Дисфункция сфинктера Одди
Билиарный тип ДСО
Эпизоды сильных болей с локаликазицей в эпигастрии или правом подреберье, характеризующиеся:
4. Продолжительностью 30 мин и более
5. Частотой 1 и более раз за предшествующие 12 мес.
6. Боль устойчива и нарушает дневную активность или приводит к обращению к врачу
7. Отсутствием доказательств органической патологии, объясняющей симптомы.
Таблица 2
Классификация дисфункции сфинктера Одди
Билиарная дисфункция сфинктера Одди 1 типа
Приступ болей билиарного типа в сочетании с 3 следующими признаками:
4. Подъем АСТ и/или ЩФ в 2 и более раз при 2-кратных исследованиях.
5. Замедленное выведение контрастного вещества при ЭРПХ (более 45 мин)
6. Расширение общего желчного протока более 12 мм.
Билиарная дисфункция сфинктера Одди 2 типа
Приступ болей билиарного типа в сочетании с 1 или 2 следующими признаками:
· Подъем АСТ и/или ЩФ в 2 и более раз при 2-кратных исследованиях.
· Замедленное выведение контрастного вещества при ЭРПХ (более 45 мин)
· Расширение общего желчного протока более 12 мм.
Билиарная дисфункция сфинктера Одди 3 типа
Только приступ болей билиарного типа.
Панкреатический тип ДСО
Он не так легко классифицируется. В его наиболее очевидной форме ( подоб-но билиарному типу 1 ) панкреатический тип ДСО может быть представлен классическим панкреатитом с эпигастральными болями, которые часто ирра-диируют в спину и сопровождаются повышением сывороточной амилазы или липазы. Отсутствие традиционных причин панкреатита (отсутствие злоупотребления алкоголем и камней) часто приводит к диагнозу идиопатического рецидивирующего панкреатита. При менее очевидных формах (подобно 3 типу билиарной ДСО) боли носят похожий характер, но нет подъема панкреатических ферментов, у многих подобных пациентов симптоматология может быть проявлением синдрома функциональных абдоминальных болей.
Лечение
Методы лечения дисфункции сфинктера Одди можно разделить на неинвазивные и инвазивные.
Консервативное (неинвазивное) лечение
Фармакотерапия в первую очередь должна быть направлена на снятие спазма гладкой мускулатуры. С этой целью используют ряд препаратов, обладающих спазмолитическим эффектом.
Инвазивные методы лечения
Инвазивные методы лечения рекомендованы пациентам с более выраженной симптоматикой. При неэффективности консервативной терапии, а также при подозрении на стеноз СО большинство пациентов нуждаются в эндоскопической папиллосфинктеротомии. При этом у больных с I билиарным типом заболевания хороший эффект наблюдается в 90% случаев. У пациентов с заболеванием II билиарного типа и повышенным базальным давлением сфинктере Одди (по результатам манометрии) эффективность папиллосфинктеротомии достигает 92%. Частота выявления нарушений при манометрии у пациентов с III билиарным типом заболевания весьма вариабельно (7-55%), положительный эффект возможен только у половины пациентов с заболеванием, а риск операции достаточно высок.
Эндоскопическая баллонная дилатация и установление временных катетеров-стентов составляют альтернативу папиллосфинктеротомии. Однако действенность баллонной дилатации в лечении пациентов функцией сфинктера Одди пока не доказана, и в настоящее время ее применение ограничено.
Относительно новым, на стадии клиническлго изучения, методом лечения является инъекция ботулинистического токсина в дуоденальный сосок. Через 3-9 мес. эффект действия ботулинистического токсина исчезает. Ботулинистический токсин ведет к торможению выделения ацетилхолина в локальных двигагательных нейронах, в результате чего происходит снижение тонуса СО. На сегодняшний день данный метод не имеет широкого распространения в клинической практике.
Инвазивные методы лечения следует использовать только при подтверждении стеноза сфинкктера Одди.
4. Острая ревматическая лихорадка. Клиника, критерии диагностики. Лечение.
Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ) – системное воспалительное заболевание соединительной ткани, обычно развивающееся у предрасположенных лиц (главным образом детей и подростков) через 2-4 недели после перенесения стрептококковой инфекции, вызванной β-гемолитическим стрептококком группы А (обычно ангины).
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
ОРЛ характеризуется многообразием клинических проявлений и вариабельностью течения. 85- 90% пациентов, впервые заболевших ОРЛ, составляют дети и молодые люди от 3 до 20 лет. Клиническая картина развития ОРЛ у детей изменилась в последние десятилетия ХХ века:
· процентное соотношение кардита, полиартрита, хореи или их сочетаний остается достаточно постоянным,
· выраженность клинических проявлений заболевания значительно уменьшилась,
· снизилась тяжесть кардита, он протекает без отчетливых признаков недостаточности кровообращения,
· значительно уменьшилась частота серозита
· преобладает умеренная и минимальная степень активности воспалительного процесса,
· до минимума снизилась диагностическая ценность кольцевидной эритемы и ревматических узелков,
· снизилась информативность лабораторных тестов,
· значительно улучшился прогноз заболевания.
В типичных случаях первые признаки ревматизма выявляются через 2–3 нед после ангины, фарингита в виде лихорадки, симптомов интоксикации, суставного синдрома, кардита и других проявлений заболевания. Возможно, малосимптомное начало болезни с появлением утомляемости, субфебрилитета, потливость, анорексии и снижение массы тела при отсутствии заметных нарушений со стороны суставов, сердца, что может быть ошибочно расценено как остаточные явления перенесенной инфекции.
Кардит– ведущий синдрому, у 1/5 детей он протекает изолированно, а у остальных сочетается с полиартритом или хореей. К ранним симптомам относится нарушение частоты сердечных сокращений в виде тахикардии и брадикардии. Одновременно обнаруживается ослабление тонов сердца, преимущественно первого тона.
При ОРЛ могут поражаться все три оболочки сердца - эндокард, миокард, перикард и симптоматика кардита во многом определяется поражением той или иной оболочки.
Ведущий симптом ревматического вальвулита – длительный дующий связанный с I тоном систолический шум, являющийся отражением митральной регургитации. Он занимает большую часть систолы, лучше всего прослушивается в области верхушки сердца и обычно проводится в левую подмышечную область. Митральная регургитация и дилатация сердца приводят к усилению III сердечного тона в результате быстрого сброса крови из предсердия в желудочек во время диастолы, при этом может выслушиваться за III тоном мезодиастолический шум, выслушиваемый лучше всего в положении на левом боку при задержки дыхания. Аортальный вальвулит проявляется протодиастолическим шумом в проекции аортального клапана, (аортальная регургитация). Он начинается сразу после II тона, лучше всего выслушивается вдоль левого края грудины после глубокого выдоха при наклоне больного вперед.
При ревматическом миокардите: регистрируют дисфункцию синусового узла, миграцию водителя ритма, нарушение атрио-вентрикулярной проводимости выявляемой по ЭКГ. Перикардит, его проявления – боль, глухость сердечных тонов, нестойкий шум трения перикарда. При первой атаке ОРЛ – отмечается четкая положительная динамика под влиянием активной антиревматической терапии, происходит нормализация частоты сердечных сокращений, восстановление звучности тонов, уменьшение интенсивности систолического и диастолического шумов, сокращение границ сердца, исчезновение симптомов недостаточности кровообращения. Поражения сердца по типу миоперикардита при отсутствии вальвулита не характерно для ОРЛ и требует проведения дифференциальной диагностики с кардитами иной этиологии.
Ревматический полиартрит по-прежнему остается одним из ведущих клинических синдромов первой атаки ОРЛ. Как правило, сочетается с кардитом и реже (10–15% случаев) протекает изолированно. Характеристика данного синдрома:
· Чаще всего поражаются крупные и средние суставы (коленные, голеностопные, локтевые, плечевые, лучезапястные), реже — тазобедренные, еще реже — мелкие суставы кистей и стоп и почти никогда — суставы позвоночника.
· При объективном исследовании обычно обнаруживают небольшую припухлость, покраснение кожи и местное повышение температуры над вовлеченными в патологический процесс суставами. Характерна диссоциация между скудными клиническими данными и резко выраженной субъективной симптоматикой — мучительными болями в пораженных суставах, особенно при движениях.
· После назначения нестероидных противовоспалительных средств (ацетилсалициловая кислота, диклофенак, ибупрофен) суставные проявления исчезают в течение нескольких дней, а нередко и часов.
· Отличительной чертой ОРЛ является «летучесть» артрита: воспалительные изменения в каком-либо одном суставе сохраняются 2–3 дня, затем появляются в другом суставе и т.д. Однако возможно одновременное поражение 2–3-х суставов и более.
· В очень редких случаях в патологический процесс вовлекается один-единственный сустав. Как правило, чем старше дети, тем меньшее число суставов поражается.
· При рентгенологическом исследовании эрозии суставных поверхностей не выявляются.
· У большинства больных ревматический полиартрит претерпевает полное обратное развитие.
Ревматическая хорея (малая хорея, хорея Сиденгама) диагностируется в 6–30% случаев, преимущественно у детей, редко у подростков. Чаще отмечается у девочек и девушек. Хорея проявляется отрывистыми бесцельными движениями, которые становятся более выраженными при физическом напряжении, но исчезают во сне. Ребенок с хореей производит впечатление неуклюжего, гримасничающего, с нечеткой речью. Вообще, неуклюжесть, иногда — в сочетании с эмоциональной лабильностью,— наиболее характерные проявления хореи. В тяжелых случаях развивается прогрессирующая слабость. Основные клинические проявления – это пентада синдромов, наблюдающихся в различных сочетаниях:
· хореические гиперкинезы
· мышечная гипотония (вплоть до дряблости мышц с имитацией параличей)
· расстройства статики и координации
· сосудистая дистония
· психоэмоциональные нарушения (неустойчивость настроения, раздражительность, плаксивость и т.д.).
Кольцевидная (анулярная) эритема (4 – 17% случаев) характеризуется бледно-розовыми кольцевидными варьирующими в размерах высыпаниями, локализующимися, главным образом, на туловище и проксимальных отделах конечностей (но не на лице!). Она носит транзиторный мигрирующий характер, не сопровождается зудом или индурацией и бледнеет при надавливании.
Ревматические узелки (1 – 3 %) представляют собой округлые малоподвижные безболезненные быстро возникающие и исчезающие образования различных размеров на разгибательной поверхности суставов, в области лодыжек, ахилловых сухожилий, остистых отростков позвонков, а также затылочной области hallea aponeurotica.
ДИАГНОСТИКА
ДиагностическиекритерииДжонса:Большие:КардитПолиартритХореяКольцевидная эритемаПодкожныеревматические узелки. Малые: Клинические АртралгияЛихорадка, Лабораторные Повышенные острофазовые реактанты:СОЭ,С-реактивный белок, Инструментальные Удлинение интервала PR на ЭКГ,Признаки митральной и/или аортальной регургитации при Доплер –ЭхоКГ
Наличие двух больших критериев или одного большого и двух малых в сочетании с данными, документировано подтверждающими предшествующую инфекцию стрептококками группы А, свидетельствует о высокой вероятности ОРЛ.
ЛЕЧЕНИЕ
Лечение ОРЛ – комплексное, складывающееся из этиотропной, противовоспалительной и симптоматической терапии, а также реабилитационных мероприятий.
Всем пациентам с ОРЛ показана госпитализация с соблюдением постельного режима в течение первых 2 – 3 нед болезни. Назначают диету, богатую витаминами и белками, с ограничением соли и углеводов.
Этиотропная терапия, направленная на эрадикацию БГСА-осуществляется препаратами пенициллинового ряда – бензилпенициллин 400 000–1 000 000 ЕД 4 раза в сутки в/м в течении 10 дней.
При аллергии к пенициллинам назначают макралиды или линкозамиды:
· Рокситромицин 150 мг 2 раза в сутки внутрь.
· Кларитромицин по 250мг 2 раза в сутки внутрь.
Наибольший риск повторной атаки ОРЛ отмечается впервые 3 года. Каждому рецидиву предшествует новый эпизод стрептококковой инфекции.
Патогенетическое лечение ОРЛ заключается в применении нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВС) и глюкокортикостероидов (ГКС).
Желательно не назначать НПВС и ГКС пока диагноз ОРЛ не подтвержден.
НПВС назначают при:
- слабовыраженном ревмокардите;
- артралгиях, без признаков ревматического артрита;
- при минимальной активности процесса – лабораторные показатели СОЭ, лейкоцитоз, СРБ соответствуют норме или изменены незначительно;
- при отмене ГКС;
- при повторной ОРЛ на фоне ревматического порока сердца.
Препаратом первой линии терапии ОРЛ увзрослых рекомендуют аспирин в дозе 100 мг/кг/сут в равных дозах в 4-5 приема, до достижения клинического улучшения, доза может быть увеличена до 6-8 г/сут. Оптимальная доза аспирина должна обеспечивать хороший клинический ответ, но не быть токсичной.
После двух недель приема аспирина, доза может быть уменьшена до 60-70 мг/кг/сут и назначаться еще 3-6 недель. У 5% больных признаки активности ревматического процесса сохраняются свыше 6 месяцев, и может потребоваться более длительный курс приема НПВП.
По рекомендациям АРР 2003г препаратом первой линии терапии ОРЛ у взрослых рекомендуют Диклофенак взрослым и подросткам по 25-50 мг 3 раза в сутки, детям по 0.7-1 мг/кг 3 раза в сутки до нормализации показателей воспалительной активности, в среднем в течении 1.5- 2 месяцев.
· При ОРЛ с тяжелым кардитом (панкардитом), полисерозитами, максимальной активностью воспалительного процесса, СОЭ >30 мм/ч применяют ГКС.
Преднизолон – назначают взрослым и подросткам в суточной дозе 20 – 30 мг, детям по 0.7-0.8 мг/кг, в один прием утром после еды, до достижения терапевтического эффекта, как правило, в течение 2 нед, с последующим снижением дозы (2,5 мг каждые 5 – 7 дней) вплоть до полной отмены. Общая продолжительность курса лечения 1,5-2 мес.
При наличии симптомов недостаточности кровообращения в план лечения включают сердечные гликозиды и диуретики.
Билет 3
7. Синдром раздраженного кишечника. Определение. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, критерии диагноза, лечение.
8. Электролечение – импульсные токи: электросон-терапия, электростимуляция. Диадинамотерапия, амплипульстерапия. Механизм действия. Показания и противопоказания для применения.
9.Ситуационная задача.
5. Синдром раздраженного кишечника. Определение. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, критерии диагноза, лечение.
СИНДРОМ РАЗДРАЖЕННОГО КИШЕЧНИКА (СРК) — функциональное кишечное расстройство, при котором дискомфорт или боль в животе связаны с дефекацией или с изменениями частоты и консистенции стула, а также с изменениями самого акта дефекации (императивные позывы, тенезмы, чувство неполного опорожнения кишечника, дополнительные усилия при дефекации)
Таблица 1. Диагностические критерии синдрома раздраженной кишки
| C1. Диагностические критерии1 синдрома раздраженной кишки |
| Рецидивирующая абдоминальная боль или дискомфорт2 по крайней мере 3 дня в месяц за последние 3 месяца, ассоциирующаяся с 2 или более признаками из следующих: 1. Улучшение после дефекации 2. Начало, связанное с изменением частоты стула 3. Начало, связанное с изменением внешнего вида кала 1 Соответствие критериям должно соблюдаться в течение не менее 3-х последних месяцев с начала проявлений и не менее 6 месяцев перед диагностикой (за предшествующий шестимесячный период). 2 Дискомфорт означает неудобства, которые нельзя описать как боль. |
| Подтверждающие критерии (кумулятивно подтверждают диагноз СРК): 7. Патологическую форму стула: (комками/плотный или жидкий/водянистый) 8. Патологический пассаж каловых масс (напряжение при акте дефекации, императивные позывы на дефекацию или чувство неполного опорожнения) 9. Выделение слизи при дефекации 10. Вздутие живота и чувство распирания. |
Согласно современным воззрениям СРК относят к функциональным заболеваниям, поскольку не удается обнаружить морфологических изменений, свойственных болезни.
Этиология и патогенез
Истинная природа СРК остается до конца неясной. Заболевание является полиэтиологическим. Целый ряд факторов самостоятельно или в сочетании друг с другом приводят к развитию СРК. Наибольшее число исследователей сходятся во мнении о важной роли психоэмоционального стресса в развитии СРК.
Таблица 2. Основные возможные этиологические и патогенетические факторы синдрома раздраженного кишечника.
| Этиологический фактор | Предполагаемые механизмы реализации этиологического фактора |
| Психоэмоциональные нарушения | Нарушение регуляции между ЦНС и автономной энтеральной нервной системой приводит к тому, что даже незначительное возбуждение ноцицепторов (подпороговыми интестинальными регуляторными импульсами) воспринимается как болезненное ощущение |
| Социальные причины: 80% больных отмечают связь обострений со стрессовыми ситуациями: семейные, профессиональные, финансовые конфликты | Неблагоприятная социальная среда приводит к снижению резистентности ЦНС к стрессовым воздействиям, нарушению церебро-энтеральных связей, следствием чего является повышенная чувствительность ноцицепторов. |
| Нарушение моторно-эвакуаторной функции: • систематическое подавление естественных позывов на дефекацию, • недостаток пищевых волокон в питании, • перенесенные кишечные инфекции, • гиподинамия (особенно длительная работа в положении сидя) | Ноцицепторы сосредоточены в мышечном слое стенки кишки, на них через вставочные нейроны передается возбуждение с мотонейронов. Ноцицепторы чувствительны к растяжению стенки кишки. Повышение тонуса кишечной стенки наблюдается как при гиперсегментарном (у 52%) и антиперистальтическом (у 12%) гиперкинезах, так и при дистоническом гипо - или акинезе(у36%.) |
| Характер питания (недостаток пищевых волокон) | Недостаток пищевых волокон в питании приводит к уменьшению объема каловых масс и создает условия для нарушения моторики кишки |
| Наследственность: • у 33% больных СРК родственники страдают тем же заболеванием • у монозиготных близнецов СРК встречается чаще, чем у дизиготных | Генетическая предрасположенность при воздействии сенсибилизирующего фактору может приводить к сбою регуляции функций кишечника, нарушению висцеральной чувствительности и моторики. |
Классификация
В классификации СРК в зависимости от доминирующего синдрома согласно Римским критериям II были выделены следующие: CРК с преобладанием болевого синдрома и метеоризма; CРК с преобладанием диареи; CРК с преобладанием запоров. Выделение вариантов CРК с преобладанием диареи и CРК с преобладанием запоров основывалось в основном на частоте стула: стул чаще 3 раз в в сутки – при преобладании диарее, реже 3 раз неделю – при преобладании запоров. В тоже время этот критерий не является достоверным. Так, стул может быть твердым, хотя дефекация частой (псевдодиарея). Наоборот, натуживание может присутствовать при наличии мягкого или водянистого стула.
Классификация
Классификация СРК (субтипы СРК по преобладающей картине стула)
1. СРК с запором.— твердый или шероховатый стул ≥ 25 % из числа опорожнений кишечника.
2. СРК с диареей— расслабленный (кашицеобразный) или водянистый стул ≥ 25 % из числа опорожнений кишечника.
3. Смешанный СРК — твердый или шероховатый стул ≥ 25% и расслабленный (кашицеобразный) или водянистый стул ≥ 25 % из числа опорожнений кишечника.
4. Неклассифицированный СРК,— недостаточная выраженность отклонений консистенции стула для субтипов СРК-1, 2 или 3.
Чтобы больному легче было оценить тип стула, была разработана специальная шкала, получившая название Бристольской (Bristol Stool Form Scale), no которой описываются 7 типов каловых масс (табл. 3).
Таблица 3. Бристольская шкала формы стула
| Тип 1 | Отдельные твердые комки, как орехи (пассаж затруднен) |
| Тип 2 | Колбасовидный, но комковатый |
| Тип 3 | Колбасовидный, но с трещинами |
| Тип 4 | Колбасовидный, гладкий, мягкий |
| Тип 5 | Мягкие комочки с ровными краями |
| Тип 6 | Рыхлые комочки, с рваными краями, кашицеобразный стул |
| Тип 7 | Водянистый стул без плотных комочков |
Клиническая картина
Абдоминальная боль - ведущий симптом заболевания. Интенсивность боли может быть самой разной: от ощущения легкого дискомфорта до кишечной колики, характерно появление боли сразу после еды и ее стихание после дефекации и отхождении газов. Важной отличительной особенностью болевого синдрома при СРК является отсутствие болей в ночные часы. Как правило, боль локализуется в левой нижней половине живота, но может отмечаться в любом отделе живота. Абдоминальная боль сопровождается нарушением опорожнения кишечника. чаще в подвздошных (преимущественно левой) областях, усиливается после приема пищи и уменьшается после дефекации, отхождения газов. Характерно, что боли не возникают в ночное время и не нарушают сон. У женщин боли могут усиливать во время менструации.
При осмотре часто пальпируются спастически сокращенные болезненные участки ободочной кишки. Но спазм различных отделов толстой кишки, так же как и болезненность при пальпации, непостоянен, может менять локализацию в разные дни.
Наряду с болями (а иногда без таковых) беспокоит ощущение переполнения, вздутия живота. Как правило, метеоризм слабо выражен утром, постепенно усиливаясь к вечеру..
Нарушения стула могут проявляться как диарей, так и запором или чередованием этих симптомов.. При диареи частота стула составляет 3-5 раз в день с выделением небольшого количества кала. Диарея может быть вызвана приемом пищи (гастроколитический рефлекс) или стрессом. Самые современные публикации свидетельствуют, что пациент страдает запором, когда дефекация происходит менее трех раз в неделю. Несмотря на это картина запора более дифференцирована. Изменение в процессе опорожнения (то есть необходимость натуживания, или ощущение неполного опорожнения) свидетельствует о запоре. Для этих больных характерно наличие фрагментированного, «овечьего» кала. Слизеотделение чаще встречается при СРК с запорами.
В клинике СРК для подавляющего большинства пациентов характерно многообразие и мозаичность жалоб. Помимо классических «кишечных», выделяют и большую группу внекишечных проявлений СРК: утомляемость, слабость, головные боли по типу мигрени, ощущение кома в горле, неудовлетворенность вдохом, невозможность спать на левом боку из-за появляющихся неприятных ощущений в области сердца, вазоспастические реакции (онемение, зябкость пальцев рук).