Гельминтоовоскопия (нативн мазок, метод Като), микроскопия осадка дуоден содержим, ИФА, Ig M и G

Дополнительно применяются серологические методы исследования - иммуноферментный анализ. Для выявления антител и антигенов описторхисов используется сыворотка крови обследуемого человека. Серологическая диагностика описторхоза на ранней фазе заболевания, до начала яйцепродукции паразита, является единственным методом лабораторной диагностики. При хроническом описторхозе она является вспомогательным методом, при котором требуется подтверждение паразитологическими методами диагностики. Чувствительность реакции (ИФА и РНГА) в острой фазе приближается к 100%, в хронической фазе заболевания - до 70% и зависит от интенсивности инвазии.

В о.фазу: титр 1:400-1:800.

Лечение больных описторхозом проводится в стационаре. На острый период заболевания назначается постельный режим, предпочтительна диета № 5 с ограничением грубой клетчатки и жиров. Препаратом выбора для лечения описторхоза является празиквантел (Praziquantel, Biltricid) в суточной дозе 75 мг/кг (в три приема в течение одного дня с интервалом 4-6 часов). Курс лечения 1 - 2 дня. В острой фазе препарат назначают после купирования лихорадки, устранения интоксикации и аллергических проявлений.

Три этапа:

1) подготовительная патогенетическая терапия – 1-3 недели – купирование аллергического, интоксикационного синдрома; обеспечение оттока из желчевыводящих путей и протоков поджел.железы; восстановление моторно-кинетической функции желчевыводящих путей и т.д.

2) антигельминтная терапия (празиквантел) – проводится только в период клинической и лабораторной ремисси.

3) патогенетическая терапия 1-го этапа – 1-2 месяца (желчегонные, сорбенты, эубиотики)

Показаны желчегонные средства, предпочтительно из группы холекинетиков, при болях - спазмолитики. В случае присоединения вторичной инфекции желчных путей назначают антибиотики с учетом чувствительности к ним микрофлоры дуоденального содержимого. При развитии анемии, особенно у детей, пациентам назначают полноценную белково-витаминную диету, препараты железа.

Прогноз обычно благоприятный. Регистрируются случаи летальных исходов из-за развития острой печеночной недостаточности, но они крайне редки. Прогноз серьезен при развитии гнойных процессов в желчевыделительной системе, при желчных перитонитах и остром панкреатите. Прогноз неблагоприятный при развитии первичного рака печени. Диспансерное наблюдение за переболевшими целесообразно проводить в течение не менее 6 месяцев.

Через 3-4 месяца после лечения проводится трехкратное (с интервалом в 7 дней) исследование испражнений, а также дуоденального содержимого на яйца описторхисов. Кратность осмотров терапевта, гастроэнтеролога, объем реабилитационных мероприятий определяются выраженностью патологии желудочно-кишечного тракта. При отрицательных результатах паразитологических исследований, пациент снимается с диспансерного учета.

Задача 94

К больному К., 18 лет, вызван участковый врач. Заболел 5 дней назад, когда отметил недомогание, слабость, заложенность носового дыхания, температура при измерении 37,5°С. Первые 2 дня к врачу не обращался, лечился домашними средствами по поводу предполагаемой "простуды". Обратился к участковому врачу на 3-й день из-за ухудшения самочувствия, т.к. появилась болезненность в горле при глотании, температура повысилась до 38°С, беспокоила головная боль, ломота в мышцах и костях. Назначено лечение по поводу ОРВИ. В последующие дни температура наросла до 38,5-39°С, сохранялась заложенность носового дыхания, усилилась боль в горле, со слов матери стал храпеть по ночам. Сегодня утром появилась небольшая припухлость шеи с обеих сторон.

При осмотре состояние средней тяжести. Кожные покровы бледные, чистые. Лицо одутловато, разговаривает с гнусавостью. Носовое дыхание затруднено, отделяемое из носа скудное, слизистое. Рот открывает свободно. Зев умеренно гиперемирован, миндалины увеличены до 2-й степени, по передней поверхности с обеих сторон участки серовато-белого налета: справа размером 0,5 см в виде 3 островков, слева сплошные, покрывающие поверхность миндалины на 2\3. Налет шпателем снимается с трудом. Рельеф миндалины сохранен. Тонзиллярные л\у умеренно болезненные, плотно-эластичные, размером 2 см. Имеется увеличение заднешейных л\у в виде цепочки р-ром 1-1,5, см, л\у слабо болезненные, не спаянные между собой, плотно-эластичные. Остальные л\у не увеличены. Сердечные тоны ритмичные, ясные, в легких везикулярное дыхание. Живот мягкий, безболезненный, нижний край печени выстоит на 1 см, в боковом положении отчетливо пальпируется селезенка. Поставлен диагноз лакунарной ангины, на фоне приема ампициллина на следующий день появилась довольно обильная пятнисто-папуллезная сыпь на коже лица и груди. В этот же день при исследовании периферической крови выявлено: Эр - 4,4*1012/л, гемоглобин - 136 г/л, лейк - 10,8*10 /л, э-1, п-2, с-43, лф-43,м-4, атипичные мононуклеары 7%, тромбоциты -247*109/л, СОЭ 17 мм/ч.

Возбудитель — вирус Эпстайна-Барра — представляет собой В- лимфотропный вирус человека, относящийся к группе вирусов герпеса (семейство — Gerpesviridae, подсемейство Gammaherpesvirinae). Это вирус герпеса человека типа 4.

Задание:

1. Сформулируйте и обоснуйте предполагаемый диагноз.

Инфекционный мононуклеоз (атипичные мононуклеары 7% в анализе крови, увеличение заднешейных л\у в виде цепочки р-ром 1-1,5, см, л\у слабо болезненные, не спаянные между собой, плотно-эластичные, миндалины увеличены до 2-й степени, по передней поверхности с обеих сторон участки серовато-белого налета: справа размером 0,5 см в виде 3 островков, слева сплошные, покрывающие поверхность миндалины на 2\3, пятнисто-папулезная сыпь на коже лица и груди, гепатоспленомегалия).

Критерии диагноза. Диагноз инфекционного мононуклеоза основы­вается на следующих признаках:

– боль в горле (возможна ангина);

– лихорадка;

– генерализованная лимфаденопатия;

– увеличение печени (возможна небольшая желтуха с умереннымповышением активности ферментов);

– спленомегалия (часто выражена в большей степени, чем гепатомегалия)

– характерные изменения в крови (наличие лимфоцитоза и атипичных мононуклеаров более 10%. Этот признак следует оценивать особенно внимательно, так как небольшое число таких атипичных клеток иногда обнаруживается и при других инфекционных заболеваниях (грипп, корь, вирусный гепатит А и др.)

2. Перечислите, с какими заболеваниями необходимо проводить дифференциальную диагностику.

Дифференциальный диагноз с ангиной, дифтерией, краснухой,острые респират заб (аденовир инф) псевдотуберкулезом, туляремией, вирусным гепатитом, острым лейкозом, лимфомами (лимфогранулематоз).

Дифференциальная диагностика. Острые респираторные вирусные инфекции могут иметь симптомы, сходные с клиническими проявлениями инфекционного мононуклеоза. У больных ОРВИ, как правило, более выражен катаральный синдром (кашель, обильные серозные выделения из носа, конъюнктивит); не характерны гепатоспленомегалия и шейный лимфаденит. В анализе крови атипичные мононуклеары определяются редко и в незначительном количестве (до 10%); гетеросерологические реакции отрицательные, специфические антитела к вирусу Эпштейна—Барр отсутствуют.

При стрептококковой ангине лихорадка менее длительная, носовое дыхание не нарушено, гепатоспленомегалия отсутствует; отмечается быстрый эффект от антибактериальной терапии. В анализе крови определяется лейкоцитоз, нейтрофилез, повышенная СОЭ, атипичные мононуклеары не обнаруживаются.

При дифтерии зева фибринозная пленка на небных миндалинах плотная, беловато-желтого цвета, гладкая, блестящая, трудно снимается, может распространяться на дужки и мягкое небо. При токсической дифтерии зева выявляют сладковато-приторный запах изо рта, отек зева и подкожной клетчатки шеи.более длительная лихорадка; наблюдается гепатоспленомегалия; в периферической крови увеличено количество атипичных мононуклеаров. У больных эпидемическим паротитом отмечается увеличение околоушных слюнных желез! возможно поражение поджелудочной железы, ЦНС, других органов и систем.

Слюнные железы умеренно болезненные при пальпации, тестоватой консистенции, в отличие от плотных, мало болезненных, множественных, резко увеличенных передних и задних лимфатических узлов шеи при инфекционном мононуклеозе. При эпидемическом паротите отсутствуют воспалительные явления в рта и носоглотке, гепатоспленомегалия, а также характерные изменения в периферической крови. У больных инфекционным мононуклеозом отсутствует соответствие между выраженностью поражения ротоглотки и степенью увеличения лимфатических узлов (при слабых изменениях в ротоглотке возможно значительное увеличение лимфоузлов);

Инфекционный мононуклеоз следует дифференцировать с заболеваниями, сопровождающимися мононуклеозоподобным синдромом (ВИЧ-инфекция, псевдотуберкулез, аденовирусная и цитомегаловирусная инфекции), гепатоспленомегалией (вирусные гепатиты, малярия, лейкоз, лимфогранулематоз), а в ряде случаев — с инфекционными экзантемами. Правильной диагностике помогает учет клинических особенностей заболеваний и отсутствие характерных для инфекционного мононуклеоза гематологических данных, а также результаты серологического и вирусологического обследования больных.

3. Ваш план диагностических и лечебных мероприятий.

Из лабораторных методов используют ряд серологических реакций, представляющих собой модификации реакции гетерогемагглютинации. Наиболее распространенными являются:

реакция Пауля-Буннеля (реакция агглютинации бараньих эритроцитов), диагностический титр 1:32 и выше (часто дает неспецифические результаты); реакция ХД/ПБД (реакция Хэнгэнуциу—Дейхера— Пауля—Бунне-ля—Давидсона) считается положительной, когда в сыворотке крови больного имеются антитела, агглютинирующие бараньи эритроциты, причем эти антитела адсорбируются (истощаются) при обработке сыворотки экстрактом из эритроцитов быка и не адсорбируются при обработке сыворотки экстрактом почки морской свинки;

« реакция Ловрика; на стекло наносят 2 капли сыворотки больного; к одной капле добавляют нативные эритроциты барана, к другой — эритроциты барана, обработанные папаином; если сыворотка больного агглютинирует нативные и не агглютинирует обработанные папаином эритроциты, или агглютинирует их значительно хуже, то реакция считается положительной;

реакция Гоффа и Бауера — агглютинация сывороткой крови больного формалинизированных лошадиных эритроцитов (4% взвесь), реакция проводится на стекле, результаты учитывают через 2 мин;

реакция Ли—Дэвидсона — агглютинация формалинизированных эритроцитов барана в капиллярах; был предложен ряд других модификаций, но они не нашли широкого применения.

Специфические методы позволяют лабораторно подтвердить первичную инфекцию. Для этой цели наиболее информативным является определение антител к вирусному капсиду, связанных с иммуноглобулинами класса IgM, которые появляются одновременно с клиническими симптомами и сохраняются в течение 1—2 мес. Однако технически их выявить довольно сложно. Реакция эта положительна у 100% больных. Антитела к ядерным антигенам вируса Эпстайна—Барра появляются лишь через 3—6 нед от начала заболевания (у 100% больных) и сохраняются в течение всей жизни. Они позволяют выявить сероконверсию при первичной инфекции. Определение антител, относящихся к иммуноглобулинам класса IgG, в основном используется для эпидемиологических исследований (они появляются у всех, перенесших инфекцию вирусом Эпстайна—Барра и сохраняются в течение всей жизни). Выделение вируса довольно сложно, трудоемко и в диагностической практике обычно не используется.

Общеклинические методы исследования. Наибольшее диагностическое значение имеет общий анализ крови. Для инфекционного мононуклеоза характерны нормоцитоз или умеренный лейкоцитоз (хотя в отдельных случаях возможны как гиперлейкоцитоз, так и лейкопения). Наиболее постоянный признак – абсолютный и относительный лимфоцитоз, появляющийся с 1-й недели болезни, хотя в отдельных случаях (особенно у лиц пожилого возраста) может и запаздывать. Изменения в гемограмме, преимущественно в виде выраженного лимфоцитоза, могут сохраняться недели или даже месяцы после клинического выздоровления. Четкой корреляции между тяжестью течения и выраженностью изменений в лейкоцитограмме нет. Количество атипичных мононуклеаров (вироцитов) в периферической крови колеблется от 10–15% до 70–80%. Для мононуклеоза характерной считается триада гематологических изменений: наличие атипичных мононуклеаров (не менее 10 %), лимфомоноцитоз и увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов. В первые дни болезни типичные изменения в гемограмме могут отсутствовать. Особенно отчетливо выражена мононуклеарная реакция на 2-й неделе болезни, нормализация гемограммы отстает обычно от клинического выздоровления и наступает на 4–5-й неделе болезни. СОЭ увеличена умеренно. При отсутствии соответствующих осложнений количество эритроцитов и тромбоцитов остается нормальным.

На высоте лихорадочной реакции в моче могут появляться единичные эритроциты и следы белка. При появлении желтухи становятся положительными реакции на уробилин и желчные пигменты. При наличии менингеального синдрома вспинномозговой жидкости обнаруживают невысокий лимфомоноцитарный плеоцитоз. Объем биохимических исследований определяется особенностями течения заболевания. Даже при отсутствии желтухи бывает небольшое (в 2–3 раза) повышение активности АлАТ и АсАТ, а нередко и щелочной фосфатазы. При появлении желтухи повышается уровень билирубина, более значительно увеличена активность ферментов цитолиза. Обычно преобладает прямой билирубин, но при развитии аутоиммунной гемолитиче­кой анемии возможно даже преобладание непрямого билирубина, что всегда должно вызывать тревогу у врача.

Специфические методы диагностики. Серологические методы применяют наиболее часто. Они основаны на определении антител к антигенам вируса (ЕА, МА, VСА, NА), самих антигенов или титров гетерофильных антител. Используют определение IgМ к VСА (вирусному капсидному антигену) и IgG к ЕВNА (раннему антигену) с помощью иммуноферментного анализа (ИФА). О перенесенной инфекции говорит обнаружение иммуноглобулинов G к ядерному антигену (IgG к ЕВNА), которые появляются через 3-6 недель от начала заболевания. Трактовка полученных результатов представлена в таблице 1.

Одновременное определение высокого титра антител ко всем перечисленным антигенам свидетельствует в пользу активации латентной или хронической инфекции. Антитела к ЕА обнаруживают у 80% больных инфекционным мононуклеозом, а также лимфомой Беркитта и носоглоточной карциномой. Они появляются через несколько недель после начала заболевания и исчезают через несколько месяцев после выздоровления. Эти антитела являются маркерами тяжелого течения инфекционного мононуклеоза. Антитела к VСА появляются рано (уже в первые дни болезни), но нарастание титров идет очень медленно.

При первичном инфицировании выявляют антитела класса IgМ, которые быстро (через 1–2 месяца) исчезают. Антитела класса IgG появляются почти в те же сроки, но сохраняются пожизненно, поэтому не позволяют судить об остроте процесса. Антитела к МА появляются поздно (после 3–4-й недели), уже в период выздоровления, но сохраняются длительное время. Пожизненное их выявление свидетельствует о персистенции вируса.

Однако, примерно у 20% детей раннего возраста в острый период болезни отсутствует сероконверсия. Поэтому в настоящее время для диагностики инфекционного мононуклеоза все шире используются методы молекулярной биологии и, в частности, полимеразная цепная реакция (ПЦР). Наиболее высокий уровень верификации диагноза отмечается при одновременном использовании как серологических методов, так и ПЦР.

Выявление гетерофильных антител, способных агглютинировать эритроциты некоторых животных (быков, баранов, лошадей и др.), также используется для диагностики.

У 85–90 % больных эта реакция при инфекционном мононуклеозе бывает положительной даже при отсутствии четкой клинической симптоматики. Однако отрицательная реакция этот диагноз не исключает; при оценке результатов исследования следует помнить, что у детей отрицательные реакции бывают чаще, чем у взрослых, что связано с несовершенством иммунной системы: чем моложе ребенок, тем ниже диагностические возможности метода. Кроме того, необходимо учитывать сроки постановки реакции, так как возможно позднее появление антител.

Чаще всего ставится реакция Пауля–Буннелля–Давидсона, в качестве антигена используют эритроциты барана. При инфекционном мононуклеозе антитела выявляют в высоких титрах (до 1:1024). У здоровых реакция также может быть положительной, но титры не превышают 1:16. Реакция проста в постановке, но не отличается высокой специфичностью, она может быть положительной и при других заболеваниях – краснухе, гриппе, малярии, скарлатине и др. Поэтому оценивают ее в совокупности с клиническими проявлениями.

Существуют различные варианты серологических реакций по определению титров гетерофильных антител (реакции: Ловрика–Волнера, Томчика, Гоффа–Бауэра и др.).

Реакцию Гоффа–Бауэра ставят микрометодом (на стекле). По чувствительности и специфичности эта реакция превосходит другие методы.

Об остроте процесса можно судить по наличию в крови больного соответствующих антигенов: мембранный (МА) и капсидный (VСА) антигены – свидетели давнего инфицирования и латентной инфекции, тогда как ранний (ЕА) и ядерный (NА) антигены – показатели острой инфекции. С учетом того, что появление специфических антител нередко запаздывает, тем большее значение для ранней диагностики приобретает именно выявление антигенов ЕВV.

Вирус, содержащийся в слюне, отделяемом из носоглотки, крови, спинномозговой жидкости, можно выделить на культуре В-лимфоцитов. Метод трудоемкий и доступен лишь специальным лабораториям.

Дополнительные методы. При обследовании больных часто приходится прибегать к УЗИ (помогает уточнить размеры печени и селезенки, а иногда и обнаружить лимфатические узлы различной локализации), рентгенографии легких (особенно при признаках обструкции дыхательных путей). Целесообразно делать ЭКГ в динамике. При возможности производят иммунологические исследования (наличие ИК, аутоантител, активность Т-лимфоцитов и др.). Иногда возникает необ­ходимость в исследовании пунктатов лимфатических желез, печени и костного мозга (преимущественно при затянувшемся течении и в диагностически сложных случаях).

Специфическая терапия не разработана. Лечение симптоматическое, общеукрепляющее. Из-за риска разрыва селезенки рекомендовано ограничение физической нагрузки в первые 1-1,5 месяца. Для снижения температуры лучше использовать парацетамол.

Противовирусное лечение — ацикловир 0,2 — 5 раз в день,

Или циклоферон по схеме

Лечение. Госпитализация больных необязательна. Основные показания к госпитализации: тяжелое течение, наличие или угроза возникновения осложнений, течение заболевания на фоне выраженной иммунодепрессии.

Не обязателен и постельный режим. Он рекомендован в случаях, когда имеются неврологические осложнения, резко увеличена селезенка.

Назначают диету №5а или №5 с учетом вовлечения в патологический процесс печени.

Специфическое лечение не разработано. Опыт применения противовирусных препаратов (ацикловир, аденин, арабинозид, интерферон, ДНК-аза) пока не позволяет сделать четкое заключение об их эффективности при мононуклеозе.

Антибиотики на вирус действия не оказывают. Их целесообразно назначать лишь при наличии бактериальных осложнений или при применении глюкокортикостероидов.

Препаратом выбора в этих случаях является пенициллин Абсолютно противопоказан ампициллин, который усиливает аллергические проявления, способствует появлению высыпаний (см. «Патогенез»]. Не следует назначать сульфаниламиды, левомицетин, угнетающие лейкопоэз.

Глюкокортикостероиды – важный компонент лечебных мероприятий при инфекционном мононуклеозе. При тяжелом течении болезни назначают преднизолон в суточной дозе до 0,7-1 мг/кг с постепенным снижением дозы со 2-й недели, При назначении глюкокортикостероидов следует, учитывая возможность усиления иммунодепрессии и активации вторичной флоры, «прикрыть» их антибиотиками. Общая длительность курса гормональной терапии до 10–14 дней. Глюкокортикостероиды абсолютно показаны также при развитии таких аутоиммунных состояний, как гемолитическая анемия, лейкопения, тромбоцитопения, фаринготонзиллярный отек. Менее эффективны глюкокортикостероиды при возникновении неврологических осложнений, но в отдельных случаях они оказывают отчетливое положительное действие.

При легкой и среднетяжелой формах болезни, протекающих без осложнений, назначение глюкокортикостероидов не показано, можно ограничиться такими десенсибилизирующими средствами, как тавегил, диазолин.

Явления гранулезного фарингита, мононуклеозной ангины, фаринготонзиллярного отека можно облегчить, назначая больным горячее питье, паровые ингаляции, горячие полоскания (настой ромашки, раствор фурацилина).

При возникновении осложнений проводят мероприятия, соответствующие характеру и тяжести осложнений.

При неосложненном мононуклеозе лечебная тактика должна быть максимально щадящей, так как наблюдается наклонность больных к аллергическим реакциям из-за большого количества ауто- и гетерофильных антител.

Задача 95

У пациентки со сроком беременности 12 недель возникла высокая лихорадка с ознобами, ноющие боли внизу живота и правой поясничной области.

При обследовании получены следующие данные:

Общий анализ крови: Er - 2,7х109 Hb – 101 г\л; Ht – 34% L – 15,3; э – 1; п – 6; сегм. – 62; лимф. – 23; мон – 8 Тr - 210х109 СОЭ – 46 мм\час.

Общий анализ мочи: уд вес – 1012; реакция щелочная; в осадке: белок – 0,1 г\л; L – 10-12 п\зр; Er – 2-3 п\зр; цилиндры – грубые зернистые 1-2 п\зр.

Проба по Нечипоренко: L – 7500 в мл; Er – 3300 в мл. Цилиндры – 4 в мл.

УЗИ почек: обе почки увеличены в размерах, эхогенность их снижена, ренально-кортикальный индекс 35%

Вопросы:

1 каким образом возможно интерпретировать представленные данные

2 каков предварительный диагноз;

3. каковы общие принципы терапии данного заболевания у беременной;

4. каковы принципы ведения беременности у данной пациентки

5. имеются ли противопоказания для вынашивания беременности.

1. Беременность - провоцирующий фактор (размеры почек немного увеличиваются; почечные лоханки, чашечки и мочеточники расширяются, особенно справа, из-за действия прогестерона и сдавления мочеточников маткой); ослабевает перистальтика мочеточников и тонус мочевого пузыря). Клинические синдромы: интоксикационный, болевой. Лабораторные синдромы: по ОАК - анемический синдром (анемия легкой степени), лабораторный синдром воспаления (лейкоцитоз, нейтрофильный сдвиг влево, повышение СОЭ); по ОАМ - изостенурия, протеинурия, лейкоцитурия, микрогематурия, цилиндрурия; по анализу Нечипоренко - лейкоцитурия, микрогематурия. По УЗИ- воспалительная картина.

2. Предварительный диагноз: Беременность 12 недель. Угрожающий ранний самопроизвольный выкидыш. Гестационный острый двусторонний пиелонефрит.

3. Госпитализация. Из обследований дополнительно - б/х крови (о. белок, альбумины, АЛТ, АСТ, креатинин, мочевина, СРБ), проба Зимницкого, микробиологическое исследование мочи. Антибактериальная терапия (амоксициллин+клавулановая ксилота-виал по 1000мг/200мг 3р/сут в/в, предварительно разведя в 20 мл воды для инъекций, курс 3-5 дней, затем амоксиклав 0,375-0,625г 3р/сут перорально, общий курс лечения 10-14 дней). Дезинтоксикационная терапия при необходимости. Растительные мочегонные (фитолизин, бруснивер, клюквенный морс). Препараты для улучшения микроциркуляции (5 мл пентокифиллина, разведенного в 500 мл 5%р-ра глю в/в 1 р/день). Полноценная витаминизированная диета. Коленно-локтевое положение в течение 10-15 мин несколько раз в день.

4. Ведение совместно с урологом. Контроль анализов мочи 1 раз в 2 недели, бак посевы после лечения и через месяц. Критерии излечения - отсутствие лейкоцитурии не менее, чем в 3-х анализах мочи. Плановая госпитализация в конце II - начале III триместра (24-30 нед.) и экстренная госпитализация при обострении. Растительные мочегонные (бруснивер, клюквенный морс). Полноценная витаминизированная диета. Коленно-локтевое положение в течение 10-15 мин несколько раз в день. Ведение родов через естественные родовые пути (при отсутствии акушерских противопоказаний).

5. В зависимости от динамики, ответа на терапию. Положительная – противопоказаний для вынашивания беременности нет. Отрицательная - отсутствие эффекта от проводимого лечения; развитие сепсиса; присоединение тяжелой преэклампсии, эклампсии; развитие ОПН - показано прерывание беременности по медицинским показаниям.

Задача 96

Повторнобеременная 20 лет страдает сахарным диабетом 1 типа с 10 лет. У мужа сахарный диабет 1 типа. В анамнезе 2 мед.аборта по мед показаниям. Настоящая беременность сроком 34 нед. Женскую консультацию не посещала. Периодически осматривалась в частном центре. Коррекцию уровня сахара проводила самостоятельно.

При обследовании уровень сахара натощак – 13,6 ммоль\л. До беременности получала 68 ед. инсулина, с настоящее время - 55 ед. По данным УЗИ – макросомия плода (масса 3900,0 – 4000,0). Печень, селезенка, плода увеличены. Многоводие. Смешанное ягодичное предлежание плода, головка в разогнутом состоянии, петли пуповины двукратно в проекции шеи.

Проба по Нечипоренко: L – 6500 в мл; Er – 2300 в мл; цилиндры – 6-8

В бак.посевах мочи выделена Eshereh. Colli в высоком титре

Мазки: «С» - L в большом количестве, в бак.посеве из «С» - обильный рост почкующихся грибов рода Сandida

Размеры таза: 23-26-29-19.

1. каким образом следует интерпретировать представленные данные;

2. какова акушерская тактика;

3. каков план родоразрешения;

4. какой группе риска по Ли-Уайту следует отнести данную беременную;3я

5. как и когда должны были решаться вопросы возможности вынашивания беременности у данной пациентки.

1. Гипергликемия. По УЗИ плода – УЗ-признаки диабетической фетопатии: крупный плод, гепатоспленомегалия, многоводие. Также по УЗИ определяется тазовое предлежание плода с массой более 3500г (абсолютное показание к КС со стороны плода). Проба Нечипоренко – лейкоцитурия, микрогематурия, в бак. посеве мочи E. Coli – признаки ИМП. В мазке из церв. канала L в большом количестве, в бак. посеве из церв. канала – Candida – признаки урогенитального кандидоза. Размеры таза соответствуют общеравномерносуженному тазу I степени.

Т.о., предварительный диагноз: Беременность III, 34 нед. Роды I. ОАГА. Продольное положение, смешанное ягодичное предлежание. Общеравномерносуженный таз I степени. СД 1 типа, стадия декомпенсации, HbA1C<6,0%. Урогенитальный кандидоз. ИМП?.Диабетическая фетопатия. Макросомия плода. Многоводие. Разгибание головки. Двукратное обвитие шеи плода пуповиной.

2. Коррекция гипергликемии (сут. потребность в инсулине во 2 половине беременности увеличивается вплоть до 2-3 раз по сравнению с потребностью до беременности), целевой уровень гликемии натощак должен быть в пределах 6,1 ммоль/л (капиллярная кровь – до 5,4 ммоль/л), а через 2 часа после еды - не более 7,8 ммоль/л (капиллярная кровь – 6,9 ммоль/л), HbA1C<6,0%. Соблюдение адекватной диеты: диетотерапия из расчета 35-38 ккал/кг массы тела. Ежедневный самоконтроль гликемии: не менее 7 раз/сут (перед едой и через 1,5-2 ч после приема пищи, перед сном, при необходимости – в 3 и 6 часов ночи).

Потребность в инсулине рассчитывается следующим образом:

- начальная суточная доза инсулина в III триместре - 0,8 ед/кг;

- 2/3 общей суточной дозы инсулина вводят перед завтраком, 1/3 - перед ужином;

- примерно 1/3 утренней дозы приходится на инсулин короткого действия (хумулин Н, инсуман-рапид), 2/3 - на инсулин средней длительности действия (хумулин NPH, инсуман-базал);

- в состав второй инъекции инсулина, перед ужином, препараты обеих групп входят в равном количестве;

- во избежание ночной гипогликемии вечернюю дозу инсулина средней длительности действия рекомендуется вводить за 30 мин до легкой закуски перед сном.

П/п к применению аналоги инсулина длительного действия и любые таблетированные сахароснижающие препараты!!!

С 36 недель повышается активность инсулярного аппарата плода, а также резко увеличившаяся проницаемость плаценты, что ведет к улучшению метаболизма глюкозы и течения заболевания (т.н. гипогликемизирующее влияние плода). Резко понижается потребность в инсулине!!!

Также беременным женщинам рекомендуюется перевод на помповую инсулинотерапию, при которой используются только короткий или ультракороткий инсулин. Пациентка самостоятельно с учетом уровня гликемии, физ. нагрузки, регулирует подачу инсулина,

устанавливая постоянный (базальный) режим и формирует пики (болюсы) с учетом съеденных ХЕ. За счет дробного введения малых доз короткого инсулина улучшается чувствительность к инсулину и требуется его меньшее количество, что, в свою очередь, снижает риск гипогликемий.

Необходимые назначения: осмотр офтальмолога (при выявлении пролиферативной диабетической ретинопатии – лазеркоагуляция сетчатки); консультация эндокринолога; наблюдение акушера гинеколога, измерение массы тела, АД, ОАМ, сахар крови, контроль ацетонурии – 1 р/нед.

Лечение ИМП: Антибактериальная терапия (амоксиклав 0,375-0,625г 3р/сут перорально, либо цефуроксим по 250-500 мг 2-3р/сут перорально, курс лечения 5-7 дней, затем контроль анализов). Растительные мочегонные (фитолизин, бруснивер, клюквенный морс).

Лечение урогенитального кандидоза: натамицин по 1 свече перед сном в течение 3-6 дней интравагинально.

3. План родоразрешения: показана операция КС в плановом порядке по абсолютным показаниям со стороны плода (тазовое предлежание плода с массой тела более 3,5 кг). Во время операции уровень гликемии поддерживают на уровне до 8 ммоль/л, при повышении гликемии вводят инсулин короткого действия. Проводится профилактика послеродового кровотечения – холод на низ живота, в/в введение 5 ЕД окстиоцина и профилактика гнойно-септических осложнений - цефтриаксон в/м 2 г/сут.

4. 3-я группа

5. Вопросы вынашивания беременности должны были решаться за 3-4 мес до зачатия, т.е. беременность у женщин с СД должна быть планируемой! Необходимо достижение целевых для беременности уровней гликемии натощак и HbA1C, коррекция АГ, комплексное эндокринологическое, офтальмологическое (при необходимости показано проведение лазерной фотокоагуляции сетчатки перед беременностью), нефрологическое, неврологическое, кардиологическое обследование. Зачатие нежелательно, если HbA1C<6,0%.

Задача 97

Повторнобеременная 26 лет поступила в кардиологическое отделение с жалобами на одышку, учащенное сердцебиение, отеки нижних конечностей, кашель.

В детстве перенесла острую атаку ревматизма, лечение стационарное. Первая беременность наступила в 22 года, закончилась срочными самопроизвольными родами. В послеродовом периоде состояние ухудшилось – возникло сердцебиение, одышка, чувство давления в области сердца. На 14-е сутки после родов переведена в кардиологическое отделение, где лечилась более 2 месяцев. Выписана в удовлетворительном состоянии, лактация подавлялась. До наступления настоящей беременности чувствовала себя удовлетворительно.

Ухудшение состояния отмечает с ранних сроков настоящей беременности – появилась выраженная одышка, кашель с кровохарканьем, отеки нижних конечностей, приступы сердцебиения. Обратилась в женскую консультацию, установлена беременность сроком 8 недель, направлена в кардиологическое отделение, затем переведена в гинекологическое отделение.

При поступлении состояние средней тяжести. Кожные покровы бледные, акроцианоз. Т тела 37,3, АД 100\75 – 103\76).Пульс 100 уд в мин, удовлетворительного наполнения. Сердечный толчок смещен влево, разлитой. Определяется в надчревной области. Левая граница сердца на 2 см кнаружи от левой среднеключичной линии. Правая – на 2 см вправо от правого края грудины. Выслушивается грубый систолический и диастолический шумы над верхушкой сердца и раздвоение II тона над верхушкой сердца и раздвоение II тона, акцент II тона на artpulmonalis. В легких при перкуссии –ясный легочной звук, при аускультации – влажные хрипы в нижних отделах легких. Живот мягкий, безболезненный. Печень выступает из-под реберного края на 3 см, плотная, безболезненная. Селезенка не пальпируется. Симптом Пастернацкого отрицателен.

Данные рентгеноскопии: сердце митральной конфигурации со сглаженной талией. Корни легких застойны.

ЭКГ – признаки гипертрофии правого желудочка, удлинение электрической систолы, дистрофические изменения миокарда.

Тонус Данные влагалищного исследования. Наружные половые органы развиты правильно. Шейка матки цилиндрической формы, наружный зев закрыт. Матка в anteversij-flexio, увеличена до 9 нед. беременности, размягчена, подвижна. Придатки не определяются. Fl слизистые.

1. диагноз;

2. клинические симптомы, подтверждающие диагноз;

3. лечебные мероприятия;

4. показано ли сохранение беременности, в каких случаях беременность может быть сохранена;

5. каков выбор метода прерывания беременности.

6. методы обезболивания при проведении операции.

1. Диагноз: Беременность II, 8 нед. Сочетанный приобретенный декомпенсированный митральный порок сердца ревматической этиологии. ОРДС. Отек легких. Легочная гипертензия III ст. IV степень риска течения беременности.

2. Клинические синдромы: синдром митрального стеноза (отеки нижних конечностей смещение разлитого сердечного толчка влево, смещение левой границы сердца на 2 см кнаружи от левой среднеключичной линии, правой – на 2 см вправо от правого края грудины, грубый диастолический шум на верхушке сердца, при пальпации печень выступает из-под края реберной дуги на 3 см, плотная, б/б, по данным рентгеноскопии – сердце митральной конфигурации со сглаженной талией), синдром митральной недостаточности (грубый систолический шум над верхушкой, раздвоение II тона над верхушкой), синдром ЛГ (одышка, кашель, кровохарканье, при аускультации в нижних отделах легких влажные хрипы, при аускультации сердца раздвоение II тона, акцент II тона на art pulmonalis, по ЭКГ – признаки гипертрофии ПЖ).

3. Лечебные мероприятия: увлажненный кислород, фуросемид 40мг, возможно проведение эндотрахеального наркоза с повышенным давлением на выдохе.

4. Сохранение беременности не показано, т.к. степень риска течения беременности у данной пациентки IV (некомпенсированный ППС с признаками ЛЖ или тотальной СН, III ст. ЛГ), а пролонгирование беременности возможно лишь при I-II ст. риска.

5. Метод прерывания беременности: инструментальное опорожнение полости матки (кюретаж).

6. В/в наркоз.

Задача 98

Беременная Х., 29 лет, жительница НСО, обратилась впервые в женскую консультацию в сроке беременности 30 недель в связи с появлением жалоб на слабость, жажду, постоянное чувство голода, повышенное – до 5 – 6 л в сутки, потребление жидкости, кожный зуд, обильное мочеотделение.

Предыдущая беременность год тому назад закончилась в 31 нед. при таких же симптомах преждевременными родами мертвым плодом массой 2600,0. Настоящую беременность желает сохранить, считает себя здоровой. Направлена в отделение патологии беременности.

Объективно: телосложение правильное, питание понижено, подкожная жировая клетчатка развита слабо. Рост 158 см, вес 42 кг. Т тела 36,3С, АД 110\70 – 110\75 мм рт ст. Пульс 82 уд.в мин. Со стороны внутренних органов патологических изменений не обнаружено.