Влияние беременности, родов и послеродового периода на течение СД
1. До 16 недель беременности:
- плацента проницаема для глюкозы и не проницаема для инсулина, поэтому часть глюкозы расходуется на нужды плода, «уходит» в плаценту, а уровень инсулина крови остается прежний на меньшую концентрацию глюкозы;
- ХГЧ обладает инсулиноподобным действием и способствует утилизации глюкозы;
- с 10-12 недель поджелудочная железа плода начинает секретировать инсулин и глюкагон; гипергликемия у матери вызывает гипергликемию у плода и стимулирует секрецию им инсулина.
Все это вызывает мнимое улучшение состояния беременной. В данный период необходимо снизить уровень получаемого инсулина, т.к. могут развиться гипогликемические кризы. Потребность в инсулине уменьшается приблизительно на 50% по сравнению с таковой до беременности.
2. С 16 по 28 нед. - ухудшение метаболизма глюкозы и как следствие течения заболевания за счет действия контринсулярных гормонов плаценты, надпочечников и передней доли гипофиза. Склонность к кетоацидозу. Необходимо увеличить дозу получаемого инсулина, иначе могут быть кетоацидотическая или гипергликемическая кома, причем доза инсулина может быть больше, чем до беременности. Потребность в инсулине увеличивается примерно на 50% по сравнению с таковой до беременности.
Заметные изменения уровня глюкозы плазмы обычно пояявляются лишь после 24-30 недели, что затрудняет раннюю диагностику заболевания.
3. С 36 недель повышается активность инсулярного аппарата плода, а также резко увеличившаяся проницаемость плаценты, что ведет к улучшению метаболизма глюкозы и течения заболевания (т.н. гипогликемизирующее влияние плода). Резко понижается потребность в инсулине.
4. Роды
- родовой стресс увеличивает выброс контринсулярных гормонов и повышает уровень глюкозы, ухудшая течение болезни;
- усиленная мышечная работа и отказ от пищи способствуют повышенному потреблению глюкозы, развитию гипогликемии и кетоацидоза.
5. Послеродовый период – выпадения эффекта контринсулярных гормонов приводит к снижению гликемии на 2-4 сутки, что повышает толерантность к глюкозе, дозу инсулина уменьшить. В период лактации потребность в инсулине ниже, чем до беременности.
Влияние СД на течение беременности, родов и послеродового периода
Мать
1. Увеличение частоты выкидышей 15-31%, чаще в конце 2 триместра счет склеротических изменений сосудов плаценты и малого таза.
2. Гестоз развивается в 85% случаев и выше, особенно у женщин с СД 1 типа. Характерно раннее возникновение гестоза, его тяжелое течение и повышенный риск развития смертельных исходов.
3. Многоводие у 20- 48% женщин. Имеет двоякий генез - за счет полиурии плода в ответ на избыточное снабжение глюкозой, так и за счет избыточного образования околоплодных вод амнионом в ответ на повышение концентрации сахара в околоплодных водах.
4. Утяжеление течения гипертонической болезни, а также предрасполагает к возникновению артериальной гипертензии.
5. Предрасполагает к развитию инфекции мочевых путей.
6. Ранее считалось, что беременность ускоряет развитие осложнений СД – ретино-, нефро- и нейропатии. Позднее было установлено, что риск осложнений зависит в первую очередь от длительности, тяжести и степени компенсации СД. Благодаря интенсивной инсулинотерапии частота осложнений этого заболевания у беременных снизилась и практически не отличается от таковой у небеременных.
Плод
Степень риска для плода в значительной мере зависит от поддержания нормального уровня глюкозы плазмы у матери во время беременности.
1. Недостаточная компенсация повышает риск врожденных пороков развития, которые являются самой частой причиной гибели новорожденных. Чаще поражаются ЦНС, сердце, кости, ЖКТ и мочевые пути. Причина пороков – гипоксическое повреждение ткани желточного мешка в течение первых 4-6 недель, обусловленное гипергликемией. Нормализация уровня глюкозы и гликозилированного гемоглобина у матери позволяет снизить риск развития ВПР плода.
2. В 3 триместре возможно развитие задержки внутриутробного развития плода (вследствие недостаточной функции плаценты) вплоть до его гибели. Гибель плода непосредственно связана в гипоксией и ацидозом вследствие гипергликемии.
3. Макросомия плода – увеличение его массы. Патогенез макросомии до конца не установлен. Вероятно, она обусловлена избыточным отложением жира в подкожной клетчатке и увеличением размеров печени плода вследствие гипергликемии. Размеры головки и головного мозга остаются в пределах нормы, а размеры плечевого пояса резко увеличиваются, что может стать причиной затруднения выведения плечиков в родах. Характере синдром каудальной регрессии – недоразвитие нижней части туловища и конечностей.
4. На фоне частых эпизодов гипергликемии отмечаются случаи задержки созревания легких плода, связанное с нарушением синтеза лецитина в легких, который является основным компонентом сурфактанта. Синтез лецитина нарушается по влиянием гиперинсулинемии плода. С этим связаны случаи респираторного дистресс-синдрома новорожденного (синдром дыхательных расстройств).
Диабетическая фетопатия
- выраженный гипертрихоз
- синдром каудальной регресии
- макросомия плода
- изменение внутренних органов
- незрелые легкие
- диспропорция между головкой и туловищем, плечевым поясом ребенка
Течение родов
1. Несвоевременное (преждевременное или раннее) излитие околоплодных вод вследствие многоводия и связанные с этим осложнения (длительный безводный период, аномалии родовой деятельности).
2. Слабость родовой деятельности вследствие перерастяжения матки водами или крупным плодом.
3. Гипоксия плода.
4. Клинически узкий таз за счет анатомического сужения таза (характерны поперечно суженые тазы) и крупного размера плода. Неблагоприятные вставления головки.
5. Высокий травматизм матери и плода. Следует ожидать затруднения при выведении плечевого пояса плода (т.н. дистоция плечиков). При развитии этого осложнения ждать самостоятельного рождения плечиков в течение только одной потуги, далее при второй потуге приступить к ручным приемам.
6. Кровотечения, обычно гипотонические, за счет неполноценного сокращения перерастянутого миометрия.
7. Гнойно-септические осложнения после родов.
Целевой уровень гликемии.
у беременных с сахарным диабетом уровень гликемии натощак должен быть в пределах 3,3-4,4 ммоль/л, а через 2 часа после еды - не более 6,7 ммоль/л.
Задача № 54.
К хирургу обратился больной 56 лет с жалобами на длительно (в течение месяца) незаживающую язву на подошве левой стопы. В анамнезе артериальная гипертензия, в течение 4-х лет отмечает повышенную утомляемость, увеличение количества потребляемой жидкости.
При осмотре мужчина с избыточным весом, выступающим животом. Индекс массы тела 35,1 кг/м2. Окружность талии 110 см, окружность бедер 102 см. Пульс ритмичный, 100 в мин. АД 160/100 мм рт. ст. Тоны сердца звучные, ритмичные. Дыхание везикулярное.
При осмотре стоп: кожа теплая, гиперкератоз подошв, дистрофические изменения ногтей, пульсация на a. dorsalispedis и a. tibialisposterior сохранена. Выявляется снижение тактильной и болевой чувствительности на стопах и голенях. На подошвенной поверхности левой стопы, в области пятки, округлая язва с гнойным отделяемым.
Общий анализ крови: лейкоциты 10,2х109/л, П. 6, С. 77, Э. 1, Л. 12, М. 4, СОЭ 30 мм/час. Биохимический анализ крови: общий белок 72,2 г/л, билирубин 10,3 мкмоль/л, АЛТ 15 МЕ/л, АСТ 18 МЕ/л, глюкоза 12,4 ммоль/л, холестерин 6,1 ммоль/л, триглицерилы 2,2 ммоль/л. Общий анализ мочи: удельный вес 1028, белок 0,5 г/л, сахар 3%, ацетон – отр. УЗДГ сосудов ног: кровоток по магистральным артериям сохранен.
1) Поставьте диагноз.
2) Каков генез язвенного дефекта на стопе?
3) Какие компоненты метаболического синдрома есть у больного?
4) Сформулируйте диагноз.
5) Определите программу дообследования.
6) Назначьте лечение.
ОТВЕТЫ
1) Сахарный диабет 2 типа, HbA1c <7,5%. Синдром диабетической стопы, нейропатическая форма. Степень выраженности язвенного дефекта II. Гипертоническая болезнь 3, степень 2, риск 4. Дислипидемия. Ожирение II.
2) Снижение чувствительности вследствие сенсорной невропатии, деформация стопы, обусловленная моторной невропатией, сухость кожи и нарушение кровообращения в системе артериовенозных шунтов непосредственно не вызывают нарушение целостности кожного покрова. Образование язвенного дефекта происходит под воздействием внешних повреждающих факторов, среди которых наиболее часто встречается избыточное давление на определённые участки стопы. Повреждение может возникнуть быстро, когда пациент не чувствует внешнего повреждающего воздействия, например, механическая травма острым предметом или термический ожог. Однако чаще всего имеет место перманентное воздействие избыточного давления на отдельные участки стопы с образованием зон гиперкератоза, приводящего к аутолизу мягких тканей и последующему развитию язвенного дефекта.
3) Метаболический синдром включает:
· Центральное ожирение
· Гиперинсулинемия
· Нарушение толерантности к глюкозе
· Инсулинорезистентность
· Дислипидемия (повышение ЛПНП, ТГ и уменьшение ЛПВП)
· АГ
У пациента есть центральное ожирение, артериальная гипертензия, дислипидемия, нарушение углеводного обмена.
4) Сахарный диабет 2 типа, HbA1c <7,5%. Синдром диабетической стопы, нейропатическая форма. Степень выраженности язвенного дефекта II. Гипертоническая болезнь 3, степень 2, риск 4. Дислипидемия. Ожирение II.
5) Исследование уровня глюкозы натощак и через 2 часа после теста с нагрузкой 75 гр глюкозы.
Определение уровня гликированного гемоглобина
ЭКГ
Суточное мониторирование АД
Креатинин крови, определение СКФ
Посев мочи
Проба по Нечипоренко (для исключения ИМВП)
Рентгенография стоп и голеностопных суставов в прямой и боковой проекциях.
Бактериологическое исследование тканей раны
6) При впервые выявленном СД 2 типа терапию необходимо начинать с изменения образа жизни: диетотерапия (сокращение калорий до 20-25 ккал на идеальную массу тела, ограничение потребление моно и дисахаридов, насыщенных жиров, холестерина, увеличение потребление продуктов, богатых клетчаткой). Физические нагрузки: ходьба, плавание, лыжные прогулки, катание на велосипеде. Для пожилых 35-40 мин ходьбы. Для медикаментозного лечения при впервые выявленном СД рекомендуется метформин.
Метформин – бигуанид (препарат повышающий чувствительность к инсулину за счет ингибирования глюконеогенеза и гликогенолиза в печени и повышения захвата глюкозы мышцами и жировой тканью). Так же способен снижать уровень липидов.
Показания к применению:
1. Впервые выявленный СД 2 типа.
2. Комплексная терапия с препаратами повышающими секрецию инсулина и инсулином.
Таблетки по 500 и 850 мг. Лечение начинают с приема 1 табл. во время ужина или по 1 табл. 2 раза в день во вр завтрака и ужина. Дозу можно увеличивать при отсутствии поб эффектов (анорексия, рвота, тошнота, диарея , лактацидоз, гипогликемии) на 1 табл с интервалом 5-7 дней. Максим СД – 1,5-2 г в день. (по 500 мг – 3-4 р/д или по 850 мг – 2р/д).
Инсулинтерапия: Необходима пациенту так как есть осложнение: синдром диабетической стопы, язва с гнойным отделяемым. К метформину добавляется инсулин средне продолжительности ( биоинсулин,Н, Протофан, Инсуман-базал – 12-20ч) перед сном или длительно действующий аналог инсулина (лантус – 24 часа) утром в дозе 0,2 Ед/кг. Увеличение дозы на 2 Ед каждые 3 дня под контролем гликемии натощак до достижения целевых показателей (3,9 – 7, 2 ммоль/л)
Антигипертензионная терапия: Препаратом выбора является иАПФ (эналаприл 5 мг - 2р/д) , т к обладают кардио и нефропротекторными свойствами. Либо антагонисты рецепторов ангиотензина – лозартан – 25мг 1р/д, валсартан 80мг – 1р в сутки. Нежелательно применение антагонистов кальция дигидропиридинновой группы, т.к возможен аритмогенный эффект, синдром обкрадывания, усиление протеин- и альбуминурии.
Так же пациенту показаны статины и фибраты: оторвостатит – 40мг/сут, клофибрат – табл 0, 25 по 2 табл -3р/д.
Разгрузка пораженной конечности (лечебно-разгрузочная обувь, индивидуальная разгрузочная повязка, кресло-каталка).
Первичная обработка раневого дефекта с полным удалением некротизированных и нежизнеспособных тканей хирургическим, ферментным или механическим путем.
Системная антибиотикотерапия (цефалоспорины II генерации, фторхинолоны, метронидазол, клиндамицин, даптомицин) при наличии признаков активного инфекционного процесса и раневых дефектах 2-й ст. и глубже.
Повязки:
- Стадия экссудации - альгинаты, нейтральные атравматичные повязки, атравматичные повязки с антисептиками (повидон-йод, ионизированное серебро);
- Стадия грануляции - нейтральные атравматичные, атравматичные повязки с антисептиками (повидон-йод, ионизированное серебро), губчатые / гидрополимерные повязки, повязки на основе коллагена;
- Стадия эпителизации – нейтральные атравматичные повязки, полупроницаемые пленки.
К собеседованию.
Обоснование диагноза:
1) СД – т.к.
· Жалобы на жажду, повышенная утомляемость
· уровень глюкозы крови составляет 12,4 ммоль /л. сахар 3% в моче.
2) 2 типа: начало после 40 лет, наличие ожирения II степени, индекс ТБ= 1,08 – абдоминальный тип ожирения. Постепенная в течение 4 лет манифестация.
3) Синдром диабетической стопы, нейропатическая форма: на основании: кожа теплая, гиперкератоз подошв, дистрофические изменения ногтей, пульсация на a. dorsalispedis и a. tibialisposterior сохранена. Выявляется снижение тактильной и болевой чувствительности на стопах и голенях. На подошвенной поверхности левой стопы, в области пятки, округлая язва с гнойным отделяемым.
4) АГ 160/100 - 2 степень, риск 4 т.к наличие СД. ГБ 3, так как СД.
5) Дислипидемия - холестерин 6,1 ммоль/л, триглицериды 2,2 ммоль/л. (норма хл – 5,1; триглицериды- до 1,86).
6) Ожирение II, так как ИМТ 35,1.
Критерии постановки диагноза: на основании жалоб + уровня глюкозы натощак >=6,1; ч/з 2 часа после нагрузки>=11,1ммоль/л.
Метаболический синдром включает:
· Центральное ожирение
· Гиперинсулинемия
· Нарушение толерантности к глюкозе
· Инсулинорезистентность
· Дислипидемия (повышение ЛПНП, ТГ и уменьшение ЛПВП)
· АГ
Метаболический синдром (МС) - сочетание патогенетически связанных между собой метаболических, гемодинамических и гормональных нарушений, ускоряющих развитие и прогрессирование атеросклероза, сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета 2-го типа.
Ключевое звено патогенеза МС - первичная инсулинорезистентность (ИР) и компенсаторная гиперинсулинемия. ИР и сопутствующая гиперинсулинемия, будучи важнейшими составляющими механизмов развития СД 2-го типа, лежат в основе практически всех компонентов МС. Они оказывают как прямое, так и опосредованное атерогенное воздействие на стенки сосудов, способствуют развитию дислипидемии, ряда гормональных, метаболических, прокоагулянтных и провоспалительных нарушений, активируют симпатоадреналовую систему. Причины ИР гетерогенны, и реализация ИР определяется взаимодействием генетических, гормональных, возрастных и ряда внешних факторов - гиподинамии, высококалорийного питания с избыточным содержанием жиров, курения, злоупотребления алкоголем.
Важнейшей определяющей развития и прогрессирования ИР служит абдоминально-висцеральное ожирение. Адипоциты висцеральной жировой ткани, обладая высокой липолитической активностью, обеспечивают массивное поступление свободных жирных кислот через портальную систему в печень. Это приводит к уменьшению связывания инсулина гепатоцитами, снижению метаболического клиренса инсулина, обусловливая развитие ИР на уровне печени и системной гиперинсулинемии, приводящей в свою очередь к развитию периферической ИР. В печени свободные жирные кислоты активизируют процессы глюконеогенеза и гликолиза, способствуя увеличению продукции глюкозы и гипергликемии натощак. Избыток свободных жирных кислот нарушает инсулинзависимую утилизацию глюкозы мышечной тканью, усиливая периферическую ИР, что также создаёт предпосылки для развития гипергликемии.
В печени в условиях ИР и гиперинсулинемии при избыточном массивном поступлении свободных жирных кислот усиливается синтез триглицеридов и возрастает секреция ЛПОНП и аполипопротеина В. Происходит снижение активности липопротеидлипазы, влекущее за собой замедление катаболизма ЛПОНП и липидов, поступающих из кишечника в составе хиломикронов и их ремнантов. Повышается активность печёночной липазы и ускоряется гидролиз обогащённых триглицеридами ЛПВП и ЛПНП; образуются модифицированные ЛПНП (мелкие плотные частицы ЛПНП) и снижается содержание ХС ЛПВП, особенно кардиопротекторной субфракции ХС ЛПВП2. Сочетание повышенного синтеза и замедление элиминации ЛПОНП приводит к увеличению концентрации липопротеидов, обогащённых триглицеридами, особенно в постпрандиальный период. Происходит обогащение триглицеридами и обеднение эфирами ХС ЛПВП.
Хронический избыток свободных жирных кислот в системном кровотоке оказывает прямое повреждающее воздействие (липотоксический эффект) на β-клетки поджелудочной железы. Гиперлипидемия, в особенности постпрандиальная, сопровождается эктопическим отложением липидов в мышцах, печени и поджелудочной железе, нарушая активность ферментов, участвующих в метаболизме глюкозы, и таким образом способствуя нарастанию ИР. Гипертриглицеридемия в условиях ИР нарушает эндотелийзависимую вазодилатацию, вызывает оксидативный стресс и служит важнейшим фактором риска раннего атеросклероза.
Длительно существующая гиперинсулинемия способствует повышению активности симпатической нервной системы и чувствительности сосудов к прессорным воздействиям, увеличению объёма циркулирующей крови через усиление реабсорбции ионов натрия и воды в канальцах почек; стимулирует пролиферацию сосудистых гладкомышечных клеток, фибробластов, синтез коллагена.
Существенный вклад в развитие и прогрессирование ИР и атерогенных нарушений привносят избыточная секреция висцеральными адипоцитами адипокинов (лептина, ингибитора активатора плазминогена-1, ангиотензиногена, резистина, висфатина), провоспалительных цитокинов (фактора некроза опухолей альфа, интерлейкина-6); сниженная секреция адипонектина, обладающего антиатерогенными и антидиабетическими свойствами.
Наблюдаемые при абдоминальном ожирении состояние гиперсенсибилизации гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой оси, повышение экспрессии гена 11бета-гидроксистероиддегидрогеназы 1 типа, катализирующей превращение неактивного кортизона в активный кортизол в висцеральных адипоцитах; увеличение активности симпатической нервной системы, нарушения секреции половых гормонов и гормона роста также способствуют - как непосредственно, так и опосредованно - развитию ИР и нарушениям метаболизма липидов и глюкозы.
Группы риска СДС:
1. Пациенты с дистальной полинейропатией на стадии клинических проявлений
2. Лица с заболеваниями периферических артерий любого генеза
3. Больные с деформациями стоп любого генеза
4. Слепые и слабовидящие
5. Больные с диабетической нефропатией и ХПН
6. Одинокие и пожилые пациенты
7. Злоупотребляющие алкоголем
8. Курильщики
Факторы риска: ношение тесной обуви, наличие деформации, отечности стопы.
Формы диабетической стопы:
- нейропатическая ( без остеоартропатии и с остеоартропатией (сустав Шарко);
- ишемическая
- смешанную (нейро-ишемическую)
| Признак | Нейропатическая форма | Ишемическая форма |
| Средний возраст | Нет зависимости | Старше 45 лет |
| Длительность диабета | При СД 1-го типа более 10 лет | При СД 1-го типа более 15 лет |
| Другие осложнения СД | Встречаются часто | Могут быть не столь выражены |
| Сердечно-сосудистые заболевания | Могут сопутствовать | АГ; дислипидемия; ИБС; болезни сосудов шеи, головного мозга |
| Вредные привычки | Усугубляет злоупотребление алкоголем | Чаще курение |
| Язвы стоп в анамнезе | Часто рецидивы | Редко |
| Состояние язв | Безболезненная, окружена гиперкератозом | Язва болезненна, кожа вокруг истончена, часто образование сухого некроза в виде струпа |
| Локализация язв | Участки наибольшего давления на стопе (подошва, пальцы) | В "акральных" зонах стопы (пятка, кончики пальцев) |
| Состояние ног | Кожа розовая, сухая, тёплая на ощупь Пульсация на артериях стоп сохранена | Кожа бледная или цианотичная, холодная на ощупь Пульсация на артериях снижена или отсутствует |
| Чувствительность | Определяется нарушение вибрационной, болевой и температурной чувствительности (по типу "носков" и "перчаток"), снижение коленного и ахиллового рефлекса | Чувствительность может быть сохранена |
| Костные изменения | Имеют место деформации пальцев и свода стопы, при остеоартропатии может развиться коллапс свода стопы | Костные изменения развиваются редко |
| Болевой синдром | Колющие или жгучие боли, купируются при ходьбе | Перемежающаяся хромота» или боли покоя, уменьшающиеся при опускании нижней конечности с постели |
| Периферическая чувствительность | Ослаблена или отсутствует потеря отдельных видов чувствительности | Сохранена |
| Кожный покров | Кожа обычной окраски или ярко розовая, теплая, сухая, истонченная, часто с трещинами и гиперкератозами в местах повышенного давления | Кожа бледно-цианотичная, багрово-цианотичная при опускании нижней конечности с постели; холодная; гиперкератозы |
| Деформация стопы | Специфичная (клювовидная и молоткообразная деформация пальцев, выпячивание головок плюсневых костей, hallux valgus, стопа Шарко) | Неспецифичная |
| Пульсация артерий | Сохранена | Ослаблена или отсутствует |
| Локализация поражения | Чаще подошвенные язвы | Акральные некрозы (на кончиках пальцев, пятке) |
Лечение нейропатической инфицированной стопы включает следующие основные компоненты:
1. Оптимизация метаболического контроля
В большинстве случаев у пациентов, имеющих язвенные поражения стоп, отмечается выраженная гипергликемия. Для обеспечения условий благоприятствующих заживлению важно достижение состояния компенсации углеводного обмена. При ИЗСД проводится интенсификация режима инсулинотерапии. Потребность организма в инсулине может возрасти значительно из-за наличия инфекционно-воспалительного процесса и высокой температуры, следовательно это требует соответствующего повышения дозы вводимого инсулина. Поэтому ориентиром оптимального количества препарата является не показатель соотношения дозы инсулина и массы тела пациента, а показатели гликемии.
Очень часто синдром диабетической стопы развивается у больных ИНСД на фоне выраженной декомпенсации заболевания, не поддающейся коррекции несмотря на диетотерапию и лечение пероральными сахароснижающими препаратами. Таких больных ИНСД, при наличии незаживающих неиропатических язв или выраженного болевого синдрома, рекомендуется переводить на инсулинотерапию. В таких случаях назначение инсулина позволяет нормализовать гликемию и поддерживать хороший метаболический контроль.
2. Антибиотикотерапия
Сухая, истонченная кожа нейропатической стопы с нарушением целостности обладает сниженными барьерными свойствами против проникновения микроорганизмов, находящихся на ее поверхности. При наличии инфекционного поражения мягких тканей стопы необходимо назначение антибиотикотерапии. Препаратами выбора могут быть:
· цефалоспорины; (например: цефтриаксон 500 мг - 2р/д, цефотоксим по 1г в\м)
· линкомицин, клиндамицин;
· эритромицин;
· оксациллин, ампиокс.
Вид, доза препарата и длительность лечения определяется исходя из данных бактериологического исследования микрофлоры раневого отделяемого, тяжести процесса и скорости заживления язвы.
3. Разгрузка пораженного участка
Полный покой и разгрузка стопы могут привести к заживлению в течение нескольких недель даже годами существующих язв. При этом могут быть использованы как кресло-каталка, костыли, так и специальная разгрузочная обувь.
4. Местная обработка раны
Местная обработка раны включает удаление некротических тканей, обработку краев язвы и обеспечение асептичности раневой поверхности и близлежащих участков стопы.
5. Удаление участков гиперкератоза
При наличии участков гиперкератоза необходимо своевременное их удаление с помощью скальпеля с укороченным лезвием. Эта процедура производится специально обученым медицинским персоналом. В некоторых случаях после удаления мозоли обнаруживается язвенный дефект.
6. Правильный подбор и ношение специальной обуви
Лечение больных с нейропатическими язвами
Если имеет место нарушение целостности кожи без вовлечения подлежащих мягких тканей, то больному достаточно следовать рекомендуемому режиму разгрузки конечности или пораженной области и проводить местную обработку язвенной поверхности антисептиками (раствор фурациллина, диоксидина). При обнаружении признаков инфицирования язвы, вовлечения в патологический процесс подкожно-жировой клетчатки и мышецной ткани необходимо назначение антибактериальной терапии.
Лечение ишемической формы синдрома диабетической стопы
1. Использование консервативных методов терапии (см. выше).
2. При неэффективности проводимой консервативной терапии ставится вопрос о возможности проведения реконструктивной хирургической операции. Выбор метода реконструкции зависит от уровня и вида поражения:
а) чрескожная транслюминальная ангиопластика;
б) тромбартерэктомия;
в) дистальное шунтирование веной in situ.
Методы диагностики диабетической ангиопатии нижних конечностей и полинейропатии.
Осмотр и пальпация стоп и голеней :
1. цвет конечностей: красный (при нейропатических отеках или артропатии Шарко) бледный, цианотичный (при ишемии), розовый в сочетании с болевой симптоматикой и отсутствием пульсаций (тяжелая ишемия);
2. деформации: молоткообразные, крючкообразные пальцы стоп, hallux valgus, hallux varus, выступающие головки метатарзальных костей стопы, артропатия Шарко;
3. отеки: двусторонние - нейропатические, как следствие сердечной или почечной недостаточности; односторонние - при инфицированном поражении или артропатии Шарко;
4. состояние ногтей: атрофичные при неиропатии и ишемии, изменение окраски при наличии грибкового поражения;
5. гиперкератозы: особенно выражены на участках стопы, испытывающих избыточное давление при неиропатии, например, в области проекции головок метатарзальных костей;
6. язвенные поражения: при нейропатических формах - на подошве, при ишемических - формируются в виде акральных некрозов;
7. пульсация: пульсация на тыльной и заднеберцовой артериях стопы снижена или отсутствует на обеих конечностях при ишемеческой форме и нормальная при нейропатической форме;
8. состояние кожи: сухая истонченная кожа при нейропатии.
Неврологическое обследование
1. Исследование вибрационной чувствительности, которое проводится с использованием биотезиометра или градуированного камертона.
Порог вибрационной чувствительности повышается с возрастом, поэтому показатели должны быть сравнены с номограммной кривой, отражающей изменение порога вибрационной чувствительности в зависимости от возраста.
2. Исследование тактильной и температурной чувствительности.
3. Определение рефлекса ахиллова сухожилия.
Оценка состояния артериального кровотока
Для оценки состояния артериального кровотока производится измерение лодыжечно-плечевого индекса с использованием допплеровского аппарата. Измеряется систолическое давление в артериях ног и плечевой артерии. Соотношение показателей систолического давления в артериях нижних конечностей к величине систолического давления в плечевой артерии и есть лодыжечно-плечевой индекс. В норме он составляет 1,0 и выше. Критическими в плане состояния периферического кровотока считаются показатели индекса ниже 0,6, прогностически неблагоприятными - случаи, при которых показатели лодыжечно-плечевого индекса ниже 0,3.
При наличии обызвествления tunica media артерий (склероз Менкеберга), который является одним из проявлений вегетативной нейропатии, из-за изменения эластичности сосудистой стенки для ее сдавления необходимо большее давление в манжете, поэтому можно получить ложно повышенный лодыжечно-плечевои индекс.
Ангиография артерий нижних конечностей является наиболее информативным методом исследования, позволяющим оценить уровень стеноза или тромбоза, а также его протяженность.
Задача 55
Пациентка К., 46 лет, страдает хронической надпочечниковой недостаточностью в течение четырех лет. Диагноз был установлен при появлении выраженной слабости, гиперпигментации кожи, снижении массы тела на 5 кг за 3 месяца, отмечалось снижение АД до 50/30 мм рт. ст., периодически – кратковременные потери сознания. По поводу хронической надпочечниковой недостаточности постоянно получает заместительную терапию преднизолоном 20 мг в сутки (10 мг утром, 5 мг в обед, 5 мг вечером), кортинеффом 0,1 мг в сутки. Периодически при ухудшении состояния самостоятельно увеличивает дозу преднизолона до 35 мг в сутки.
Известно, что 5 лет назад больная получала консервативное лечение в туберкулезном диспансере по поводу инфильтративного туберкулеза верхней доли левого легкого в стадии распада и обсеменения, БК +, с положительным эффектом.
2 дня назад у больной появилась лихорадка до 39˚С , сухой болезненный кашель, усилилась слабость, пигментация кожи. Пациентка принимала аспирин для снижения температуры тела, дозу преднизолона и кортинеффа не изменяла. На 3 день температура снизилась до 36,9˚С, к вышеперечисленным симптомам присоединились боли в эпигастральной области, постоянная тошнота и рвота, снижение АД до 60/40 мм рт. ст., головокружение и больная была экстренно госпитализирована в инфекционную больницу с подозрением на острый гастроэнтерит.
Объективно: Состояние тяжелое. Больная в сознании, на вопросы отвечает односложно. Частая рвота желчью. Кожа чистая, цвета загара. Выраженная гиперпигменация ладонных складок, локтей, сосков. Масса тела 50 кг, рост 162 см. Аускультативно в легких выслушивается везикулярное дыхание, хрипов нет. ЧД 20 в мин. Тоны сердца ритмичные. Шумов нет. ЧСС 70 в минуту. АД 60/40 мм рт. ст. Живот при пальпации мягкий, умеренно болезненный во всех отделах. Стул 2 раза в сутки, оформленный.
Лабораторные данные: ОАК : эритроциты 3,5х1012/л; гемоглобин 107 г/л; лейкоциты 11х109/л, п/я 1, с/я 40, эоз 8, лимф 46, мон 5; тромбоциты 226х109/л; СОЭ 13 мм/ч.
Биохимический анализ крови: мочевина 4,3 ммоль/л; креатинин 70 мкмоль\л, холестерин 3,0 ммоль/л, калий 6,1 ммоль/л, натрий 135 ммоль/л, хлориды 110 ммоль/л, сахар 3,0 ммоль/л.
Кортизол крови 50 нмоль/л (норма 123-626 нмоль/л).
ЭКГ: Заключение: Синусовый ритм, ЧСС 75 в минуту. Снижение вольтажа зубцов Р. Расширение комплексов QRS. Высокий заострённый зубец Т.
Основные вопросы:
1. Сформулируйте клинический диагноз.
2. Какое осложнение развилось у больной? Что послужило причиной развития данного осложнения?
3. Дайте интерпретацию данным лабораторных методов исследования, ЭКГ.
4. Назначьте неотложную терапию.
Ответы:
1. Диагноз:
Основной: Первичная хроническая надпочечниковая недостаточность туберкулезной этиологии.
Осложнение: Аддисонический криз.
ХНН была выявлена на основании:
- артериальной гипотонии (причина - снижение ОЦК, вызванное дефицитом альдостерона) => периодически – кратковременные потери сознания;
- гиперпигментации кожи (связана с гиперпродукцией гипофизом -меланоцитстимулирующего гормона (-МСГ) и АКТГ по механизму отрицательной обратной связи; гиперпигментация лучше всего заметна на открытых и подвергающихся трению частях тела, на ладонных линиях, в послеоперационных рубцах, в области ареол сосков, вокруг губ);
- астенического синдрома – слабость, снижение массы тела (причина - изменения углеводного (гипогликемия) и электролитного (гиперкалиемия) обмена, дефицит надпочечниковых андрогенов, нарушения функции ЦНС)
2. Осложнение и его причина.
Аддисонический криз, спровоцированный ОРВИ средней степени тяжести.
Проявился нарастанием всех симптомов заболевания + синдромом желудочно-кишечных расстройств (боли в животе без четкой локализации, постоянная тошнота и рвота; патогенез желудочно-кишечных расстройств связан со снижением секреции соляной кислоты и пепсина, а также с повышенной секрецией хлорида натрия в просвет кишечника.).
Причина декомпенсации ХНН – не скорректирована доза глюкокортикоидов с учетом инфекционного заболевания. При инфекциях с повышением температуры - гидрокортизон 150-200 мг в сутки (например, утром 75 мг гидрокортизона ацетата в/м, в обед – 50 мг, вечером – 25 мг).
Дифференциальный диагноз необходимо проводить с острым гастроэнтеритом (тошнота и рвота не сопровождаются диареей – стул оформленный 2 р/сутки + гиперпигментация).
3. Интерпретация лабораторных методов исследования и ЭКГ:
- в ОАК: анемия легкой степени, лейкоцитоз с лимфоцитозом, эозинофилия; ↑ СОЭ.
- в б/х крови: гипогликемия, ↓ кортизола; электролитные нарушения = гиперкалиемия, гиперхлоремия;
- по ЭКГ: признаки гиперкалиемии = высокий заостренный Т, удлинение QT.
Выявленные изменения характерны для острой надпочечниковой недостаточности + лейкоцитоз, ↑ СОЭ могут быть обусловлены перенесенной ОРВИ.
4. Неотложная терапия:
А) Инфузионная терапия:
- внутривенно 2-3 л 0,9% р-ра NaCl (скорость инфузии 500 мл/ч, при коллаптоидном состоянии – струйно), затем 5-10% р-р глюкозы. За 1-е сутки необходимо ввести не менее 4 л жидкости;
- для купирования рвоты 10-20 мл 10% р-ра NaCl.
Введение калийсодержащих, гипотонических растворов и диуретиков противопоказано!
Б) заместительная глюкокортикоидная терапия:
препарат выбора – гидрокортизон (в больших дозах обеспечивает глюко- и минералокортикоидный эффект):
- 100 мг гидрокортизона сукцината одномоментно в/в струйно + 75 – 100 мг в/м (целевое АД - 100 мм рт ст); при сохранении гипотонии + 0,5%-й раствор ДОКСА (5-10 мг/сут);
- далее в течение 1-х суток 100 мг гидрокортизона сукцината в/в каждые 6-8 ч (СД 400 – 600 мг)
На 2-е – 3-и сутки доза гидрокортизона - 150–200 мг/сут, далее продолжаем его внутримышечное введение 4–6 раз в сутки в дозе 50–75 мг.
Когда доза гидрокортизона станет менее 100 мг/сут, к терапии добавляем флудрокортизон (Кортинефф) в дозе 0,1 мг/сут.
Лечение гормональными препаратами проводится под контролем содержания натрия, калия, глюкозы в крови.
Задача 56
Больная К., 63 лет, жалуется на боли в поясничной области и в правом подреберье, слабость, отечность лица и ног, одышку при ходьбе на расстояние до 150 м, осиплость голоса.
Анамнез заболевания: 2 месяца назад была госпитализирована в ЦРБ в связи с выраженными болями в поясничной области, повышением АД до 200/100 мм рт. ст.. При обследовании была выявлена мочекаменная болезнь. Проведено УЗИ сердца, обнаружена свободная жидкость в полости перикарда (сепарация листков до 15 мм). Больной была назначена гипотензивная терапия эналаприлом 20 мг в сутки, гипотиазидом 12,5 мг в сутки, спазмолитики. Цель данной госпитализации – дообследование для исключения эндокрин