Препараты для длительного лечения
1. Ингаляционные кортикостероиды (бекламетазон, будесонид, флутиказон, бекотид и др.) – противовоспалительные средства для контроля БА. Используются в виде аэрозолей и сухой пудры . Дозы определяются степенью тяжести БА Ингаляционный ГКС – пульмикорт – эффективная альтернатива системным КС, применяется в дозе от 0,5 до 4 мг/сутки через небулайзер.
2. Кромогликат натрия и недокромил натрия – нестероидные противовоспалительные препараты. Эффективны для прекращения бронхоспазма провоцируемого аллергенами, холодным воздухом и физической нагрузкой.
3. β2-агонисты длительного действия (сальметерол), длительность действия 12 часов. Способ введения ингаляционный и пероральный. Сочетается с противоспалительными препаратами. Оксис (форматерол) 4,5 – 9 мкг. 1 – 2 раза/сутки.
4. Теофиллины пролонгированного действия (тео-пек, теотард и др.). Способ применения пероральный, длительность действия 12 часов, прием 1-2 раза в сутки. Возможны осложнения (необходим контроль теофиллина в плазме крови)
5. Антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирлукаст, монтелукаст) – новая группа противовоспалительных, противоастматических препаратов, уменьшают потребность в β2-агонистах короткого действия, предотвращают бронхоспазм, провоциремый аллергенами и физической нагрузкой, улучшают ФВД. Способ введения оральный
6. Системные ГКС – преднизолон, назначают при обострениях тяжелой БА.
7. Комбинированные препараты:Симбикорт – будесонид 160 мкг и форматерол 4,5 мкг или 80/4,5 мкг 1-2 ингаляции 2 раза/сутки (турбухалер, ингалятор сухого порошка), Беродуал – фенотерол 50 мкг и ипратропиум 25 мкг.
Для длительного лечения БА применяется ступенчатый подход, цель которого состоит в достижении контроля астмы с использованием наименьшего количества и доз препаратов. При этом количество, дозы и кратность приема препаратов увеличивается, если течение астмы ухудшается (обострение) – ступень вверх, и уменьшается, если течение БА хорошо контролируется. При контролируемой БА в течение 3 месяцев возможен переход с одной ступени на другую – ступень вниз.
Критерии контролируемой БА:
1. минимальные проявления, в идеале отсутствие хронических симптомов, включая ночную астму
2. минимальные, нечастые обострения
3. отсутствие состояний требующих неотложной помощи
4. минимальная - в идеале отсутствие потребности в β2-агонистах
5. отсутствие ограничений в физической активности, в т.ч. занятий спортом
6. колебания ПСВ в течение суток менее 20%
7. нормальные или близкие к нормальным показатели ПСВ
8. минимальные или отсутствие побочных эффектов от лекарственных препаратов.
Немедикаментозное лечение
1.Физиолечение – ультразвук, электрофорез, магнитотерапия, УВЧ, СВЧ
2.Иглорефлексотерапия
3.Массаж грудной клетки
4.Гемосорбция, плазмоферез в тяжелых случаях
5.Дыхательная гимнастика
6.Длительная кислородотерапия в тяжёлых случаях
7.Лечебная бронхоскопия-промывание бронхов (при фатальной астме).
Билет 21
ИБС, инфаркт миокарда. Клиника, диагностика. Этапное лечение, профилактика.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) является ведущей причиной смерти населения. От этого заболевания в 2005 году погибло 7.2 млн человек на Земле. Чаще всего летальные исходы связаны с инфарктом миокарда (ИМ) – некрозом сердечных миоцитов, вызванным длительной ишемией миокарда
Клиника
Вопреки распространенному мнению, ИМ проявляется чаще дискомфортом, а не интенсивными болями в грудной клетке. Для типичной клиники ИМ характерен длительный дискомфорт в области грудины более 30 мин, отсутствие связи с положением тела, кашлем и дыханием, а также неэффективность нитроглицерина.
В одной трети случаев регистрируется атипичная или даже бессимптомная клиника ИМ. Особенно часто нетипичные проявления ИМ встречаются у пожилых, больных сахарным диабетом или другими тяжелыми заболеваниями. Атипичная клиника может проявляется по–разному:
· дискомфорт в шее, челюсти, руках, межлопаточной области, эпигастрии
· одышка
· общая слабость
· обморок
· острое нарушение мозгового кровообращения
· тошнота
Диагностика
Сердечные биомаркеры
При повреждении сердечных миоцитов в плазму крови выходят внутриклеточные вещества, некоторые из них используются как маркеры некроза или повреждения миокарда. В настоящее время для диагностики ИМ применяют оценку таких сердечных биомаркеров как миоглобин, креатинкиназа МВ, тропонины Т и I
Основная проблема заключается в достаточно позднем обнаружении индикаторов в плазме. Например, тропонин Т выявляется при ИМ в первые 4 ч только в 50% случаев. Оптимальным считают время взятия анализа на тропонин 6–9 ч
Раньше всего (в среднем через 2 ч) при ИМ повышается в плазме содержание миоглобина, что важно при недавно возникшем дискомфорте в груди при отсутствии повреждения скелетных мышц. При позднем поступлении пациента для диагностики ИМ ценно свойство тропонинов сохраняться в крови до 1–2 недель. Вместе с тем, ранние повторные ИМ лучше выявлять с помощью креатинкиназы МВ, повышение активности которой регистрируется в плазме до 48–72 ч.
Наиболее чувствительным индикатором некроза миокарда являются тропонины. .
ЭКГ
Основные критерии
На основании ЭКГ выделяют острый коронарный синдром без подъема сегмента ST и с подъемом сегмента ST, ИМ с зубцом Q и без зубца Q (рисунок 3). Такая классификация коррелирует со временем от начала ИМ, степенью поражения миокарда, течением и прогнозом заболевания.
первые часы ИМ на ЭКГ обычно регистрируются признаки острой ишемии миокарда: смещение сегмента ST или инверсия зубца Т. Поскольку не всегда в этих случаях развивается ИМ, то в начале обычно используют термин острый коронарный синдром.
Критерием подъема сегмента ST считается повышение в точке J (начало сегмента ST) ³2 мм у мужчин и ³1.5 мм у женщин в отведениях V2-3 и/или ³1 мм в других отведениях (ESC/ACCF/AHA/WHF).
В последующем формируется патологический комплекс QS или зубец Q (рисунки 4, 5, 6, 7). Патологическим считается комплекс QS или любой зубец Q ³0.02 сек в отведениях V2-3 или ³0.03 сек и глубиной ³1 мм в двух смежных отведениях (I, aVL, V6; V4-V6; II, III, aVF). В случае ИМ в правом желудочке выявляют зубец R продолжительностью ³0.04 сек в отведениях V1-2 и соотношением R/S > 1 в сочетании с конкордантным позитивным зубцом T при отсутствии нарушений проводимости. Такой ИМ с зубцом Q характеризуется более тяжелым течением и высоким риском осложнений .
Заметим, что наличие зубца Q ассоциируется в большей степени с площадью поражения, чем числом участков трансмурального некроза миокарда
При острых коронарных синдромах без подъема сегмента ST на ЭКГ регистрируют горизонтальные или нисходящие депрессии сегмента ST ³0.5 мм или инверсию зубца Т ³1 мм в 2 смежных отведениях с доминирующим зубцом R или соотношением R/S >1.
Очень важным для точной интерпретации ЭКГ является сравнительная оценка ЭКГ с пленками, предшествующими данному острому коронарному эпизоду.
Чем более выражены изменения на ЭКГ (глубже депрессия ST и зубец Т, больше отведений), тем выше вероятность острого коронарного синдрома и хуже прогноз.
Первоначальная депрессия сегмента ST или инверсия зубца Т при ИМБП ST обычно сохраняется несколько дней–недель, постепенно нивелируясь.
Эхокардиография
Эхокардиография используется в основном для дифференциальной диагностики (расслоение аорты, массивная тромбоэмболия легочной артерии) и выявления осложнений (разрыв миокарда, митральная регургитация, выпот в перикард, внутрисердечный тромб).
Собственно для определения ИМ метод имеет ограниченную ценность, поскольку нарушение локальной сократимости миокарда встречается как при остром некрозе, так и при ишемии миокарда или перенесенном ИМ. Кроме того, этот феномен возможен при миокардите и дилатационной кардиомиопатии. С другой стороны, отсутствие локального нарушения сократимости исключает только большой ИМ.
Лечение
Первоочередные мероприятия сублингвальный прием одной дозы нитроглицерина (таблетка или спрей), а при отсутствии эффекта от одной дозы – вызов бригады скорой помощи При отсутствии артериальной гипотензии можно повторить прием нитроглицерина до 3 раз с интервалом 5 мин. Кроме того, необходимо разжевать аспирин. В настоящее время рекомендуют наряду с аспирином как можно быстрее назначить клопидогрел в дозе 300 мг.
Бригада скорой помощи обезболивает морфином (2–4 мг внутривенно, при необходимости от 2 до 8 мг повторно через 5–15 мин) и доставляет в госпиталь, имеющий палату интенсивного наблюдения.
Реперфузия
Для эффективного лечения ИМП ST важнейшее значение имеет быстрейшее восстановление кровотока по окклюзированной коронарной артерии – реперфузия. С этой целью используют фармакологический лизис тромба (тромболизис, фибринолиз) или внутрикоронарное вмешательство (балонная ангиопластика).
Фармакологическая реперфузия
Для госпитального внутривенного тромболизиса чаще используют стрептокиназу и тканевой активатор плазминогена
После тканевого активатора плазминогена показана внутривенная инфузия гепарина (вначале 60 ед/кг [£4000 ед], далее инфузия 12 ед/кг*ч [£1000 ед/ч]) длительностью ³48 ч, которая дополнительно снижает летальность. Возможной альтернативой инфузии нефракционированного гепарина является введение низкомолекулярного гепарина подкожно у пациентов до 75 лет без нарушения функции почек (креатинин в плазме <220 мкмоль/л [м], <176 мкмоль/л [ж])
Ингибиторы Ха-фактора
Фондапаринукс в дозе 2.5 мг подкожно при ИМБП ST не менее эффективно снижает летальности и частоту ИМ и почти в 2 раза реже вызывает большие кровотечения, чем эноксапарин (OASIS-5).
Инвазивное восстановление кровотока в сердце с помощью чрескожного коронарного вмешательства (балонной ангиопластики) показано пациентам с ИМП ST при следующих условиях (ACC/AHA, 2004):
1. достаточный опыт и квалификация (опыт врача ≥75 вмешательств в год, лаборатории ≥200 вмешательств в год, из них ≥36 первично при ИМ)
2. организация инвазивного лечения до 90 мин после контакта с медиком
3. начало лечения <60 мин по сравнению с тромболизисом
4. высокий риск смерти (шок, влажные хрипы >50% поверхности легких)
5. противопоказания к тромболизису
6. переносимость рентгенконтрастных препаратов
7. >3 и <12 часов от начала симптомов
8. сомнения в диагнозе ИМП ST
При соблюдении вышеописанных условий при инвазивном вмешательстве по сравнению с госпитальным тромболизисом лучше восстанавливается проходимость и функция левого желудочка, ниже риск реокклюзии и более благоприятный исход.
Другие методы лечения
Дезагреганты. У пациентов с ИМБП ST вместе с аспирином назначают клопидогрел (300 мг в первый день и 75 мг в последующие) по крайней мере до 1 мес и далее желательно до года.
Бета–блокаторы. Бета–блокаторы (метопролол, пропранолол) снижают летальность при ИМ и особенно показаны при стенокардии, тахиаритмиях или гипертензии.
Ингибиторы ангиотензин–превращающих ферментов (ИАПФ). Всем пациентам с первых суток при отсутствии гипотензии (АДс>100 мм рт.ст.) рекомендуют назначать ИАПФ. Наиболее эффективны ИАПФ при переднем ИМ, застое в легких и систолической дисфункции левого желудочка (фракция выброса <40% по эхокардиограмме). Начинают лечение с приема каптоприла (6.25-50 мг 2 раза), зофеноприла (7.5–30 мг 2 раза) или лизиноприла (5–10 мг 1 раз). В случае непереносимости ИАПФ возможно назначение блокаторов рецепторов ангиотензина 2 (вальсатран).
Нитраты. В случае рецидивирующего ангинозного дискомфорта, сердечной недостаточности или высокого АД показана инфузия нитроглицерина обычно в течение 24-48 ч со скоростью 10 мкг/мин с повышением дозы через 3-5 мин на 10 мкг/мин до 50-200 мкг/мин.
Статины. Интенсивная гиполипидемическая терапия статинами (аторвастатин 20–80 мг/сут) в острый период острого коронарного синдрома повышает приверженность лечению и может улучшить отдаленный прогноз
Инсулин. Нередко при ИМ выявляют гипергликемию. В палате интенсивной терапии проводится инфузия инсулина, а в отделении – подкожные инъекции. Инфузию проводят со скоростью ≥1.5–2 ед/ч (1 ед инсулина на 10 мл физиологического раствора). Цель лечения – достижение гликемии 5.0–7.8 ммоль/л.
Глюкозо–инсулино–калиевый раствор. Эффективность глюкозо–инсулино–калиевого раствора при ИМ не установлена.
Кроме того, назначают лаксативы (лактулоза) для уменьшения натуживания при дефекации, при выраженной тревоге и нарушении сна – транквилизаторы.