а не самостоятельный диагноз. Хорошее лечение зависитот этиологии. В некоторых ситуациях необходимоиспользовать конкретные препараты, нацеленные на устранение провоцирующего фактора.Возможные механизмы и некоторые причины СНперечислены в табл. 1-13.

СН часто развивается вследствиеИБС, поражает пожилых людей и нередко приводит к инвалидности. Преобладание СН составляет 1% в группелиц 50—59 лет, 5—10% у пациентов в возрасте80—89 лет.

Хотя лечить прежде всего следует не СН, а причину, её вызвавшую, СН — признак неблагоприятного прогноза. Около 50% больных с серьёзнойСН из-за дисфункции ЛЖ погибают в течение следующих 2 лет. Множество больных умирают из-зафатальных желудочковых аритмий или инфарктамиокарда.

Патофизиология

Жүректік шығарылым жүктемеалдымен байланысты(диастола соңында қарыншадағы қанның көлемі мен қысымы ), жүктемеарты(систола кезіндегі қарыншадағы қанның мөлшері және қысымы) және жүрек жиырылуы.. Осы алмасатындардың өзара байланысы Старлинг заңына бағынатыны суретте көрсетілген сурет.1-21.

Таблица 1-13. Механизмы сердечной недостаточности ^
Причина	Примеры	Особенности
Снижение сократимости желудочка	Инфаркт миокарда (частичнаядисфункция) Миокардит/кардиомиопатия(тотальная дисфункция)	ПриИБС «акинетичные» и «дискинетичные» частисокращаются плохо и нарушают функцию здоровыхучастков, изменяя их сократимость. Прогрессивная дилатация желудочков
Обструкция выходного тракта желудочка (перегрузкадавлением)	Артериальная гипертония, стенозустья аорты (левожелудочковаяСН) Лёгочная гипертензия, стенозустья лёгочной артерии (правожелудочковая СН)	Вначале развивающаяся концентрическая гипертрофия позволяет желудочку поддерживать нормальныйвыброс, увеличивая систолическое АД. Однако вторичные изменения миокарда и увеличивающаяся обструкция ведут к СН и дилатации желудочка с быстрымухудшением состояния
Обструкция входа вжелудочек	Митральный или трикуспидаль-ный стеноз	Маленький и жизнеспособный желудочек и дилати-рованное гипертрофированное предсердие. Часто развивается фибрилляция предсердий, что резко ухудшаетсостояние больного, так как наполнение желудочковзависит от сократительной функции предсердий
Перегрузка желудочков объёмом	Перегрузка ЛЖ (митральная илиаортальная регургитация, арте-риовенозная фистула) Дефект межжелудочковой перегородки Перегрузка ПЖ (дефект межпред-сердной перегородки) Увеличение метаболическихпотребностей	Дилатация и гипертрофия желудочков позволяют обеспечить высокий ударный объём и поддержать адекватный сердечный выброс. Дальше постепенно развивается нарушение сократимости миокарда, что ухудшаеттечение СН
Аритмия	Фибрилляция предсердий Тахикардия и кардиомиопатияПолная поперечная блокада	При тахикардии не происходит адекватного кровенаполнения желудочков, снижается сердечный выброс идавление в желудочке. Постоянная тахикардия приводит к утомлению миокарда.Брадикардия ограничивает сердечный выброс даже принормальном ударном объёме
Диастолическая дисфункция	Констриктивный перикардит	Выраженная задержка жидкости, периферическиеотёки, асцит, плевральный выпот, выбухание яремных
	Рестриктивная кардиомиопатия Гипертрофия и фиброз ЛЖТампонада сердца	вен. Увеличение обоих предсердий (рестриктивный типнаполнения и высокое давление в предсердиях). Прифибрилляции предсердий состояние больного резкоухудшается. Хорошая систолическая функция, плохое диастолическое наполнение. Гипотензия, выбухание яремных вен, парадоксальныйпульс, олигурия

У больных без поражения клапанов первичнаяСН — следствие снижения сердечного выброса,которое вызвано нарушением функции желудочков. Активируются нейрогормональные механизмы, которые в нормальных условиях поддерживают функцию сердца, но в условиях дисфункциижелудочков приводят к опасному увеличениюпред- и постнагрузки (рис. 1-22). Порочный кругразвивается при дальнейшем снижении сердечного выброса, что вызовет ещё большую активациюнейрогормональных связей, увеличивая периферическое сосудистое сопротивление.

Стимуляция ренин - ангиотензин -ал ьдостероно-вой системы (РААС) приводит к вазоконстрик-ции, задержке соли и жидкости, симпатическойактивации посредством ангиотензина II, которыйявляется мощным стимулятором вазоконстрикцииартериол почек и других органов (см. рис. 1-22).Активация симпатической нервной системы можетпоначалу сохранять адекватный сердечный выбросза счёт возросшей сократимости миокарда, ростаЧСС и периферической вазоконстрикции. Однакодлительное увеличение симпатического тонусаприводит к апоптозу кардиомиоцитов, гипертрофии и локальному некрозу миокарда. Задержкасоли и воды опосредуется выбросом альдостерона,эндотелина (мощный вазоконстрикторный пептидс выраженным действием на сосуды почек) и, вслучае тяжёлой СН, антидиуретического гормона(АДГ). Натрийуретические пептиды секретируютсяпредсердиями в ответ на их растяжение и действуют как физиологические антагонисты альдостеро-на, который, как известно, задерживает жидкость.

После инфаркта миокарда сократимость сердцаснижена, а нейрогормональная активация приводит к гипертрофии здоровых участков миокардаи истончению и дилатации места повреждения(развивается так называемое ремоделирование,см. рис. 1-79). Это обусловливает дальнейшееснижение сократимости миокарда и ухудшаеттечение СН.

Развитие застоя в лёгких и/или периферическихотёков связано с высоким давлением в предсердиях, задержкой соли и воды, вызванных нарушением функции почек и вторичным гиперальдостеро-низмом.

Увеличение АД и работы сердца