Сколько стоит лечение венозных трофических язв?

Трофические язвы.

У. С. Савельев, А. Я. Кириенко, А 70. Богачев, Л. Я. Богданец

Эпидемиология . ..... .... . . . ... ..... . . . . 521

15.2. Влияние на качество жизни :. ................ .522

Сколько стоит лечение венозных трофических язв? . . .... . . 522

Этиология и патогенез. .... . . . . . . . . ........ .523

Клиническая и инструментальная диагностика . . . . .. . . . .528

Дифференциальный диагноз . . . . . . . . . . . . . . .... • 531

15.7. Лечебная тактика ................. • • .• • •• 536

Профилактика . . . ... . . . ... . . . . . . . . • • • • -549

Трофические язвы являются наиболее тяжелым осложнением ХВН нижних конечностей, с которым человечество столкнулось задолго до Рождества Христова. Первое упоминание об этой проблеме встречается в Ветхом Завете (более 3000 лет до н.э.): "От подошвы ноги до темени голо­вы нет у него здорового места; язвы, пятна, гноящиеся раны, неочищен­ные и необвязанные и несмягченные елеем" (Стих 6, Книга Пророка

Исайи).

При раскопках одной из древнеегипетских пирамид британский архео­лог Оеогее ЕЬег нашел папирусный свиток, датированный 1500 г. до н.э., в котором жрец описал проявления, по-видимому, венозной трофической язвы. Согласно Эберскому Папирусу для лечения трофических язв и по­верхностных ран египетские врачи широко использовали полоски сырого мяса/кожу лягушки и ослиный навоз. Кроме этого, в арсенале древнееги­петской медицины была техника изготовления и наложения компрессион­ных бандажей из полосок льна, пропитанных древесной смолой.

Уже во II в. до н. э. врачи Месопотамии и Западного Средиземноморья рекомендовали ежедневно мыть язвы морской водой и накладывать на них повязки со смесью молока, меда и смолы хвойных деревьев или ладана.

Сначала Гиппократ, а затем и Авиценна описали прямую связь между возникновением на ногах язв и варикозных вен. Они считали, что "дья­вольские соки" выходят из тела человека через трофические язвы. Для ус­корения этого процесса их необходимо ежедневно промывать кипяченой речной водой. Именно Гиппократ обратил внимание на необходимость постурального дренажа, написав, что "...отдых для больной ноги лучше, чем повязка или лубок...".

Хинг Ти Ней Чинг Су Вен (479 г. до н.э.) — придворный врач китай­ских императоров независимо от Гиппократа пришел к выводу, что вари­козные вены на ногах могут привести к трофическим язвам. Успеха в лече­нии ему удавалось достигать благодаря применению хлебной плесени, да­вящих повязок, а в особо тяжелых случаях — с помощью раневого покры­тия из кожи слона.

В древнеиндийском руководстве по хирургии "Сушрута Самхита" (270 г. до н. э.) описана методика очищения трофических язв с помощью личи­нок мясных мушек в сочетании с плотным бинтованием конечности не­эластичной тканью. Древнеиндийские врачи первыми начали активно практиковать свободную пересадку кожи.

Аврелий Корнелий Цельс, которого современники считали не столько врачом, сколько философом-демагогом, в I в. н. э. описал лечение венозных трофических язв с помощью известкового пластыря и льняного бандажа. Вены, подходящие к язве, он перевязывал, разрушал или выжигал.

Несколько позже Гален предложил разрушать варикозные вены специ­альным крючком и накладывать на них шелковые лигатуры. Трофические язвы при этом следовало промывать молодым вином или винным уксусом.

Амбруаз Паре (1517—1590) был уверен, что через трофические язвы на ногах выходит менструальная кровь, накапливающаяся в женском орга­низме во время беременности.

Принцип этапного лечения, согласно которому трофические язвы сна­чала необходимо освободить от "чужеродных тел" (микроорганизмов), а за­тем швами сблизить их края и наложить плотный бандаж, впервые сфор­мулировал Guy de Сhauliac (1300—1370).

В средние века при дворе Карла Великого, страдавшего трофической язвой голени, большой популярностью пользовался бальзам из собаки и земляных червей, сваренных в скипидаре. Подобное "варварское зелье" следовало прикладывать к трофической язве 3 раза в день. История, прав­да, умалчивает, помог ли этот рецепт самому императору.

В 1628 г. Гарвей открыл систему кровообращения и описал клапаны в венозных сосудах. R. Wiseman — сержант-хирург британского короля Чарльза II в 1676 г. обнаружил, что недостаточность клапанов может быть следствием расширения вен. Именно Wiseman легализовал понятие "варикозные язвы" и впервые использовал для их лечения компрессион­ный чулок.

К середине XIX в. были сделаны основные открытия, позволившие до­казать причинно-следственную связь трофических язв с варикозной болез­нью. Примерно в это же время.J. Gау и А. Sреndег (1868) независимо друг от друга установили, что трофические язвы могут быть следствием тромбо­за глубоких вен. Gау ввел термин "венозные язвы", подчеркнув, что их сле­дует отличать от "артериальных язв".

Unnа (1854) разработал и успешно применил технику наложения цинк-желатиновой повязки, получившей в последующем название "сапо­жок Унна". D. Wright (1930) подтвердил влияние гравитации на развитие трофических язв и доказал необходимость использования компрессион­ных повязок.

В 1916 г.J. Ноmаns обратил внимание на быстрое развитие клапанной недостаточности перфорантных вен голени у пациентов, перенесших острый венозный тромбоз, и определил это состояние как "постфлебитический синдром". В последующем он предложил различать "варикозные" и "постфлебитические" язвы на основании особенностей их течения. Большинство флебологов не разделяли точку зрения J. Ноmаns и отдава­ло предпочтение термину "варикозные" или "венозные" трофические язвы.

С. Аrnoldi и К. Наеgег (1967) убедительно доказали, что возникновение трофических язв связано с клапанной недостаточностью перфорантных вен. Авторы показали, что перевязка перфорантных вен или их компрес­сия эластическими бандажами приводит к быстрому заживлению язв.

Определение хронической язвы нижней конечности было четко сформулировано лишь в 1983 г. в результате многолетней работы группы шот­ландских исследователей, возглавляемой J. Dа1е. Под хронической трофи­ческой язвой нижней конечности эти авторы подразумевают "...открытую рану на голени или стопе, не заживающую более 6 нед".

Краткий исторический экскурс свидетельствует, что большинство со­временных направлений лечения венозных трофических язв имеет очевидные исторические корни.

Между тем только вXX столетии благодаря раз­работке и внедрению в клиническую практику разнообразных методов морфофункциональной оценки состояния венозной системы нижних ко­нечностей стали изучаться механизмы образования трофических язв при ХВН.

Эпидемиология

Одно из первых эпидемиологических наблюдений было сделано лон­донским врачом Чарльзом Брауном (1799). Он описал ".„очень печальный факт, что среди низшего класса на каждых пять работающих приходится один с трофической язвой ноги, которая многие годы причиняет ему ужас­ные страдания..." [7].

Развитие венозных трофических язв стало осознаваться как важная ме­дико-социальная проблема в XIX в. Из материалов Британского Королев­ского медицинского общества того времени следует, что 20 % случаев гос­питализации и 50 % амбулаторных визитов были связаны с этой патоло­гией.

В настоящее время считают, что венозные трофические язвы встреча­ются у 2 % взрослого населения индустриально развитых стран. Между тем эти данные являются весьма усредненными и имеют достаточно широкий диапазон колебаний. Эксперты международного общества флебологов в 1997 г. выявили рецидивирующие трофические язвы у 1 % жителей г, 8ап Уа1епйпо в Италии. В 1998 г. в Эдинбурге (Шотландия) при обследовании 1566 человек открытые венозные трофические язвы были выявлены у 1 % мужчин и 0,2 % женщин, предъязвенное состояние кожи голени — у 1,3 % мужчин и 1,1 % женщин [I]. В возрасте старше 65 лет частота венозных трофических язв возрастает в 3 раза и более, достигая 3—6 %. Среди пожи­лых людей, страдающих трофическими язвами, преобладают одинокие и малообеспеченные. В общей заболеваемости язвы венозной этиологии со­ставляют подавляющее большинство (рис 15.1).

Простая экстраполяция результатов международных эпидемиологиче­ских исследований показывает, что в Российской Федерации венозные трофические язвы встречаются не менее чем у 2,5—3 млн человек.

Вероят­но, эти цифры существенно занижены, так как отсутствует эффективная система профилактики и лечения заболеваний вен.

Влияние на качество жизни

Одним из главных факторов, влияющих на качество жизни больных с венозными трофическими язвами, является болевой синдром. Именно на боль как основной симптом заболевания жалуются 80 % пациентов [4]. В. Кое и соавт. (1995) установили, что 74 % больных по этой причине страдают бессонницей. В связи с этим у пациентов прогрессирует синдром хронической усталости, сказывающийся на социальной активности [II]. Открытые трофические язвы причиняют также значительные бытовые не­удобства. Так, 90 % пациентов испытывают трудности с приемом душа и ванн, что сказывается на личной гигиене, а 78 % пациентов отмечают про­блемы, возникающие с подбором удобной обуви.

М. Ну1апй и соавт. (1994) выявили, что пациенты, страдающие трофи­ческими язвами, испытывают непреодолимый страх повредить ногу во вре­мя игр с детьми (26 %), опасаются домашних животных (34 %), перестают контактировать с друзьями и коллегами по работе (27 %). Все это затраги­вает психическую сферу, делая больных раздражительными и нелюдимыми [б]. Активную половую жизнь ведут лишь 3 % больных трофическими язвами, большинство которых сохраняют нормальную потенцию. Это нега­тивно отражается на семейных отношениях и является в 47 % случаев при­чиной разводов [8].

Приведенные данные позволяют констатировать, что венозные трофи­ческие язвы в значительной степени снижают все аспекты качества жизни пациентов и становятся причиной не только физических страданий, но и создают серьезные психологические проблемы.

Сколько стоит лечение венозных трофических язв?

Стоимость хирургического лечения в обычном случае варикозной бо­лезни колеблется от 500 (Швеция) до 1500 долл. США (Великобритания). Когда речь идет о хронической венозной недостаточности, осложненной трофическими язвами, экономические затраты возрастают во много раз. При этом следует учитывать как прямые медицинские расходы (затраты на лечение), так и социально-экономические потери, связанные с утратой трудоспособности пациента. При излечении венозной трофической язвы в сроки до 3 мес прямые медицинские расходы колеблются в пределах 600— 1200 долл. США, а общие затраты общества достигают 5—6 тыс. долл. Бо­лее длительное течение венозной трофической язвы приводит к возраста­нию стоимости лечения до 10 тыс. долл. США. Общий материальный ущерб в зависимости от социального статуса больного может достигать не­скольких сотен тысяч долларов [7].

В докладе на II конференции Ассоциации флебологов России (1999) А. В. Романовский и В. Я. Васютков привели данные, согласно которым стоимость прямых затрат на лечение 1 больного с венозной трофической язвой в поликлинике достигает 120 тыс. руб., а в стационаре — более 150 тыс. рублей (в ценах 1999 г.).

Проводя экономический анализ, необходимо учитывать, что большин­ство пациентов с венозными трофическими язвами — люди пожилого воз­раста, которые часто страдают сопутствующей патологией сердечно-сосу­дистой, нервной и опорно-двигательной систем и могут нуждаться в по­стороннем уходе. Следовательно, реальные экономические потери общест­ва еще более возрастают за счет исключения из производства лиц, ухажи­вающих за больными. Итак, венозные трофические язвы представляют не только серьезную медицинскую, но и социально-экономическую проблему для Российской Федерации.

Этиология и патогенез

Трофические язвы венозной природы составляют более 70 % от всех язв нижних конечностей (схема 15.1). Их возникновение в подавляющем большинстве наблюдений обусловлено варикозной болезнью.

К сожале­нию, многие врачи традиционно считают, что трофические язвы обычно образуются после тромбоза глубоких вен. Нередко диагноз венозной тро­фической язвы рассматривается как синоним посттромбофлебитической болезни. Результатом исходно неправильной диагностики являются оши­бочные лечебные рекомендации и ложные прогностические выводы. Не­верная интерпретация клинической картины и пренебрежительное отно­шение к данным инструментальных диагностических методов часто по­рождают во враче и пациенте необоснованный пессимизм в отношении возможностей излечения. Кстати говоря, именно ошибочный диагноз яв­ляется основной причиной неоправданного отказа от хирургического вмешательства.

В основе развития трофических нарушений при ХВН лежит флебогипертензия, инициирующая каскад патологических реакций на молекуляр­ном, клеточном и тканевом уровнях. Причин повышения венозного давле­ния может быть две: первая - длительное пребывание человека в непод­вижном состоянии в положении "стоя" или "сидя" (ортостатическая веноз­ная гипертензия или, более правильно - ортостатический флебостаз);

вторая — гидравлическая "бомбардировка" мягких тканей голени через перфорантные вены с клапанной недостаточностью, в которых скачкооб­разно повышается давление во время ходьбы. Это динамическая флебогипертензия, которую и рассматривают как основной повреждающий фактор.

Наиболее тяжелые флебогемодинамические процессы наблюдаются в нижней трети внутренней поверхности голени. Здесь встречаются потоки крови, возникающие за счет клапанной недостаточности поверхностных (вертикальный рефлюкс) и перфорантных вен из группы Коккета (гори­зонтальный рефлюкс). В результате формируется зона флебогипертензии, уровень давления в которой может достигать 2—З атм. Принципиальным моментом является то, что вертикальный рефлюкс возникает в статиче­ском положении, при подъеме тяжестей, кашле и др. Горизонтальный рет­роградный поток крови инициируется сокращением икроножных мышц. Следовательно, та или иная степень повреждающей флебогипертензии присутствует как в ортостазе, так и при ходьбе. Относительно короткое время ночного отдыха не позволяет остановить патоморфологическую трансформацию микроциркуляторного русла.

Венозный стаз и флебогипертензия способствуют увеличению капил­лярной фильтрации. Последняя усугубляется патоморфологическими изменениями стенки капилляров: эндотелиальные клетки набухают и отслаи­ваются; базальная мембрана разрыхляется; происходит пролиферация пе­рицитов и гистиоцитов с выходом их в параваскулярное пространство; рас­ширяются межклеточные эндотелиальные щели.

Эндотелий капилляров расположен на базальной мембране и не имеет подлежащих эластичных и мышечных клеток. Эндотелиальная диффузия происходит в результате разнообразных прямых и непрямых механизмов, которые находятся в большой зависимости от непрерывности эндотелия. Его структура изменяется при развитии статической гипоперфузионной ишемии, что вызывает неконтролируемый выход жидкости и клеток крови в интерстициальное пространство.

В ходе многочисленных экспериментальных и клинических исследо­ваний нашла подтверждение концепция, в которой главными этиологи­ческими факторами трофических нарушений кожи при ХВН являются накопление и фиксация лейкоцитов в микроциркуляторном русле с последующей их пенетрацией в параваскулярные ткани и актива­цией [8].

Механизм этого вышеописанного процесса может быть представлен следующим образом. В условиях венозного стаза и флебогипертензии находящиеся на поверхности эндотелиальных клеток специфические адгезивные молекулы выборочно связываются с лейкоцитами опреде­ленного типа (Т-лимфоциты и макрофаги). Такое взаимодействие за­медляет их движение, и они перекатываются по поверхности эндоте­лия; затем прочно прикрепляются к стенке микрососудов за счет реак­ции интегринов лейкоцитов с иммуноглобулинами¹. Фиксированные таким образом лейкоциты становятся причиной обструкции капилля­ров, что создает условия для агрегации эритроцитов и тромбоцитов. Вследствие этого образуются многочисленные микротромбы, блоки­рующие капиллярный кровоток, что ведет к снижению перфузии тка­ней и развитию очагов некроза. Дисфункция эндотелия микроциркуля-торного русла сопровождается миграцией лейкоцитов и аккумуляцией их в межтканевом пространстве. Выделяющиеся из активированных лейкоцитов токсичные компоненты, такие как цитокины, лейкотрие-ны, свободные радикалы кислорода, протеолитические ферменты и фактор активации тромбоцитов, приводят к развитию хронического воспаления и непосредственно вызывают некроз кожи. В результате транс- и межклеточной миграции лейкоцитов в стенке капилляров ос­таются отверстия диаметром 50—100 нм. Через них происходит экстра-вазация плазменных протеинов, одним из которых является фибрино­ген. Он подвергается полимеризации, сопровождающейся образовани­ем вокруг артериального и венозного колен капилляра "фибриновых муфт", что усугубляет метаболические нарушения и способствует инду-рации тканей, развитию липодерматосклероза и язвы. Вслед за плазмой и лейкоцитами в интерстициальное пространство выходят эритроциты. Гемоглобин, освобождающийся при их распаде, трансформируется в гемосидерин, который накапливается в коже, образуя темные бурые пятна. Претерпевает изменения и артериальный отдел микрососудисто­го русла. Вначале происходит гипертрофия артериол, а затем полная их облитерация. Макроскопически этот процесс проявляется атрофией кожи, пластинчатым гиперкератозом и дерматонекрозом.

Впоследствии возникает артериоловенулярное (прекапиллярное) шун-тирование» обеспечивающее постоянство венозного возврата при повыше­нии периферического сосудистого сопротивления. Открытие шунтов со­провождается гипотензией в артериальном и гипертензией в венозном ко­ленах капилляра. Капиллярная сеть не претерпевает больших функцио­нальных изменений в начальных стадиях варикозной или посттромбофле-битической болезни. При прогрессировании ХВН юкстакапиллярное шун-тирование резко нарушает транспорт кислорода и питательных веществ. Длительное функционирование артериоловенулярных шунтов и увеличе­ние объема шунтируемой артериальной крови приводят к запустению ка­пилляров и редукции микроциркуляторного русла:

При изучении насыщения крови кислородом в венах было выявлено снижение артериовенозной разницы, более выраженное при посттром-бофлебитической болезни. Обнаружена также прямая зависимость рос­та напряжения кислорода в венозной крови от увеличения степени флебостаза. Таким образом, прекапиллярное шунтирование усиливает ишемию тканей и способствует формированию трофических рас­стройств [2]. Однако наличие этого феномена в настоящее время оспа­ривается. Полагают, что указанные данные получены в результате ме­тодического дефекта в измерении напряжения кислорода в тканях [8]. Тем не менее, на наш взгляд, нельзя не учитывать наличие процессов регионарной ишемии.

При тяжелых формах ХВН развиваются системные гемостазиологиче-ские нарушения (растут уровни комплексов тромбин — антитромбин III, плазмин — антиплазмиц, фибриногена и протромбина), которые обуслов­ливают развитие синдрома гипервязкости крови и усиливают микроцирку-ляторный стаз [З].

Скопление в интерстициальной ткани большого количества жидкости приводит к перегрузке лимфатической системы, которая способна лишь частично компенсировать, но не полностью заменить основную функцию венозных капилляров — реабсорбцию воды. В норме через лимфатическую систему удаляется около 10 % межтканевой жидкости. На ранних стадиях ХВН количество жидкости, поступающей в межклеточное пространство, относительно невелико, и лимфатическая система удаляет ее излишек поч­ти полностью. Дальнейшее увеличение объема интерстициальной жидко­сти приводит к перегрузке лимфатического русла. Лимфатические сосуды расширяются, появляются их спиралевидная извитость и гипоплазия, а клапанный аппарат разрушается.

Лимфатическая система выполняет еще одну очень важную функцию, которая не дублируется кровеносной системой: она эвакуирует из межкле­точного пространства белковые макромолекулы и их фрагменты. Грубое нарушение лимфатического оттока приводит к еще большему усилению отеков, депонированию в тканях денатурированных белков и продуктов тканевого метаболизма, обладающих антигенными свойствами. В результа­те этих нарушений запускается реакция антиген — антитело, образуются иммунные комплексы, блокируются системы Т- и В-лимфоцитов, развива­ется дефицит иммуноглобулина О (1е0). Все это усугубляет течение язвен­ного процесса.

Попадая в системный кровоток, антигены вызывают сенсибилизацию организма, а на этом фоне быстро возникает медикаментозная полиаллер­гия. Выраженность последней может быть различной — от легких кожных проявлений (зуд, мокнутие, экзема, дерматит и др.) до тяжелых анафилак­тических состояний. Местные аллергические реакции не только резко ухудшают процессы заживления, но и часто приводят к быстрому увеличе­нию размера язвы и потере всякого значения предшествующего лечения.

Важной, но не до конца изученной представляется роль микробного фактора в генезе трофических язв, У многих пациентов образованию язвы предшествуют механическое нарушение целости кожного покрова в ре­зультате расчесов, трещин, укусов насекомых, царапин, бытовых и произ­водственных травм с последующим развитием воспалительной реакции мягких тканей. При венозном и лимфатическом стазе, отеке, нарушении барьерной функции кожи создаются благоприятные условия для распро­странения инфекции. Происходит бактериальная контаминация и колони­зация трофической язвы, что сопровождается развитием острого индура-тивного целлюлита. На этом фоне площадь и глубина язвы увеличиваются, раневое отделяемое приобретает гнойный характер. Нередко отмечаются симптомы гнойно-резорбтивцой лихорадки (гипертермия, лейкоцитоз, рост СОЭ и др.), свидетельствующие о наличии системной воспалительной реакции- Следствием бактериальной агрессии является расширение пло­щади некробиотического процесса, развитие фиброза кожи и подкожной клетчатки, дальнейшее угнетение нарушенного лимфатического оттока и микроциркуляции.

При бактериологическом исследовании трофической язвы обычно вы­севают поливалентную микрофлору. Т. ЗсЬгайлпап (1990) при бактериоло­гическом обследовании 150 венозных трофических язв выделил более 200 микроорганизмов. Вопреки устоявшемуся мнению о превалировании в ве­нозных язвах стафилококков золотистый стафилококк был выявлен лишь в 21,5 % случаев, фекальная микрофлора — в 37,1 % случаев. Патогенные анаэробы и бета-гемолитический стрептококк найдены в 11,5 и 18,8% случаев соответственно.

В последнее время отмечается контаминация трофической язвы более редкими микроорганизмами: дифтероидной палочкой, псевдомонами, си-негнойной палочкой, эшерихиями и грибками. Следует отметить, что мик­робные пейзажи трофической язвы и окружающих тканей не всегда совпа­дают. В наших исследованиях из трофической язвы иногда высевалась Рзеийотопаа аегоетока, в то время как на окружающей коже выявлялся золотистый стафилококк. Это необходимо учитывать при выборе антибио­тика.

Длительное нарушение трофики кожи нижних конечностей при ХВН создает благоприятные условия для микотического поражения мягких тка­ней, частота которого достигает 75 %. Трофические язвы с грибковой мик­рофлорой труднее всего поддаются лечению.

Раневая инфекция играет большую роль в поддержании местных ауто-иммунных процессов. С одной стороны, она оказывает непосредственное токсическое действие на окружающие ткани, с другой, — снижает местную и общую иммунологическую активность, вызывая специфическую микроб­ную сенсибилизацию организма и усугубляя трофические расстройства. Вопрос о целесообразности применения антибиотиков, способах и дли­тельности антибактериальной терапии остается дискутабельным. До сих пор не удалось доказать наличие ускорения процесса репарации язвенного дефекта под влиянием антибактериальных средств. Вместе с тем вид мик­роорганизма-возбудителя, несомненно, влияет на течение раневого про­цесса. .

При определении стратегии и тактики лечения необходимо учитывать поливалентный механизм патогенеза венозных трофических язв, наличие как местных факторов, так и системных расстройств.

15.5. Клиническая и инструментальная диагностика

Венозные трофические язвы, в классическом варианте, первоначально развиваются в местах локализации прямых перфорантных вен. Обычно это внутренняя поверхность нижней трети голени, реже ее наружная или зад­няя поверхность. Размер трофических язв может меняться в зависимости от длительности заболевания и присоединяющейся микробной инфекции.

Образованию язвы, как правило, предшествует целый комплекс объек­тивных и субъективных симптомов, свидетельствующих о прогрессирую­щем нарушении венозного кровообращения в конечностях. Пациенты от­мечают усиление отека и тяжести в икрах, учащение судорог икроножных мышц, особенно по ночам, появление чувства жжения, "жара", а иногда зуда кожи голени. В этот период в нижней трети голени увеличивается сеть мягких синюшных вен небольшого диаметра. На коже появляются фиолетовые или пурпурные пигментные пятна, которые, сливаясь, образу­ют обширную зону гиперпигментации (рис. 15.2)» Гемосидерин, накапли­вающийся в коже, обладает антигенными свойствами и вызывает воспали­тельную реакцию с развитием пурпурного дерматита и экземы. Кожа в этом месте утолщается, становится болезненной, напряженной, приобрета­ет характерный "лаковый" вид. Вследствие распространения воспаления на жировую клетчатку кожа становится неподвижной и ее не удается собрать в складку. Развивается острый индуративный целлюлит, проявляющийся диффузным уплотнением, гиперемией и гипертермией кожи, которая при­обретает вид "апельсиновой ^орки" вследствие внутрикожного лимфостаза (рис. 15.3). В этой зоне кожа утрачивает свои барьерные функции и стано­вится легко проницаемой для различных микроорганизмов. Прогресси­рующий внутрикожный лимфостаз приводит к транссудации лимфы, кото­рая скапливается на коже в виде опалесцирующих капелек, напоминаю­щих росу.

В последующем в центре участка пораженной кожи возникает очаг экс­фолиации эпидермиса, который своим белесоватым видом напоминает на­тек парафина. Это так называемая белая атрофия кожи — предъязвенное состояние (рис. 15.4). Отсутствие лечения и минимальная травма приводят к образованию небольшого язвенного дефекта, покрытого струпом, под которым находится влажная вишнево-красная поверхность.

По мере прогрессирования изменяется форма трофических язв и увели­чивается их площадь. Размер их варьирует в широких пределах. Увеличе­ние площади трофической язвы обычно происходит в результате расшире­ния границ одного язвенного дефекта. Кроме этого, возможно слияние не­скольких язв с относительно небольшой исходной площадью. При дли­тельном течении заболевания и отсутствии адекватного лечения венозные трофические язвы могут достигать гигантских размеров и распространять­ся на всю окружность голени (рис. 15.5). Вначале процесс ограничивается поражением только кожи, а в дальнейшем идет вглубь, достигая по задней поверхности голени ахиллова сухожилия и икроножных мышц, а по перед­ней — периоста. Пенетрация трофической язвы в глубину сопровождается усилением болевого синдрома, для купирования которого нередко требует­ся применение наркотических анальгетиков. У каждого пятого пациента в зоне трофической язвы, локализующейся на передней поверхности голени, развивается оссифицирующий периостит с очагами остеосклероза. В этом случае присоединение вторичной инфекции может провоцировать остео­миелит. Глубокое повреждение тканей со временем может привести к арт­риту и контрактуре голеностопного сустава.

Характер отделяемого из трофических язв зависит от стадии раневого процесса, наличия и характера бактериальной инфекции. Это может быть гной с неприятным запахом, мутный серозный выпот с нитями фибрина, изредка геморрагический экссудат. Интенсивность экссудации определяет­ся размерами и глубиной трофических язв. Известны случаи, когда у тучных субъектов с обширными венозными трофическими язвами суточная потеря жидкости через их поверхность достигала 1000-—1500 мл [б].

Состояние кожи в окружности трофической язвы под воздействием ране­вого отделяемого ухудшается и частым спутником хронических венозных язв становится микробная экзема. Ее прогрессирование нередко провоцируют разнообразные неправильно подобранные повязки, примочки, мази.

Наиболее тяжело протекает микотическая инфекция, источником кото­рой могут быть онихомикоз и интертригинозный микоз, часто встречаю­щиеся у пациентов пожилого возраста. Микотическая инфекция, сенсиби­лизируя организм, усугубляет течение основного процесса и способствует прогрессированию трофических расстройств.

На фоне инфицированной трофической язвы возможно развитие остро­го гнойного варикотромбофлебита, лимфангита, пахового лимфаденита и рожистого воспаления. Частые вспышки местной инфекции вызывают не­обратимые склеротические изменения лимфатических коллекторов, с раз­витием вторичной лимфедемы. Известны случаи, когда венозная трофиче­ская язва становилась источником сепсиса и смерти больных.

Диагностика венозной трофической язвы обычно не вызывает затрудне­ний. Тем не менее, необходимы тщательный сбор анамнеза и клиническое обследование, включающее осмотр, пальпацию и инструментальную диаг­ностику.

Достоверные признаки зависимости трофических нарушений кожи от ХВН:

• варикозное расширение подкожных вен;

• подтвержденный диагноз тромбоза глубоких вен в анамнезе;

• состояния, свидетельствующие о высокой вероятности перенесенно­го флеботромбоза (переломы костей нижних конечностей, длитель­ная иммобилизация, пункции и катетеризации вен нижних конечно­стей, продолжительный постельный режим, прием гормональных препаратов, заболевания системы крови и др.). Осмотр проводят в горизонтальном и вертикальном положениях паци­ента. При этом нижние конечности и живот должны быть полностью об­нажены. Объективными критериями поражения венозной системы явля­ются варикозные вены, локализующиеся как в типичных (внутренняя по­верхность бедра, задняя и медиальная поверхности голени), так и атипич-ных (задняя поверхность бедра, паховая область, передняя и боковая стен­ки живота) местах. Для венозной трофической язвы характерна ее локали­зация на внутренней поверхности нижней трети голени. Кожные покровы вокруг нее, как правило, гиперпигментированы и индурированы; возмож­но наличие экземы и дерматита. В зоне нарушенной трофики пальпаторно можно определить кратерообразные провалы в фасции голени, соответст­вующие местам выхода перфорантных вен.

Считаем необходимым подчеркнуть важность определения пульсации на артериях стоп (задней болъшеберцовой и тыла стопы) у всех пациентов с трофическими язвами нижних конечностей независимо от наличия измене­ний подкожной венозной системы, поскольку часто заболевание встреча­ется у лиц пожилого возраста и венозные трофические язвы могут проте­кать на фоне периферического атеросклероза. Недоучет сказанного выше может явиться причиной серьезных врачеб­ных ошибок. Описаны случаи, когда наложение компрессионного бан­дажа у таких больных приводило к ишемической гангрене и потере ко­нечности.

Окончательное суждение о природе трофической язвы можно вынести после проведения инструментальных методов диагностики. Простейшим скрининг-тестом служит ультразвуковая допплерография, которая позво­ляет определить наличие и характер венозной патологии, состояние кла­панного аппарата поверхностных, глубоких и перфорантных вен. С ее по­мощью можно измерить плечелодыжечный индекс (индекс регионарного систолического давления), являющийся важным критерием достаточности артериального кровотока (рис. 15.6).

Ультразвуковое дуплексное ангиосканирование — более информатив­ный метод исследования. С его помощью можно детально определить ха­рактер и протяженность поражения магистральных вен, картировать перфорантные вены с клапанной недостаточностью и соотнести их локализа­цию с локализацией трофической язвы, объективно оценить истинную площадь и глубину трофических нарушений кожи. При сопутствующей ар­териальной патологии дуплексное ангиосканирование позволяет опреде­лить состояние магистральных артерий и параметры кровотока.

В сложных диагностических случаях, при длительно незаживающих и рецидивирующих язвах, в том числе после ранее перенесенных операций на венозной системе показано проведение радионуклидной или рентгеноконтрастной флебографии.

15.6. Дифференциальный диагноз

Нарушения трофики кожи, сопровождающиеся образованием язвы, на­блюдаются не только при ХВН, но и при некоторых других заболеваниях сосудов, эндокринной системы и опорно-двигательного аппарата.

Облитерирующий атеросклероз является причиной возникновения тро­фических язв нижних конечностей в 8 % случаев. Кроме того, он может сопутствовать ХВН. Заболевание, как правило, встречается у мужчин по­жилого возраста. При сборе анамнеза и клиническом осмотре должны быть определены характерные признаки артериальной недостаточности. Это перемежающаяся хромота, онемение и похолодание конечности, атро­фия мышц, обеднение волосяного покрова, дистрофическое или грибковое поражение кожи стоп и ногтевых пластин. У таких пациентов возможны проявления атеросклеротического поражения других органов и систем.

Чаще всего в патологический процесс вовлекаются сосуды сердца и головного мозга.

Атеросклеротические трофические язвы, по сути, являются признаком хронической ишемии пораженной конечности. Они возникают при де­компенсации артериального кровообращения. Провоцирующими моментами могут быть быто­вые и производственные травмы, ношение узкой и неудобной обуви, переохлаждение. Язвы, как правило, образуются в пяточной области, на тыльной и подошвенной поверхностях стопы, концевой фаланге большого пальца.

Атеросклеротические язвы обычно бывают не­больших размеров, полукруглой формы, с вялы­ми грануляциями, плотными неровными краями, возвышающимися на фоне бледно-желтой кожи. Нередко отмечаются участки краевого некроза, который может распространяться вглубь с обна­жением сухожилий и кости (рис. 15.7). В клини­ческой картине заболевания превалирует болевой синдром, который в отличие от ХВН провоциру­ется физической нагрузкой (ходьбой). Придание в этих случаях в отличие от венозной патологии

пораженной конечности возвышенного положения не только не снижает выраженность боли, а, наоборот, усиливает ее.

Основной диагностический критерий, позволяющий отличить венозные трофические язвы от артериальных, - наличие пульсации на задней и пе­редней большеберцовых артериях. При этом следует учитывать вариантную анатомию последней, когда в результате высокого деления передней боль-шеберцовой артерии пульсацию ее ствола не удается прощупать в типич­ном месте. При подозрении на хроническую артериальную недостаточ­ность необходимо выполнить ультразвуковую допплерографию и измерить плечелодыжечный индекс (показатель ниже 0,8 объективно свидетельству­ет о клинически значимом уменьшении артериального притока).

Сахарный диабет становится причиной трофических язв в 3 % случаев. Диабетические язвы возникают в результате специфического поражения микроциркуляторного русла, а также могут быть следствием полинейропатии. Проходимость и пульсация артерий стоп обыч­но сохранены, а плечелодыжеч­ный индекс не отклоняется от нормы.

Диабетические язвы, как пра­вило, локализуются на конечных фалангах пальцев стопы. Неред­ко выявляют сопутствующий интертригинозный онихомикоз (рис. 15.8). При диабете часто образуются своеобразные мозоли (натоптыши) на подошве, по­вреждение которых приводит к образованию язв. Их особенность — несоответствие местных проявлений (язвы могут достигать значительных размеров и глубины) выраженности болевого синдрома (в результате сопутствующей диабетической поли-нейропатии он может отсутствовать). Появле­нию диабетических язв часто предшествуют по­тертости, мелкие травмы, ссадины, ожоги. Дифференциальный диагноз базируется на анамнезе сахарного диабета (чаще II типа) и ха­рактерных лабораторных данных, свидетельст­вующих об этом заболевании (колебания уров­ня глюкозы в крови, наличие глюкозы и кето­новых тел в моче и др.), а также отсутствии признаков ХВН. Вместе с тем следует учиты­вать, что у больных с венозными трофическими язвами возможен латентно текущий сахарный диабет. Поэтому перед началом лечения всем пациентам с трофическими язвами необходимо определение уровня глюкозы в крови.

Синдром Марторелла (гипертонические яз­вы) большинству практических врачей малоиз­вестен, так как пациентам при этом заболева­нии ставят традиционно диагноз "трофическая язва". Язвы Марторелла встречаются преимущественно у женщин в возрасте 40—60 лет. В основеих развития лежит стойкая (злокачественная) артери­альная гипертония, приводящая к характерному поражению мелких артерий и артериол — определяются их стойкий спазм, гиалиноз стенок и эндотели-альная пролиферация с полным исчезновением просвета.

Заболевание начинается с появления небольшого болезненного синюш­но-красного пятна или папулы (иногда с геморрагическим компонентом), на месте которых возникает изъязвление. Типично симметричное пораже­ние обеих нижних конечностей. Язвы локализуются, как правило, на пе­редней или задненаружной поверхности голени (рис. 15.9). Провоцирую­щими моментами бывают незначительные бытовые или производственные травмы, укусы домашних животных или насекомых, которые больной не всегда может припомнить.

Особенность гипертонических язв —- чрезвычайная болезненность, от­личающаяся постоянством. Болевой синдром не зависит от времени суток, положения конечности и перевязок. Он бывает настолько мучителен, что может провоцировать серьезные психоневрологические расстройства.

Сначала гипертонические язвы неглубокие с вялой грануляцией и скуд­ным отделяемым. При отсутствии адекватного лечения размер язв прогрес­сивно увеличивается. Часто присоединяется раневая инфекция.

При проведении дифференциального диагноза следует учитывать, что синдром Марторелла возникает на фоне длительно существующей и, как правило, плохо леченной артериальной гипертензии. Кроме того, при этом синдроме отсутствуют признаки ХВН и характерная для нее гиперпигмен­тация кожи; артериальная пульсация на стопе обычно сохранена.

Окончательный диагноз может быть поставлен на основании характер­ных морфологических изменений артерий мелкого калибра при проведе­нии микроскопии биоптата.

Нейротрофические язвы развиваются в деиннервированных зонах у паци­ентов с повреждением позвоночника или периферических нервных стволов.

Наиболее часто они локали­зуются на участках конечно­сти, испытывающих постоян­ное давление (подошвенная и боковая поверхности стоп, область пяточного бугра). При относительно неболь­ших размерах нейротрофиче-ские язвы отличаются значи­тельной глубиной. Они име­ют характерную форму в виде кратера, дном которого могут быть мышцы, сухожилия и даже кости. Отделяемое ней-ротрофических язв скудное, серозно-гнойное с неприят­ным запахом. Грануляции вялаое тт вовсе отсутствуют. Эпителизация протекает по дистрофическому типу, без замещения дефекта тканей в зоне нарушенной иннервации. Периульцерозные тжани плотные с ороговевшим эпидермисом.

Проводя дифференциальный диагноз, следует учитывать, что в зоне об­разования нейротрофических язв резко снижены или полностью отсутству­ют все виды чувствительности. Между тем в результате нарушения вазомо­торных реакций возможны цианоз и отек, что иногда наводит на мысль о наличии у больного ХВН. Окончательный диагноз ставят на основании данных ж зшюатет (зравма позвоночника, ранения нервов) и результатов нещрологичесаажэ обследования.

Пиогенные (инфекционные) язвы возникают на фоне снижения иммуни­тета в результате инфицированных микротравм, фолликулитов, фурункуле­за, пиодермии, гнойной экземы и других состояний. Пациенты обычно яв­ляются ирвдставителями асоциальных групп (бродяги, наркоманы, члены нетрадиционных религиозных общин и др.). В результате нарушения пра­вил личной гигиены возникает раздражение кожи ног, что приводит к рас-чесам, йнфицированию и образованию пиогенных язв. Язвы обычно не­глубокие, овальной формы, с длительно сохраняющейся перифокальной воспалительной реакцией кожи. Дно их ровное, без грануляций, покрыто струпом. Края раневого дефекта мягкие, тестоватой консистенции. Харак­терно густое гнойное отделяемое (рис. 15.10).

Пиогенные язвы могут располагаться по всей поверхности голени или концентрироваться группами. Пальпаторно определяют увеличение регио-нарных лимфатических узлов, болезненность и ограничение движений в суставах нижних конечностей. Важным дифференциально-диагностиче­ским признаком является синдром гнойно-резорбтивной лихорадки. Объ­ективные признаки поражения сосудистой системы нижних конечностей, как правило, отсутствуют.

Течение пиогенных язв длительное, упорное. При лечении требуется антибактериальная, иммунокорригирующая и общеукрепляющая терапия. Пиогенным язвам нередко сопутствуют восходящий лимфангит, рожистое воспаление с развитием вторичной лимфедемы.

Молигнизация трофических язв отмечается в 1,6—3,5 % случаев. Провоци­рующие факторы — неадекватное лечение, многократное рецидивирование, 1пос^ян1^т1равматизация язвы. Доказано, что канцерогенный эффект дают 'ультрафиолетовое и лазерное облучение язвенной поверхности, применение

повязок с мазями, содержащими раздражающие вещества (мазь Вишневско­го, серно-салициловая мазь, различные растительные смолы и др.).

Своевременная диагностика этого осложнения возможна только с по­мощью цитологического исследования отделяемого, мазков-отпечатков, а также биопсии различных участков краев и дна язвы. При гистологиче­ском исследовании чаще всего диагностируют плоскоклеточный высоко­дифференцированный рак.

Заподозрить малигнизацию позволяют изменения клинических прояв­лений длительно существующей трофической язвы. Прежде всего это уси­ление болей и увеличение размеров язвы, появление приподнятости ее краев в виде вала с разрастанием плотной серо-грязного цвета грануляци

онной ткани (по типу "цвет­ной капусты" с широким ос­нованием) (рис. 15.11). Уве­личивается количество ране­вого отделяемого, приобре­тающего гнилостный запах. В нем появляются крошко-видные массы. На этом фо­не отмечают увеличение па­ховых лимфатических узлов. Малигнизации чаще подвер­гаются трофические язвы, располагающиеся на перед­ней поверхности голени, на тыле стопы и подошвенной поверхности пяточной об­ласти.

Традиционно запоздалая диагностика этой патологии связана с недостаточной онкологической на­стороженностью врачей и длительным неадекватным лечением больных с трофическими язвами различного генеза.

Трофические язвы на фоне системных заболеваний (болезни крови, обме­на веществ, васкулиты, коллагенозы) практически протекают без специфи­ческих признаков. Для установления генеза таких язв большое значение имеет распознавание основного заболевания. Специальное обследование пациентов следует проводить при длительном нетипичном хроническом течении язв без тенденции к регенерации.

Достаточно редко (2 %) встречаются язвы, развившиеся вследствие воздействия физических факторов (переломы, пролежни, ожоги, отморо­жения, ионизирующее облучение), а также специфические язвы (сифи­литические, туберкулезные и др.). Диагностика их требует тщательного изучения анамнеза, клинической картины основного заболевания, вы­звавшего язвы. В сомнительных случаях показаны биохимические и се­рологические исследования, а также изучение биоптатов, взятых из краев и дна язвы.

Алгоритм проведения дифференциального диагноза при трофических язвах нижних конечностей представлен на схеме 15.2.

15.7. Лечебная тактика

При лечении венозных трофических язв должны учитываться этиологи­ческие факторы и патогенетические механизмы их развития. Неразумно рассчитывать на успех, применяя во всех случаях одно какое-либо средст­во (метод). Реализуя лечебные подходы к венозной трофической язве, не­обходимо следовать элементарным принципам:

1) от простого к сложному;

2) от дешевого к более дорогому.

Лечение следует начинать с проведения комплекса консервативных ме­роприятий, и лишь затем, при необходимости, выполнять хирургическое вмешательство и/или флебосклерооблитерацию. Методы лечения венозных трофических язв и патогенетические моменты, на коррекцию которых они направлены, представлены в табл. 15.1.

Таблица 15.1. Способы лечебного воздействия на различные звенья патогенеза ве­нозных трофических язв

Факторы патогенеза	Лечебные методы
Флебостаз и флебо-гипертензия	Постуральный дренаж, эластическая компрессия, ручной ве-нодренирующий массаж, лечебная физическая культура, склерооблитерация, хирургическое вмешательство
Раневая инфекция	Гигиенические меры, туалет трофической язвы, системная антибактериальная терапия, иммуномодуляция
Лейкоцитарная аг­рессия	Применение неспецифичсских противовоспалительных средств, микронизированного диосмина (детралскс)
Нарушения микро­циркуляции	Эластическая компрессия, назначение дезагрегантов (мик-ронизированный диосмин, ацетилсалициловая кислота, пен-токсифиллин и др.)
Нарушения лимфо-оттока	Постуральный дренаж, эластическая компрессия, ручной ве-нодренирующий массаж, лечебная физическая культура, пневматический массаж
Сенсибилизация ор­	Применение антигистаминных препаратов
ганизма
Перифокальный	Местно — кортикостероиды
дерматит и экзема
Восполнение дефек­та мягких тканей	Использование компонентов соединительнотканного мат-рикса (куриозин), культур фибробластов и кератиноцитов, раневых покрытий, аугодермотрансплантация

Постуральный дренаж (положение Тренделенбурга), несмотря на кажу­щуюся архаичность, является надежным способом снижения венозной ги-пертензии и устранения флебостаза. Для его осуществления используют шину Беллера или валик, сделанный из одеяла и подушек. Пораженную конечность приподнимают под углом 25—30 ^в так, чтобы она равномерно лежала на плоскости. Лучше всего поднять ножной конец кровати на спе­циальные опоры. В таком положении пациент должен пребывать большую часть суток. Нередки случаи, когда постурального дренажа бывает доста­точно для закрытия длительно существующих венозных трофических язв. Естественно, что этот метод не пригоден у больных с сопутствующим пе­риферическим атеросклерозом.

Эластическая компрессия обязательна для лечения венозных трофиче­ских язв, за. исключением короткого периода в фазу экссудации, когда па­циент находится на полупостельном режиме в положении Тренделенбурга. Активизация пациента допускается лишь при условии наложения адекват­ного компрессионного бандажа. При открытых трофических язвах, остром индуративном целлюлите, варикозной экземе и дерматите с мокнутием наиболее эффективен четырехслойный бандаж.

Наложение лечебного компрессионного бандажа на длительное время проводят при отсутствии гнойного отделяемого. Сначала выполняют анти­септическую обработку трофической язвы, затем на измененную кожу и язвенный дефект наносят мазевое покрытие. Обычно используют много­компонентные мази, включающие окись цинка, гидроокись алюминия, нитрат серебра, антибиотики и кортикостероиды (последние наносят на окружающие ткани, но не на язвенную поверхность!). После этого на ко-

нечность по спирали наматывают специальный ортопедический шерстяной бинт или кладут ватно-марлевую салфетку. Этот первый слой необходйй для адсорбции раневого отделяемого, выполнения подлодыжечных ямок и придания голени конического профиля — для обеспечения физиологиче­ского распределения давления. Вторым слоем, от пальцев стопы до колен­ного сустава, по спирали накладывают плотный хлопчатобумажный неэла­стичный бинт. Он также обладает сорбирующими свойствами и, кроме то­го, фиксирует предыдущий слой. Для формирования третьего слоя исполь­зуют эластический бинт ограниченной растяжимости (обычно средней сте­пени). Его по типу колосовидной повязки наматывают от пальцев стопы до уровня коленного сустава, при этом каждый последующий тур должая перекрывать предыдущий не менее чем наполовину. Четвертый слой пред­ставлен когезивным (клеящим) бинтом. Для его наложения используют, как и для третьего слоя, технику бинтования. Вместо него может быть ис­пользован эластичный чулок. Компрессионный бандаж при лечении ве­нозных трофических язв должен развивать давление от 30 до 40мм рт.сШ. При сопутствующей артериальной патологии компрессионное усилие сле­дует снижать с учетом уровня сцстолического давления на артериях стопы. Обычно в таких случаях накладывают бандаж из трех слоев, который раз­вивает давление в пределах 20—30 мм рт.ст.

После окончательного формирования компрессионного бандажа паци­енту рекомендуют полежать в течение 30 мин, а затем пройти обычным шагом не менее 500 м; при отсутствии неприятных ощущений больного отпускают домой. Смену многослойного компрессионного бандажа обыч­но проводят 1 раз в 2 нед.

Перемежающаяся пневмокомпрессия целесообразна на стадиях грануля­ции и эпителизации трофической язвы, особенно в случаях, когда ХВН сопровождается лимфедемой.

Антибактериальная терапия. В нормальных условиях кожа является средой обитания различных микроорганизмов. При сохранных структуре и функции кожного покрова эти сапрофиты не проявляют патологического действия. В то же время нарушения барьерной функции кожи способству­ют вовлечению их в патологический процесс. Вероятность этого наиболее высока при превышении порогового уровня контаминации и колонизации.

Несмотря на отсутствие убедительных данных об участии патогенных микроорганизмов в начальной фазе формирования трофических язв, про-грессирование трофических нарушений кожи при ХВН, с одной стороны, и нарушение нормальных симбиотичных отношений с сапрофитами, с другой — приводят к развитию местной, а иногда и системной воспали­тельной реакции. Выраженный периульцерозный целлюлит почти всегда связан с сопутствующей микробной агрессией. Для решения вопроса об участии микробного фактора в рецвдивах трофических язв требуются серь­езные исследования.

Закономерен вопрос: "Нуждаются ли больные с трофическимиязвами в антибактериальной терапии"? Во многих случаях ответ должен быть поло­жителен, хотя следует признать, что обычно при назначении антибиотиков сроки заживления язв не уменьшаются. Абсолютные показания к приме­нению антибиотиков возникают при обширных трофических изменениях кожи, окружающей язву, явлениях индуративного целлюлйта, микробнйЙ экземы и пиодермии. Более широкое использование антибактериальных средств для лечения венозных трофических язв регламентировано в попу­лярных международных протоколах — Орегонском протоколе и рекомен­дациях А1ехап<1ег Ноизе Огоир [15].