Клиническая картина и течение
Основные, наиболее характерные симптомы цирроза печени связаны с наличием печеночно-клеточной недостаточностиипортальной гипертензии. При ЦП возникают психические расстройства, обусловленные интоксикацией централь-ной нервной системы. Тяжесть нарушений определяется стадией процесса, особенностями клинических проявлений (например, наличие желтухи, асцита), этиологией заболевания. Наиболее часто наблюдается астенический синдром, проявляющийся слабостью, повышенной утомляемостью, раздражительностью, слезливостью, неустойчивостью настроения. Больные впечатлительны, часто обидчивы, придирчивы, подозрительны, склонны к истерическим реакциям. Характерны нарушение сна — бессонница ночью, сонливость днем. При прогрессировании печеночной недостаточности явления энцефалопатии нарастают. Отмечаются снижение памяти, могут наступать расстройства сознания вплоть до развития печеночной комы.
Диагноз ЦП на ранних стадиях представляет значительные трудности, поскольку заболевание развивается постепенно и вначале не имеет выраженной симптоматики. Компенсированный ЦП обычно выявляют случайно в связи с обследованием больных по поводу других заболеваний. При суб- и особенно декомпенсированном ЦП распознать заболевание довольно легко и часто удается уже на основании характерных жалоб больного на носовые кровотечения, диспептические расстройства, слабость, боли в животе и др. и результатов физикального обследования (характерные изменения печени, выявленные при пальпации, спленомегалия, печеночные знаки, асцит и др.). Диагноз подтверждают данные исследования крови особенно биохимического.
Существенное значение в распознавании ЦП имеют УЗИ, рентгено-логические и радионуклидные методы исследования. УЗИ ЦП зависит от стадии процесса. В начале заболевания отмечается увеличение органа, закругленность и неровность края; угол нижнего края левой доли печени превышает 45°.Рентгеноконтрастное исследование верхних отделов пищеварительного тракта позволяет выявить признак портальной гипертензии — варикозное расши-рение вен пищевода в виде умеренного расширения и неровности контуров органа, извитости и неравномерного расширения складок слизистой оболочки, наличия множественных, располагающихся цепочкой округлых или овальных дефектов наполнения. Довольно точную информацию о состоянии печени при ЦП можно получить с помощью компьютерной томографии. При этом выявляются в основном те же морфологические изменения, что и при УЗИ: сначала увеличение, затем умень-шение органа, бугристость контуров, неоднородность структуры. С помощью этого метода могут быть выявлены сопутствующие ЦП спленомегалия, асцит, расширение вен пищевода.
Радионуклидное исследование печени — сцинтиграфия по своей информативности уступает УЗИ и компьютерной томографии, однако в отличие от них она позволяет оценить также функцию органа, и в первую очередь состояние системы мононуклеарных фагоцитов. Активность и тяжесть процесса определяется интенсивностью хронического воспаления в печени . Клинико-лабораторными признаками, позволяю-щими судить об активности, являются лихорадка, увеличение СОЭ, гипергам-маглобулинемия (при значительном портокавальном шунтировании крови наблюдается и при неактивном ЦП), сенсибилизация иммуноцитов к субкле-точным компонентам гепатоцитов. Наиболее надежный показатель активности ЦП - морфологические изменения в печени в виде воспалительной инфильтрации.
8. Таблица 4.
9. Определенние степени тяжести цирроза печени (индекс Child-Pugh).
| Цифровой эквивалент (баллы) | Билирубин крови мг/дл | Альбумин сыворотки крови, г/дл. | ПТИ, % | Печеночная энцефалопатия, стадия | Асцит |
| <2 | >3,5 | 80-60 | нет | нет | |
| 2-3 | 2,8-3.5 | 60-40 | 1-2 | Медленный (эпизодический) | |
| >3 | <2.8 | >40 | 3-4 | Тяжелый (напряженный),рефрактерный |
Примечание: Цифровые эквиваленты показателей суммируются и результат позволяет отнести больного к классам по Child-Pugh. Классы: А –от 5 до 6, В – от 7 до 9, С – более 9.
Лечение ЦП в основном патогенетическое и симптоматическое. Этиотропная терапия (исключение причинного фактора) возможна лишь при некоторых этио-логических формах ЦП, например алкогольном, медикаментозном, вторичном билиарном. В настоящее время применение противовирусной терапии иссле-дуется при ЦП в исходе ХГ С.
При компенсированном ЦП ограничивают психические и физические нагрузки. Больные могут выполнять работу, не связанную с вынужденным положением тела, длительной ходьбой или стоянием, воздействием высокой или низкой температуры. При общем хорошем состоянии рекомендуются терренкур, лечебная гимнастика. Постельный режим назначают лишь при субкомпен-сированных и декомпенсированных формах ЦП, активном процессе или развитии осложнений. Женщины с активным ЦП должны избегать беременности. Питание при ЦП полноценное, особенно в отношении белков и витаминов. Допустимость включения в рацион отдельных продуктов и блюд определяется их индивидуальной переносимостью.
Компенсированный неактивный ЦП медикаментозного лечения, как правило, не требует. Кроме того, следует вообще максимально ограничить прием лекарст-венных средств, особенно седативных. При суб- и декомпенсированном ЦП выбор средств патогенетической терапии определяется характером основных проявлений заболевания. В случае гипопротеинемии назначают анаболические стероиды, переливания раствора альбумина и плазмы. Наличие гипохромной анемии является показанием к назначению препаратов железа
Применяют гепатопротекторы— витамины группы В, оротовую кислоту, экстракты и гидролизаты печени, силибинин (легален), эссенциале, гептрал и др. В случае активности процесса используют те же средства, что и при ХАГ, основными из них являются кортикостероиды (преднизолон) и иммунодеп-рессанты (азатиоприн и др.). Их эффективность находится в обратной зависимости от глубины структурной перестройки ткани печени и в далеко зашедших стадиях ЦП близка к нулю. Применение этих средств требует осторожности, особенно при алкогольных ЦП, в связи с реальной опасностью развития интеркуррентных инфекций. Для предупреждения интеркуррентных инфекций всем больным с ЦП при любых вмешательствах (удалении зуба, ректороманоскопии, парацентезе и др.) профилактически назначают антибиотики. Антибактериальная терапия показана также даже при легких инфекционных процессах.
· Фибрилляция предсердий. Этиология. Классификация. Клиника. ЭКГ-диагностика. Лечение.
Мерцательная аритмия(син.фибрилляция предсердий)— разновидность наджелудочковых тахиаритмий, характеризующаяся некоординированной электрической активностью предсердий с последующим ухудшением их сократительной функции. На ЭКГ характерными признаками является замещение нормальных зубцов Р быстрыми осцилляциями, или волнами фибрилляции.
Этиология
Существует ряд заболеваний в той или иной степени закономерно сопровождающиеся возникновением фибрилляции предсердий на определенном этапе развития болезни. Заболевания сердечно – сосудистой системы органического генеза сопровождающееся поражением клапанов сердца:
Хроническая ревматическая болезнь сердца (ХРБС) наиболее широко представленная группа – 30% всех случаев.
Инфекционный эндокардит с поражением клапанов сердца.
Врожденные пороки сердца (ВПС).
Заболевания сердечно – сосудистой системы органического генеза, не связанные с поражением клапанного аппарата:
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - 20%
Артериальная гипертензия (АГ) – 15%
Различные кардиомиопатии (КМП) – 10%
Миокардиты
Тромбэмболия легочной артерии (ТЭЛА)
Опухоли сердца
Внесердечные заболевания приводящие к развитию ФП:
ХОБЛ
Тиреотоксикоз
Идиопатическая форма фибрилляции предсердий.
Патогенез
Существуют три теории
Возможно, связана с круговым движением возбуждения.
Вследствие возникновения большого количества очагов возбуждения.
Имеет место беспрерывное возбуждение предсердий (различных групп мышечных волокон).
Формы
Тахисистолическая форма (больше 90 в мин.)
Брадисистолическая форма (меньше 60 в мин.)
Промежуточное положение занимает нормосистолическая форма. Больные с мерцательной аритмией имеют различные проявления сердечной недостаточности.
Клиническая картина
Пульс аритмичный с волнами разного наполнения: наличие дефицита пульса (сердце работает «впустую»); различные интервалы и различная громкость тонов сердца при аускультации. Пароксизмальная форма — приступ длится менее 7 дней (включительно), в большинстве случаев — менее 24 ч. Персистирующая форма — длится более 7 дней. Постоянная форма — кардиоверсия неэффективна или не проводилась. Как пароксизмальная, так и персистирующая форма могут быть рецидивирующими.
ЭКГ признаки: так как нет полного возбуждения предсердий, нет зубца Р перед желудочковыми комплексами; разные интервалы R-R; наличие Р-подобных колебаний (мелкие волны + неровная изолиния).
Осложнения
Частота развития ишемического инсульта у пациентов с мерцательной аритмией неревматической этиологии в среднем составляет 5 % в год, что от 2 до 7 раз выше, чем у людей без неё. Каждый шестой инсульт происходит у больного с мерцательной аритмией. Инсульт развившийся у пациента с фибрилляцией предсердий протекает более тяжело
Лечение
Основными направлениями лечения мерцательной аритмии являются предупреждение тромбоза, а также восстановление и поддержание нормального ритма сердца либо контроль частоты сокращений желудочков. Для поддержания синусового ритма используют постоянный приём антиаритмических препаратов (амиодарон, дофетилид, пропафенон, соталол и др.).для контроля частоты сердечных сокращений используют различные группы препаратов, способные уменьшать ЧСС (бета-блокаторы, дигоксин, некоторые блокаторы кальциевых каналов).
Билет 5
13. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия. Этиология. Механизмы нарушения внутрисердечной и общей гемодинамики. Клиника, методы диагностики. Показания к операции.
14. Постоянный ток, высокочастотные методы лечения (УВЧ, СВЧ. КВЧ-терапия). Показания и противопоказания к применению.
15. Ситуационная задача.
10. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия. Этиология. Механизмы нарушения внутрисердечной и общей гемодинамики. Клиника, методы диагностики. Показания к операции.
Митральный стеноз
Частота митрального стеноза составляет 44-68% всех пороков, развивается преимущественно у женщин. Возникает, как правило, вследствие длительно протекающего ревматического эндокардита; очень редко он бывает врожденным или появляется в результате септического эндокардита. Сужение левого предсердно-желудочкового отверстия происходит при сращении створок левого предсердно-желудочкового (митрального) клапана, их уплотнении и утолщении, а также при укорочении и утолщении сухожильных нитей. В результате этих изменений клапан приобретает вид воронки или диафрагмы с щелевым отверстием в середине. Меньшее значение в происхождении стеноза имеет рубцово-воспалительное сужение клапанного кольца. При длительном существовании порока в ткани пораженного клапана может откладываться известь.
Гемодинамика.При митральном стенозе гемодинамика существенно нарушается в случае значительного сужения предсердно-желудочкового отверстия, когда его поперечное сечение уменьшается от 4–6 см2 (в норме), до 0.5–1 см2. Во время диастолы кровь не успевает переместиться из левого предсердия в левый желудочек, и в предсердии остается некоторое количество крови, дополняемое притоком крови из легочных вен. Возникает переполнение левого предсердия и повышение в нем давления, которые вначале компенсируется усиленным сокращением предсердия и его гипертрофией. Однако миокард левого предсердия слишком слаб, чтобы длительно компенсировать выраженное сужение митрального отверстия, поэтому довольно быстро его сократительная способность снижается, предсердие еще больше расширяется, давление в нем становится еще выше. Это влечет за собой повышение давления в легочных венах, рефлекторный спазм артериол малого круга и рост давления в легочной артерии, требующий большей работы правого желудочка. С течением времени правый желудочек гипертрофируется (рисунок 5). Левый желудочек при митральном стенозе получает мало крови, выполняет меньшую, чем в норме, работу, поэтому размеры его несколько уменьшаются.
Диагностика.При наличии застойных явлений в малом круге кровообращения у больных появляются одышка, сердцебиение при физической нагрузке, иногда боли в области сердца, кашель и кровохарканье. Во время осмотра часто отмечается акроцианоз; характерен румянец с цианотическим оттенком (faсies mitrale). Если развивается порок в детском возрасте, то нередко наблюдается отставание в физическом развитии, инфантилизм («митральный нанизм»).
Некоторые клинические признаки митрального стеноза:
8. Pulsus differens - появляется при сдавлении левым предсердием левой подключичной артерии.
9. Осиплость голоса - симптом Ортнера (в результате сдавления левого возвратного нерва).
Анизокория - результат сдавления симпатического ствола увеличенным левым предсердием.
При осмотре области сердца часто заметен сердечный толчок вследствие расширения и гипертрофии правого желудочка. Верхушечный толчок не усилен, при пальпации в области его выявляется так называемое диастолическое кошачье мурлыканье (пресистолическое дрожание), т.е. определяется низкочастотный диастолический шум.
Перкуторно находят расширение зоны сердечной тупости вверх и вправо за счет гипертрофии левого предсердия и правого желудочка. Сердце приобретает митральную конфигурацию.
При аускулътации сердца обнаруживаются очень характерные изменения, свойственные митральному стенозу. Так как в левый желудочек попадает мало крови и сокращение его происходит быстро, I тон у верхушки становится громким, хлопающим. Там же после II тона удается выслушать добавочный тон— тон открытия митрального клапана. Громкий I тон, II тон и тон открытия митрального клапана создает типичную для митрального стеноза мелодию, называемую «ритмом перепела». При повышении давления в малом круге кровообращения появляется акцент II тона над легочным стволом.
Для митрального стеноза характерен диастолический шум, поскольку имеется сужение по ходу кровотока из левого предсердия в желудочек во время диастолы. Этот шум может возникать сразу же после тона открытия митрального клапана, поскольку из-за разности давления в предсердии и желудочке скорость кровотока будет выше в начале диастолы; по мере выравнивания давления шум будет убывать.
Нередко шум появляется в конце диастолы перед самой систолой— пресистолический шум, который возникает при ускорении кровотока в конце диастолы желудочков за счет начинающейся систолы предсердий. Диастолический шум при митральном стенозе может выслушиваться в течение всей диастолы, усиливаясь перед систолой и непосредственно сливаясь с I хлопающим тоном.
Пульс при митральном стенозе может быть неодинаковым на правой и левой руках. Поскольку при значительной гипертрофии левого предсердия сдавливается левая подключичная артерия, наполнение пульса слева уменьшается (pulsus differens). При уменьшении наполнения левого желудочка и снижении ударного объема пульс становится малым – pulsus parvus. Митральный стеноз нередко осложняется мерцательной аритмией, в этих случаях пульс аритмичен.
Артериальное давление обычно остается нормальным, иногда слегка понижается систолическое давление и повышается диастолическое.
Рентгенологически выявляют характерное для этого порока увеличение левого предсердия, которое приводит к исчезновению «талии» сердца и появлению митральной его конфигурации. В первом косом положении увеличение левого предсердия определяется по отклонению им пищевода, которое хорошо видно при приеме больным взвеси сульфата бария. При повышении давления в малом круге кровообращения рентгенологически отмечается выбухание дуги легочной артерии и гипертрофия правого желудочка. Иногда на рентгенограмме обнаруживается обызвествление левого предсердно-желудочкового клапана. При длительной гипертонии сосудов малого круга кровообращения развивается пневмосклероз, который также можно выявить при рентгенологическом исследовании.
ЭКГ при митральном стенозе отражает гипертрофию левого предсердия и правого желудочка; увеличивается величина и продолжительность зубца Р, особенно в I и II стандартных отведениях, электрическая ось сердца отклоняется вправо, появляется высокий зубец Р в правых грудных отведениях и выраженный зубец S в левых грудных.
ЭхоКГ при митральном стенозе приобретает ряд характерных особенностей (рисунок 6):
1. Резко снижается или исчезает пик А, отражающий максимальное открытие створок левого предсердно-желудочкового клапана во время систолы предсердий.
2. Снижается скорость диастолического прикрытия передней створки клапана, что приводит к уменьшению наклона интервала Е—f.
3. Изменяется движение створок клапана. Если в норме створки во время диастолы расходятся в противоположные стороны (передняя створка — к передней стенке, задняя — к задней), то при стенозе движения их становятся однонаправленными, так как из-за сращения комиссур более массивная передняя створка тянет за собой заднюю. Движение створок на ЭхоКГ приобретает П-образную конфигурацию. Кроме того, с помощью ЭхоКГ можно выявлять увеличение левого предсердия, изменение створок клапана (фиброз, кальциноз).
При митральном стенозе рано возникает застои в малом круге кровообращения, что требует усиленной работы правого желудочка. Поэтому ослабление сократительной способности правого желудочка и венозный застой в большом круге кровообращения развиваются при митральном стенозе раньше и чаще, чем при недостаточности митрального клапана. Ослабление миокарда правого желудочка и его расширение иногда сопровождается появлением относительной недостаточности правого предсердно-желудочкового (трехстворчатого) клапана. Кроме того, длительный венозный застой в малом круге кровообращения при митральном стенозе с течением времени приводит к склерозу сосудов и разрастанию соединительной ткани в легких. Создается второй, легочный, барьер для продвижения крови по сосудам малого круга, что еще больше затрудняет работу правого желудочка.
В течение митрального стеноза выделяют 3 периода:
11. Компенсации.
12. Легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка.
13. Правожелудочковой недостаточности (застой в большом круге кровообращения).
Лечение
· Сердечная недостаточность
· При S=1.0-1.5 см2 ограничение сильных нагрузок, а при <1.0 см2 – только небольшие нагрузки.
· Диуретики - при застое
· Сердечные гликозиды- при систолической дисфункции
· ИАПФ осторожно, т.к. вазодилататоры могут снизить сердечный выброс
· Хирургическая коррекция порока
· Протезирование клапана
· Баллонная вальвулопластика
Показания для баллонной вальвулопластики (ACC/AHA, 2006)
· Пациентыc умеренным/выраженным стенозом (£1.5 см2) и клапаном подходящим для вальвулотомии +
o Сердечная недостаточность 2-4 ФК.
o Без симптомов с легочной гипертензией (>50 мм рт.ст.) или недавней фибрилляцией предсердий.
o Сердечная недостаточность 3-4 ФК c кальцифицированными клапанами и высоким риском операции.
Показания для протезирования клапана
· Пациенты, которые не подходят для баллонной вальвулотомии +
o Сердечная недостаточность 3-4 ФК c умеренным или выраженным стенозом (£1.5 см2).
o Пациенты с выраженным стенозом
(£1.0 см2), тяжелой легочной гипертензией (>60 мм рт. ст.) и сердечной недостаточностью 1-2 ФК.
Замещение клапана механическим или биологическим, или ксенопротезом
10. Постоянный ток, высокочастотные методы лечения (УВЧ, СВЧ. КВЧ-терапия). Показания и противопоказания к применению.
Применение с лечебной целью непрерывного постоянного электрического тока малой силы (до 50 мА) и низкого напряжения (30 – 80 В) называют гальванизацией.
Лечебное действие гальванизации:
- противовоспалительное
- трофическое
- нормализация состояния ЦНС.
Применяется при подострых и хронических воспалительных процессах, при дистрофических и рубцово-спаечных процессах.
Противопоказанием для применения являются острые гнойные процессы, потеря болевой и температурной чувствительности, индивидуальная непереносимость.
Лекарственный электрофорез – лечебный метод, сочетающий действие на организм постоянного тока и вводимого с его помощью лекарственного вещества.
Противопоказания: наряду с противопоказаниями для гальванизации, к ним относятся непереносимость лекарственного препарата, аллергические лекарственные реакции на вводимые лекарства.
К методам высокочастотной терапии относятся: дарсонвализация, индуктотермия, ультратонотерапия (ТНЧ-терапия). Частота 100 кГц – 30 мГц, длина волны 10 км – 10м.
Воздействие электрическими полями ультравысокой частоты – э.п. УВЧ от 30 мГц – 300 мГц, длина волны 10 м – 1 м.
Воздействие электромагнитными полями сверхвысокой частоты (СВЧ – терапия), включающее дециметроволновую и сантиметроволновую терапию (ДМВ- и СМВ-терапия). Частота 300 мГц – 300000 мГц, длина волны 1 м – 1 см.
УВЧ оказывает противовоспалительное действие за счет улучшения крово- и лимфообращения, дегидратации тканей и уменьшения экссудации, активирует функции соединительной ткани, стимулирует процессы клеточной пролиферации, что создает возможность ограничивать воспалительный очаг плотной соединительной капсулой.
Показания: воспалительные, острые гнойные процессы различной локализации (фурункулы, карбункулы, абсцессы, флегмоны, панариции), острые и подострые воспалительные заболевания различных внутренних органов (легких, желудка, печени, мочеполовых органов), травмы и заболевания опорно-двигательного аппарата.
Импульсное электрическое поле УВЧ применяют для лечения гипертонической и язвенной болезни, при хронических гепатитах, воспалительных заболеваниях женской половой сферы, патологии суставов, при аллергических дерматозах.
Противопоказания: аневризма аорты; гипотензия; частые приступы стенокардии; наличие имплантированных кардиостимуляторов в области воздействия; оформленный гнойный очаг воспаления; гнойные синуситы; инсульт; беременность; лихорадка; активные формы туберкулеза; злокачественные новообразования; кровотечения.
Продолжительность процедуры не более 15 минут. На курс лечения назначаются 3-5-7 процедур.
Сверхвысокочастотная электротерапия (СВЧ-терапия) – метод лечения, основанный на использовании энергии микроволн – электромагнитного поля сверхвысокой частоты. В спектре электромагнитных радиоволн они занимают промежуточное место между волнами ультравысокой частоты и инфракрасными лучами. В лечебной практике используют микроволны дециметрового (0,1 – 1 м) и сантиметрового (1 – 10 см) диапазонови в соответствии с этим различают 2 вида СВЧ-терапии: дециметровую (ДМВ-терапия) и сантиметровую (СМВ-терапия).
Механизм действия микроволн на организм складывается из двух процессов: первичного (непосредственного влияния микроволны на ткани организма) и вторичного – возникающих в ответ на него нейрорефлекторных и нейрогуморальных реакций целостного организма.
Микроволновая терапия находит широкое применение. Она показана при дегенеративно-дистрофических и воспалительных заболеваниях опорно-двигательного аппарата (артрозы, артриты, остеохондроз и др.); заболеваниях сердечно-сосудистой системы (гипертоническая болезнь I - II стадии); заболеваниях легких (бронхиальная астма, пневмонии); воспалительных заболеваниях органов малого таза (аднексит, простатит); заболеваниях желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, холецистит и др.); заболеваниях ЛОР-органов (тонзиллиты, отиты, риниты); кожных заболеваниях (фурункулы, карбункулы, гидроаденит, трофические язвы, послеоперационные инфильтраты).
Противопоказания: беременность, острые воспалительные гнойные процессы, отечность тканей и наличие инородных тел в зоне воздействия, стенокардия покоя, пароксизмальные нарушения сердечного ритма, язвенная болезнь желудка со стенозом привратника и опасностью кровотечения, эпилепсия, тиреотоксикоз, катаракта, глаукома.
Дециметровая терапия – метод лечебного воздействия на организм электромагнитными волнами дециметрового диапазона.
Под действием дециметровых электромагнитных волн низкой интенсивности происходят сложные физико-химические процессы, протекающие в облучаемых тканях. Дециметровые электромагнитные волны вызывают как осцилляторный, так и тепловой эффект. Максимальное выделение тепла отмечается в органах и тканях, богатых водой, - крови, лимфе, мышечной ткани, паренхиматозных органах. Регионарная температура глубоко расположенных тканей повышается на 1,5ºС (тепловой эффект). Распределение тепла в облучаемых тканях происходит равномерно на большую глубину. Проникающая способность дециметровых волн в глубину тканей составляет примерно 8 – 11 см.
Дециметровые электромагнитные волны оказывают стимулирующее действие на железы внутренней секреции; выраженное влияние на иммунобиологические процессы, особенно при воздействии на область надпочечников; не вызывают резких гемодинамических сдвигов в сердечно-сосудистой системе, они улучшают обменные процессы в миокарде и его сократительную функцию, снижают периферическое сопротивление сосудов, нормализуют микроциркуляцию. Вследствие активации нервных парасимпатических волокон происходит снижение артериального давления и частоты сердечных сокращений.
Дозиметрия. Воздействия ДМВ дозируются по выходной мощности и по ощущуению тепла больным. Продолжительность процедуры от 5 до 10 – 15 мин, общая длительность процедуры не более 30 – 35 мин. Курс составляет 10 – 12 процедур, проводимых ежедневно или через день. Повтоный курс возможен через 3 – 4 месяца.
Сантиметроволновая терапия - лечебное применение электромагнитных волн сантиметрового диапазна.
Сантиметровые волны способны отражаться от границ раздела глубоколежащих тканей. В связи с этим внутри организма падающая и отраженная энергии могут суммироваться и образовывать «стоячие» волны, в результате чего возникает опасность местного перегрева тканей и возникновения внутренних ожогов. Малая длина волны обусловливает меньшую глубину проникновения этих электромагнитных волн, которая составляет примерно 3 – 5 см вглубь тканей. Сантиметровым волнам, так же как и дециметровым, присущи осцилляторный и тепловой компоненты механизма лечебного действия.
При воздействии на ткани высокоинтенсивными СВЧ-излучениями в них отмечается выделение тепла – температура кожи и подлежащих тканей увеличивается на 1 - 3ºС, а глубоколежащих тканей на 0,5ºС. Под влиянием сантиметровых волн происходит усиление скорости кровотока, количества функционирующих капилляров и расширение мелких сосудов. Указанные процессы способствуют ускорению рассасывания воспалительного очага, активируют метаболизм и трофику облучаемых тканей. Сантиметровые волны обладают заметным противовоспалительным и болеутоляющим эффектами, уменьшают артериальное давление и урежают сердцебиение (брадикардия). Усиливают интенсивность метаболических процессов в облучаемых тканях, повышают сократимость сердечной мышцы.
Дозировка. СМВ по выходной мощности бывает слаботепловая, тепловая и сильнотепловая. Обычно применяют слаботепловые и тепловые дозы. Общая длительность одной процедуры не более 30 мин. Курс 8 – 12 – 14 процедур, ежедневно или через день. Повторный курс – через 4 – 6 мес.
Крайне высокочастотная терапия – воздействие на организм с лечебными целями электромагнитными волнами миллиметрового диапазона.
Миллиметровые волны обладают низкой проникающей способностью в биологические ткани (0,2 – 0,6 мм). Однако удельное поглощение энергии КВЧ значительно выше, чем у микроволн.. Под их действием изменяется деятельность вегетативной и нейроэндокринной систем, улучшается трофика тканей, ускоряются репаративные процессы и повышается неспецифическая резистентность организма, восстанавливается гомеостаз.
Показания:подострые и хронические воспалительные заболевания периферической нервной системы (невралгии, неврит), хронические заболевания внутренних органов (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки в стадии обострения, дискинезия желчевыводящих путей), заболевания кожи (гнездная алопеция, псориаз, ограниченная склеродермия), эрозия шейки матки, консолидированные переломы костей.
Противопоказания:острые гнойные воспалительные заболевания, гипертиреоз, нейродермит, бронхиальная астма, некоторые онкологические заболевания, индивидуальная непереносимость микроволн миллиметрового диапазона.
Продолжительность воздействия составляет от 5 – 6 до 20 – 25 мин. Процедуры проводят ежедневно или через день. Курс лечения – от 3 – 5 до 15 – 20 процедур. Повторные курсы КВЧ-терапии можно проводить через 2 – 3 месяца.
Билет 6
16. Понятие об ишемической болезни сердца. Этиология. Патогенез. Классификация. Первичная и вторичная профилактика.
17. Светолечение. Физическая характеристика светового потока. УФО (длинно-, средне-, коротковолновое): биологическое действие, показания и противопоказания к применению.
18. Ситуационная задача.
11. Понятие об ишемической болезни сердца. Этиология. Патогенез. Классификация. Первичная и вторичная профилактика.
Причины внутри сосуда:
11. атеросклеротическое сужения просвета венечных артерий;тромбоз и тромбоэмболия венечных артерий;
12. спазм венечных артерий.
Причины вне сосуда:
14. тахикар-дия;
15. гипертрофия миокарда;
16. артериальная гипертензия.
17. Гиперхолестеринемия – 56%;
18. Курение 15,5%; - женщин, 60% - мужчин.
19. Дефицит фруктов и овощей в рационе - 12,9%
20. Избыточная масса тела – 12,1%
21. Психоэмоциональное напряжения в виде депрессии легкой степени составляет
22. 24%, средней тяжести 16%, тяжелой 5-6%.
В основе патогенеза лежит несоответствие между возможностями снабжения миокарда кислородом, и потребностями в нем. Морфологической основой ИБС обычно является атеросклероз, вызывающий стенозирование одного или нескольких коронарных сосудов, что приводит к недостаточной перфузии и возникновении ишемии в соответствующих участках миокарда. Существенную роль в патогенезе играет вазоспазм и наклонность к образованию тромбов. Как только степень стенозирования коронарных артерий достигает 70% и более, в ответ на ишемию расширяются дистально раположенные мелкие резистивные сосуды, что способствует поддержанию коронарного кровотока. В то же время этот кровоток становится зависимым от тонуса малых сосудов, на который влияет множе-ство факторов: Катехоламины, гистамин, серотонин, тромбоксан, лейкотриены, и др., увеличивающие чувствительность гладкомышечных клеток к прессорным влияниям. Ишемия миокарда вызывает нарушение механической, биохимической и электрической функции миокарда. Формирование атеросклеротической бляшки происходит в несколько этапов. Сначала просвет сосуда существенно не изменяется. По мере накопления липидов в бляшке возникают разрывы её фиброзного покрова, что сопровождается отложением тромбоцитарных агрегатов, способствующих локальному отложению фибрина. Зона расположения пристеночного тромба покрывается вновь образованным эндотелием и выступает в просвет сосуда, суживая его. Наряду с липидофиброзными бляшками, образуются почти исключительно фиброзные стенозирующие бляшки, подвергающиеся кальцинозу. По мере развития и увеличения каждой бляшки, возрастания числа бляшек повышается и степень стенозирования просвета венечных артерий, во многом (хотя и необязательно) определяющая тяжесть клинических проявлений и течение ИБС. Чем проксимальнее расположен стеноз, тем большая масса миокарда подвергается ишемии в соответствии с зоной кровоснабжения. Наиболее тяжёлые проявления ишемии миокарда наблюдаются при стенозе основного ствола или устья левой венечной артерии.
Классификация:
1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца)
2.Стенокардия
2.1.Стенокардия напряжения
2.1.1.Впервые возникшая стенокардия напряжения
2.1.2.Стабильная стенокардия напряжения с указанием функционального класса
2.1.3. Прогрессирующая стенокардия напряжения.
2.2. Спонтанная (особая) стенокардия (стенокардия покоя, Принцметала)
3. Инфаркт миокарда.
3.1. Крупноочаговый.
3.2 Мелкоочаговый.
4. Постинфарктный кардиосклероз.
4. Нарушение сердечного ритма (с указанием формы)
5. Сердечная недостаточность
6. Безболевая (немая) ишемия миокарда.
Профилактика ИБС бывает первичной и вторичной. Под первичной профилактикой ишемической болезни сердца понимают предупреждение возникновения и развития факторов риска заболеваний у людей без клинических проявлений. Вторичная же профилактика направлена на устранение факторов риска, которые при определенных условиях могут привести к обострению или рецидиву уже имеющейся ИБС.