Тема № 4: ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЯ КЛЕТКИ
Цель занятия:
· Формирование знаний по патофизиологии клетки
· Формирование навыков проведения эксперимента по выявлению повреждения клетки
· Формирование коммуникативных навыков ведения дискуссии по вопросам темы
Задачи обучения:
· Сформировать знания по этиологии и патогенезу повреждения клетки
· Сформировать навыки использования глоссария на трех языках при разборе теоретического материала
· Сформировать навыки использования результатов эксперимента при теоретическом разборе материала
· Научиться обнаруживать признаки повреждения клеток в эксперименте
· Совершенствовать коммуникативные навыки работы в группе
Основные вопросы темы:
1. Повреждение клетки, определение. Причины, вызывающие повреждение клетки. Факторы, определяющие резистентность клетки к повреждению.
2. Виды повреждения клетки, характеристика. Стадии острого и хронического повреждения клеток.
3. Виды гибели клетки. Некроз и апоптоз, механизмы развития.
4. Специфические и неспецифические (ионный дисбаланс, уменьшение энергообеспечения, изменение рН, мембранного потенциала, сорбционной способности) проявления повреждения клетки, механизмы развития.
5. Патогенез повреждения мембран клеток (активация ПОЛ, фосфолипаз и других гидролаз, осмотическое и иммунное повреждение).
6. Последствия повреждения цитоплазматической мембраны и мембран субклеточных структур.
7. Компенсаторные механизмы в клетке при повреждении.
8. Патогенетическое обоснование профилактических и лечебных мероприятий, повышающих устойчивость клеток к действию патогенных факторов и стимулирующих восстановительные процессы в поврежденных клетках.
Методы обучения:
Дискуссия по основным вопросам занятия между учащимися с участием и под контролем преподавателя, выполнение экспериментов, обсуждение результатов экспериментов, просмотр видеофильмов
Методы контроля:
Устный опрос, проверка правильности выводов по результатам эксперимента, тестирование
Примерный хронометраж занятия
| № | Этап занятия | Время |
| Организационная часть. Перекличка, знакомство с целями и задачами занятия, раздача демонстрационного материала | 5 мин | |
| Дискуссия по вопросам темы | 30 мин | |
| Просмотр и обсуждение видеороликов по повреждению клетки | ||
| Перерыв | 10 мин | |
| Выполнение заданий №№ 1-4 и их обсуждение | 35 мин | |
| Тестирование | 10 мин | |
| Подведение итогов занятия, оценивание компетенций | 5 мин |
ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА
Задание №1. Проанализировать результаты эксперимента по влиянию температуры на осмотическую резистентность эритроцитов кролика
Методика: из краевой вены уха здорового кролика берут 0,5 мл крови в центрифужную пробирку, куда предварительно помещают 1 каплю гепарина. С помощью капилляра от гемометра Сали вносят по 0,02 мл крови в 4 пробирки, в каждую из которых предварительно налито по 5 мл раствора хлористого натрия 0,3%, 0,45%, 0,65%, 0,85% концентрации (контрольная серия исследований).
Оставшуюся кровь подвергают инкубированию в течение 5 минут в водяной бане при температуре воды 500С. После этого вносят по 0,02 мл нагретой крови в 4 пробирки другого штатива с такой же концентрацией хлористого натрия (опытная серия исследований). После 10-15 минут экспозиции визуально сравнивают интенсивность окраски раствора в контрольной и опытной сериях. Проанализировать результаты эксперимента, используя таблицу, сделать заключение.
Схема протокола
| Серии опытов | Концентрация раствора хлористого натрия | |||
| 0,3% | 0,45% | 0,65% | 0,85% | |
| 1. Контроль | ++ | + | - | - |
| 2. Опыт | +++ | ++ | + | - |
Примечание: интенсивность окрашивания раствора обозначают различным числом знаков +
Задание № 2. Проанализируйте результаты эксперимента по изучению повреждающего действия мембранотропных факторов на эритроциты кролика
Методика: В 5 центрифужных пробирок наливают по 5 мл. раствора Рингера и добавляют ингридиенты в соответствии с протоколом, указанном в таблице:
| Пробирка 1- (контроль) | Пробирка 2 | Пробирка 3 | Пробирка 4 | Пробирка 5 |
| 5 мл ра-ра Рингера + 0,02 мл крови | 5 мл ра-ра Рингера + 0,5 мл 30% р-ра Н2О2 + 0,02 мл крови | 5 мл ра-ра Рингера + Несколько крупинок моющего порошка + 0,02 мл крови | 5 мл ра-ра Рингера + 0,5 мл 0,1N р-ра HCl + 0,02 мл крови | 5 мл 0,5% р-ра NaCl + 0,02 мл крови |
| гемолиза нет | гемолиз | гемолиз | гемолиз | гемолиз |
Задание: Объясните патогенез гемолиза в пробирках №№ 2-5 и отсутствие гемолиза в пробирке № 1.
Задание № 3. Изучить повреждающее действие этилового спирта на эритроциты кролика (демонстрация препарата).
Методика: из краевой вены уха кролика берут кровь в пробирку, куда предварительно помещают каплю гепарина. Затем добавляют в пробирку каплю этилового спирта и инкубируют смесь 5-10 минут в термостате при температуре 370С. Из крови лаборанты готовят мазок и окрашивают его по Романовскому-Гимза.
Студенты изучают мазок под иммерсионным объективом, находят характерные изменения формы эритроцитов, объясняют их возникновение.
Задание № 4. Изучить сорбционную способность ткани языка лягушки после повреждения ее кристаллами азотнокислого серебра (Демонстрация препарата).
Методика: лягушку обездвиживают разрушением спинного мозга. Готовят препарат языка. Наносят несколько кристаллов азотнокислого серебра и определяют визуальную разницу между здоровой и поврежденной тканью. Затем на язык наносят несколько капель метиленовой сини и быстро смывают ее дистиллированной водой. Сравнивают макроскопически и под микроскопом интенсивность окраски поврежденных участков языка, выполняют схематическую зарисовку языка, делают выводы.
Глоссарий
Повреждение клетки это нарушение структуры и функции клетки, сохраняющееся после удаления повреждающего агента
Cell injury is cellular structure and function damages which persists after the removal of the damaging agent
Гликокалекс – тонкая пленка, покрывающая клеточные поверхности, образована полисахаридными цепями, гликопротеидами, гликолипидами, функционирует как заряженное молекулярное сито. Нарушение образования гликокалекса уменьшает устойчивость клетки к повреждению.
Glycocalyx is thin cell cover, formed by glycoproteins and glycolipids functioning as charged molecular sieve. Destruction of Glycocalyx leads to decrease in resistance to cell injury.
Фазы жизненного цикла клетки: G0 ® G1 ® S ® G2 ® M
G0 - состояние покоя клетки; G1- пресинтетическая фаза, подготовка к синтезу ДНК; S - синтез ДНК; G2 - премитотическая фаза, подготовка к митозу, M – митоз. К различным воздействиям клетка по-разному чувствительна в разные фазы цикла.
Cell cycle.: G 0 (gap 0) phase - resting phase, G1 - is the preparation for DNA synthesis, S (synthetic) phase - is DNA synthesis, G2 ph. – preparation for mitosis, M - mitosis
Острое повреждение клетки развивается когда достаточно интенсивный этиологический фактор действует непродолжительное время
Acute cell injury occurs when pathogenic agents are intensive, their action is of short duration
Хроническое повреждение клетки развивается когда этиологический фактор малой интенсивности действует продолжительно ,
Chronic cell injury occurs when pathogenic agents are less intensive but their action is prolonged
Прямое повреждение клетки (первичное) - непосредственное повреждение клетки этиологическим фактором.
Direct (primary) cell injury is due to direct effects of etiological factors
Опосредованное повреждение клетки (вторичное)- является следствием первичного, развивается под действием БАВ - медиаторов повреждения
Indirect (secondary) cell injury is the result of the primary injury. It is due to mediators of damage.
Парциальное повреждение клетки – повреждается только часть клетки, как правило, оно бывает обратимым, т.е. клетка восстанавливает свою структуру и функцию
Partial damage occurs when there is injury to a part of the cell, as a rule, it is reversible, ie. cell recovers its structure and function
Total damage is irreversible.
Специфические проявления повреждения обусловлены специфическим действием этиологического фактора (цианиды блокируют цитохромоксидазу; высокая температура вызывает коагуляцию белков)
Specific lesions are due to specific action of the etiologic factor (cyanide inactivates cytochrome
oxidase in mitochondria, high temperature leads to protein coagulation).
Неспецифические проявления повреждения сопровождают любое повреждение клеток (повышение проницаемости мембран, угнетение активности транспортных ферментов, мембранных насосов, нарушение рецепторного аппарата клеток, нарушение функционирования ионных каналов, нарушение ионного состава клетки, нарушение энергообразования, внутриклеточный ацидоз
Nonspecific lesions are present in every injured cell (increased membrane
permeability, inhibition of enzyme activity, inhibition of membrane pumps, ionic imbalance,
disorders of energy supply, intracellular acidosis)
Некроз – необратимое повреждение клетки, развивается под действием повреждающих факторов, является результатом разрушающего действия ферментов с развитием
двух конкурирующих процессов: ферментативное переваривание клетки (колликвационный, разжижающий некроз)и денатурация белков (коагуляционный некроз)
Necrosis is irreversible damage to cells, due to the action of pathogenic agents, is the result of destructive enzyme activity with the development of two competing processes: the enzymatic digestion of the cell (colliquation (liquefaction) necrosis) and protein denaturation (coagulation necrosis)
Паранекроз- заметные, но обратимые изменения в клетке: помутнение цитоплазмы, вакуолизация, появление грубодисперсных осадков, увеличение проникновения в клетку различных красителей.
Paranecrosis is notable, but reversible changes in the cell: cytoplasm clouding and vacuolization, the the appearance of coarse sediments, increased permeability for different dyes.
Некробиоз -состояние «между жизнью и смертью» (от necros - мертвый и bios - живой); изменения в клетке, предшествующие ее смерти. При некробиозе в отличие от некроза возможно возвращение клетки в исходное состояние после устранения причины, вызвавшей некробиоз.
Necrobiosis – is the state "between life and death" (from necros - dead and bios - live), changes in the cell prior to its death. Necrobiotic cell may return to its original state after elimination of the reasons that caused necrobiosis.
Апоптоз - генетически запрограммированная гибель клетки, контролируемый процесс самоуничтожения клетки.
Apoptosis is genetically programmed cell death; controlled process of cellular self-destruction.
Апоптотические (апоптозные) тельца - внеклеточные фрагменты ядра, окруженные мембраной, на которые распадается клетка при апоптозе
Apoptotic bodies – are extracellular fragments of the nucleus, surrounded by membranes. They are the results of apoptotic destruction of cells
1) Рецепторный механизм реализации апоптоза.Осуществляется с помощью «рецепторов смерти» (Fas, TNF-RI, TNF-RII, DR-3, DR-5 и др.)
Receptor mechanism of apoptosis realization. Is carried out with the help of " receptors of death » (Fas, TNF-RI, TNF-RII, DR-3, DR-5, etc.)
2) Митохондриальный механизм реализации апоптоза.При повышении проницаемости мембран митохондрий и выхода в цитоплазму цитохрома С (Cyt С), апоптозиндуцирующего фактора (AIF) и других проапоптических белков с дальнейшей активацией каспазы 3
Mitochondrial mechanism of apoptosis is due to increase in permeability of mitochondrial membranes and release of cytochrome C, apoptosis-inducing factor (AIF) and other proapoptotic proteins into the cytoplasm with further activation of caspase 3.
3) р53-опосредованный механизм реализации апоптоза.Белокp53 индуцирует транскрипцию апоптогенных факторов (Bax, Fas- рецептор, DR-5 и др.)
53-mediated mechanism of apoptosis. Protein p53 induces the transcription of apoptogenic factors (Bax, Fas-receptor, DR-5, etc.)
4) Перфорин-гранзимовый механизм реализации апоптоза. Характерен дляТ-киллеров, высвобождающих перфорин, который образует в цитоплазматической мембране клетки каналы, по которым внутрь клетки поступают секретируемые ими гранзимы - протеолитические ферменты, активирующие каспазу 3.
Perforin-granzyme mechanism of apoptosis. Characteristic of T-killer cells that release perforin. Perforin forms channels in the cytoplasmic cell membranes through which the cell receives secreted by T-killers granzymes - proteolytic enzymes that activate caspase 3.
ПОЛ – перекисное (пероксидное) окисление липидов – свободно-радикальное окисление. Свободные радикалы – соединения, имеющие на внешней орбитали неспаренные электроны
Окислительный стресс - состояние клеток, характеризующееся избыточным содержанием в них радикалов кислорода
LP – Lipid peroxidation is free-radical oxidation.
Free radicals are chemical agents with single unpaired electron in an outer orbital.
Oxidative stress is a condition of cells characterized by excess of oxygen radicals Прооксиданты – активаторы перекисного окисления липидов (вит Д, НАДФН2, НАДН2, продукты метаболизма простагландинов и катехоламинов, металлы с переменной валентностью – Fe, Cu)
Prooxidants are activators of lipid peroxidation (vitamin D, NADPH2, NADH2, products of prostaglandins and catecholamines metabolism, variable-valence metals - Fe, Cu)
Антиоксиданты – ингибиторы ПОЛ, «ловушки» свободных радикалов (супероксиддисмутаза - СОД, каталаза, глутатионпероксидаза, вит. Е, коэнзим Q, вит. С,белки содержащие SH-группы: глютатион, цистеин,; хеллаторы ионов металлов с переменной валентностью - церулоплазмин, ферритин, трансферрины, металлотионеины)
Antioxidants are inhibitors of lipid peroxidation, the "trap" of free radicals (superoxide dismutase - SOD, catalase, glutathione peroxidase, vit. E, coenzyme Q, vit. C; proteins containing SH-groups: glutathione, cysteine, hellatory metal ions with variable valence - ceruloplasmin, ferritin, transferrin, metallothioneins)
Мембаноатакующий комплекс-комплекс активированных компонентов комплемента: С5 - С9, образующий каналы в мембране клетки.
Membane attack complex is a complex of activated complement components: C5 - C9, forming channels in the cell membrane.
Белки теплового шока - многофункциональные клеточные регуляторы, которые синтезируются при любом повреждении клетки, предохраняют белки цитоплазмы и ядра от агрегации и денатурации, повышают устойчивость клетки к некрозу, устраняют денатурированные белки.
induction of heat shock proteins (refolding of denaturated polypeptides, intracellular house-keeping,)
Heat shock proteins are multifunctional cellular regulators, which are synthesized by cells damaged in any way. They protect cytoplasm and nucleus proteins from aggregation and denaturation (refolding of denaturated polypeptides), increase the resistance of cells to necrosis, remove denatured proteins, they tag irretrievably denaturated proteins and thereby target them for catabolism by proteosomes.
Металлотионеины— семейство низкомолекулярных белков с высоким содержанием цистеина, способны связывать тяжелые металлы, за счет SH- групп. Они регулируют обмен Zn и Cu, защищают клетку от токсического действия тяжелых металлов и окислительного стресса.
Metallothionein is a family of cystein-rich proteins. They have the capacity to bind heavy metals through the SH- groups. They are involved in regulation of physiological metals (Zn and Cu) and provide protection against metal toxicity and oxidative stress.
ЛИТЕРАТУРА:
Основная
1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 145-196
2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 43-60.
3. Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 22-25
4. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 136-162
5. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 33-42.
6. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 293-311.
7. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 63 - 81
Дополнительная
8. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 16-48.
9. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2007. - С. 43-60.
10. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 66-89.
11. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 89-140.
12. Воложин А.И. Общая патология клетки // Общая патология клетки // патологическая физиология под ред А.И. Воложина и Г.В. Порядина. М.: МЕДпресс. – 1998. – с. 41 – 104.
КОНТРОЛЬ –
| |
СРСП
Формирование практических навыков по теме «Общая патология клетки»
Цель занятия:
- Формирование практических навыков интерпретации клинико-лабораторных данных
- Совершенствование коммуникативных навыков работы в группе
Задачи обучения:
· Научиться применять полученные теоретические знания при интерпретации клинико-лабораторных данных
· Совершенствовать коммуникативные навыки работы в группе
Форма проведения
Работа в малых группах: кейс-стади
ЗАДАНИЯ:
Кейс-стади
Задача №1
В токсикологической лаборатории исследовали клеточные эффекты токсического вещества, входящего в состав отходов одного из химических производств. Вещество вносили в монокультуру нормальных эпителиальных клеток в токсической концентрации. Наличие признаков повреждения клеток оценивали каждые 30 минут на протяжение 3 часов. Через 3 часа инкубации наблюдали гибель 85% клеток.
Вопросы:
1. Какие морфологические и биохимические критерии (признаки) можно предложить для оценки обратимого (А) и необратимого (Б) повреждения эпителиальных клеток в данном эксперименте?
2. Приведите последовательность патологических изменений в клетке и их механизмы, основываясь на предложенных критериях оценки состояния клетки?
Задача №2
Для экспериментального моделирования гемолитической анемии мышам вводили фенилгидразин, который, как известно, стимулирует свободнорадикальные реакции в клетках. Через полчаса после введения фенилгидразина в крови животных обнаружено снижение количества эритроцитов, присутствие свободного Hb и метгемоглобина.
Объясните возможные механизмы повреждения мембран эритроцитов, появления свободного гемоглобина и метгемоглобина в крови.
Задача №3
Для исследования цитотоксического действия нового антибиотика на кожный эпителий поставлено две серии экспериментов (А и Б).
А. В опытах in vivo на линейных лабораторных крысах провели шестичасовую аппликации раствора антибиотика на кожу животных (концентрация препарата многократно превышала лечебную дозу!). Эффект препарата оценивали путём прижизненной микроскопии кожи через 8 ч. после прекращения аппликации. В дальнейшем микроскопию проводили дважды с интервалом в 8 ч.
Б. В опытах in vitro культуру эпителиальных клеток инкубировали в среде, содержащей исследуемый препарат. Концентрация препарата соответствовала его концентрации в опытах in vivo. Через 6 ч. культуру отмывали и инкубацию продолжали в среде без препарата. Действие препарата оценивали методами световой и электронной микроскопии в те же сроки, что и в опытах in vivo.
Результаты экспериментов
А. In vivo: через 8 ч. после аппликации препарата выявлены признаки дистрофии и мелкоочагового некроза эпителия. В дальнейшем обнаружено нарастание этих патологических изменений в коже.
Б. In vitro: не обнаружено каких-либо признаков повреждения клеток эпителия кожи на всех сроках исследования. Лишь сначала отмечали агрегацию клеток, которая уже не регистрировалась при последующих наблюдениях.
1. Можно ли утверждать, что повреждение клеток эпителия в опытах in vivo было прямым или опосредованным? Приведите доказательства в пользу Вашего утверждения.
2. Каковы возможные механизмы повреждающего действия препарата на клетки? Какой (или какие) из названных Вами механизмов, учитывая результаты экспериментов in vitro, представляется наиболее вероятным (вероятными)?
Задача № 4
В печени пациента Т. с острым вирусным гепатитом В выявлены следующие изменения: гепатоциты значительно увеличены в размере, цитоплазма их заполнена крупными светлыми вакуолями. Отдельные гепатоциты уменьшены, цитоплазма их интенсивно окрашена эозинофильным красителем, ядро сморщено (кариопикноз). Портальные тракты и синусоиды инфильтрированы лимфоцитами и гистиоцитами. В биоптате печени обнаружено повышение активности каспаз и большое количество фрагментов ДНК. В плазме крови повышена активность аланинтрансаминазы (АЛТ) и аспартаттрансаминазы (АСТ).
Вопросы:
1. Объясните изменения размеров гепатоцитов (увеличение, уменьшение, вакуолизация), интенсивное окрашивание при повреждении их вирусами гепатита В.
2. О чем свидетельствует повышение активности каспаз и накопление в ткани печени фрагментов ДНК?
3. Какую роль в повреждении гепатоцитов играет вирус гепатита В, а какую – лимфоциты и макрофаги?
Задача № 5
Можно ли установить тип поврежденных клеток на основании следующих показателей? Концентрация калия в плазме крови – 5,5 ммоль/л (норма 3,5-5,0 ммоль/л), концентрация АСТ и АЛТ повышена, в моче обнаружен миоглобин.
Задача 6. При радиационном поражении произошло поврежджение клеток. Какие из перечисленных средств и почему будут способствовать, а какие препятствовать развитию лучевой болезни?
· Ингибиторы Na/K АТФ-азы
· Активаторы Na/K АТФ-азы
· Антиоксиданты
· Блокаторы Ca каналов
· Буферные растворы
Задача № 6
Исследование генома соматических клеток группы крыс, подвергнутых экспериментальному облучению, обнаружило большое количество муиацмй, однако число мутаций в геноме потомства этих крыс в последующих поколениях постепенно снижалось
С чем это может быть связано? Ответ обоснуйте.
Задача № 7
Укажите по каким маркерам в крови можно судить о повреждении:
· гепатоцитов
· мышечных клеток скелетной мускулатуры
· кардиомиоцитов
Задача № 8
В поликлинику обратился пациент для прохождения профосмотра. Жалоб не предъявлял, при объективном обследовании не было выявлено каких-либо патологичесих отклонений. Для принятия окончательного решения он был направлен в биохимическую лабораторию для сдачи общего анализа крови и мочи. Врач-лаборант выявил выраженный гемолиз эритроцитов, в мазке крови неразрушенные эритроциты имели сферическую форму. При выяснении ситуации установлено, что при заборе крови для разведеня использовали гипотонический раствор хлорида натрия.
· Укажите механизм гемолиза эритроцитов
· Почему оставшиеся эритроциты имели сферическую форму?
Демонстрационный материал: ситуационные задачи
ЛИТЕРАТУРА:
Основная
1. Патофизиология // Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д. Уразовой О.И.– Москва: Изд-во ГЭОТАР, 2010., том 1, с. 145-196
2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2009. - С. 43-60.
3. Патофизиология. Основные понятия. // под ред А.В. Ефремова. – Москва: ГЭОТАР-Медиа. – 2008. – С. 22-25
4. Патологическая физиология: Учебник п/р Н.Н.Зайко и Ю.В.Быця. – 2-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – С. 136-162
5. Патофизиология в схемах и таблицах: Курс лекций: Учебное пособие. Под ред. А.Н.Нурмухамбетова. – Алматы: Кітап, 2004. – С. 33-42.
6. Ә.Нұрмұхамбетулы. Патофизиология. – Алматы; РПО «Кітап», 2007. – С. 293-311.
7. Тестовые задания по патологической физиологии / под ред Т.П. Ударцевой и Н.Н.Рыспековой – Алматы.: изд-во «Эффект», КазНМУ, 2007.- С. 63 - 81
Дополнительная
8. Патологическая физиология п/р А.Д.Адо, М.А.Адо, В.И.Пыцкого, Г.В.Порядина, Ю.А.Владимирова. – М.: Триада-Х, 2002. – С. 16-48.
9. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник для вузов. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2007. - С. 43-60.
10. Патофизиология: Учебник для мед.вузов под/ред В.В. Новицкого и Е.Д. Гольдберга.-Томск: Том.ун-та, 2006, С. 66-89.
11. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: Учебник: в 2 т. – М.: ГЭОТАР-МЕД, 2003. – Т. 1. – С. 89-140.
12. Воложин А.И. Общая патология клетки // Общая патология клетки // патологическая физиология под ред. А.И. Воложина и Г.В. Порядина. М.: МЕДпресс. – 1998. – с. 41 – 104.
Контроль: проверка заключений по ситуаицонным задачам
Тема № 5. ОБЩИЕ РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА НА ПОВРЕЖДЕНИЕ(Ответ острой фазы, стресс, шок, кома)
Цель занятия:
- Формирование знаний вопросов этиологии, патогенеза, значения для организма общих реакций на повреждение
- Формирование навыков составления схем патогенеза
- Формирование навыков ведения дискуссии по вопросам темы
Задачи обучения:
· Сформировать знания по этиологии, патогенезу общих реакций организма на повреждение
- Научиться различать защитно-приспособительное и патогенное значение ответа «острой фазы» и стресса
- Сформировать навыки использования глоссария на трех языках при разборе теоретического материала
- Сформировать навыки составления схем патогенеза
- Совершенствовать коммуникативные навыки работы в группе
Основные вопросы темы:
1. Общие реакции на повреждение, понятие, примеры.
2. Ответ «острой фазы», причины, медиаторы и их эффекты. Белки «острой фазы», их функции. Значение ответа «острой фазы» для организма. Понятие о синдроме системного воспалительного ответа.
3. Активация протеолитических систем плазмы крови. Роль калликреин-кининовой системы и системы комплемента.
4. Общий адаптационный синдром (стресс), причины, стадии, механизмы развития. Защитно-приспособительное и патогенное значение стресса. Понятие о болезнях адаптации.
5. Шок. Классификация по этиологии и патогенезу. Травматический шок, причины, стадии, изменения гемодинамики и микроциркуляции.
6. Кома, виды, механизмы развития.
Методы обучения:
Дискуссия по основным вопросам занятия между учащимися с участием и под контролем преподавателя, обсуждение презентации темы, составление и анализ схем патогенеза
Методы контроля:
Устный опрос, схемы патогенеза, тестирование