Основные принципы лечения инфекций мочевыводящих путей

1. Режимные мероприятия: домашний полупостельный режим лечения при инфекциях мочевыделительной системы, а по показаниям госпитализация в терапевтическое или урологическое отделение стационара. Соблюдение диетного режима с ограничением соли и достаточным количеством жидкости при отсутствии почечной недостаточности. При заболеваниях почек показаны диеты № 7, 7а, 7б по Певзднеру.

2. Этиотропное лечение (антибактериальное) включает различные группы препаратов, которые
назначаются ТОЛЬКО ВРАЧОМ после постановки правильного диагноза. САМОЛЕЧЕНИЕ приведет к формированию устойчивости к антибиотикам возбудителя инфекции и возникновения частых рецидивов заболевания. Для лечения применяются: приметоприм, бактрим, амоксициллин, нитрофураны, ампициллин, фторхинолоны (офлоксацин, ципрофлоксацин, норфлоксацин), в случае необходимости - комбинации препаратов. Курс лечения должен составлять 1-2 недели, реже дольше (при сопутствующей патологии, развитии септических осложнений, аномалий мочевыделительной системы). После окончания лечения обязательно проводится контроль эффективности лечения полным лабораторным обследованием, назначенным лечащим врачом.

Запущенные случаи инфекций мочевыводящих путей с формирование затяжного течения иногда требуют более длительных курсов этиотропного лечения общей продолжительностью в несколько месяцев.

2. Внезапная сердечная смерть — смерть в результате остановки кровообращения, развившаяся в течение одного часа с момента возникновения симптомов заболевания сердца. Причем у погибшего могло ранее и не выявляться сердечно-сосудистых заболеваний.

Причиной внезапной сердечной смерти является ишемическая болезнь сердца, которая нередко является первым и единственным ее проявлением. В молодом возрасте внезапная сердечная смерть может развиться на фоне тяжелой кардиомиопатии, при врожденных заболеваниях сердца, в частности некоторых врожденных формах аритмий. Внезапная сердечная смерть может явиться результатом злоупотребления алкоголем, чрезмерного физического или эмоционального напряжения. Непосредственной причиной остановки кровообращения чаще всего является фибрилляция желудочков (см. Аритмии).

Лечение внезапной сердечной смерти

· Медицинская помощь при внезапной сердечной смерти должна быть оказана как можно раньше, в первые 5-6 минут (лучше в первые 3 минуты, пока не произошло необратимых нарушений мозгового кровообращения).

· У большинства больных внезапная сердечная смерть возникает вне пределов медицинского учреждения – на работе, дома, на улице.

o Таким людям первая помощь должна быть оказана теми, кто находится рядом, независимо от наличия у них медицинского образования.

o В некоторых странах мероприятиям помощи при внезапной сердечной смерти обязательно обучают полицейских, пожарных.

· Большинство внезапно умерших не имеют несовместимых с жизнью изменений сердца и при оказании им своевременной помощи могут быть успешно реанимированы (оживлены).

· Сердечно-легочная реанимация (дыхание « рот-в-рот» и непрямой массаж сердца (периодические надавливания на грудную клетку, способствующие выталкиванию крови из полостей сердца) позволяют выиграть время до прибытия врачей с дефибриллятором (прибором для восстановления сердечного ритма путем нанесения электрического удара на грудную клетку)).

· Дефибрилляция (нанесение электрических ударов передней грудной стенке) является единственным возможным способом восстановления сердечного ритма.

· В случае успешных реанимационных мероприятий пациент должен быть госпитализирован в отделение кардиологии или кардиореанимации, обследован для выявления причин, из-за которых могла произойти внезапная сердечная смерть. В дальнейшем он должен постоянно соблюдать меры профилактики внезапной сердечной смерти.

Билет 37

5. Обострение бронхиальной астмы. Оценка степени тяжести. Лечение в зависимости от степени тяжести.

6. Первичная и вторичная профилактика атеросклероза.

Под обострением бронхиальной астмы понимают эпизоды прогрессивного нарастания экспираторной одышки, кашля, появления свистящих хрипов или различные сочетания этих симптомов.

Обострения характеризуются прогрессивным нарастанием бронхиальной обструкции, которую оценивают по изменению объема форсированного выдоха за 1 сек. (ОФВ1) или пиковой скорости выдоха (ПСВ), а также повышением вариабельности ПСВ при суточном мониторировании этого показателя. Эти показатели более объективно отражают тяжесть обострения астмы, чем клинические симптомы.

Классификация тяжести обострения бронхиальной астмы:По тяжести можно выделить легкие, среднетяжелые и тяжелые обострения астмы.

Легкое обострение: физическая активность сохранена, одышка при ходьбе, разговорная речь - предложения, больной может быть возбужден, частота дыхания увеличена, вспомогательная мускулатура в акте дыхания обычно не участвует, свистящих хрипов при аускультации легких немного, обычно в конце выдоха, частота сердечных сокращений менее 100 в минуту, парадоксальный пульс отсутствует или менее 10 мм рт. ст., пиковая скорость выдоха (ПСВ) после приема бронхолитика более 80 процентов от должных или индивидуально наилучших для больного значений, Ра кислорода - норма, тест обычно не нужен, Ра углекислого газа менее 45 мм рт. ст. (по рекомендациям экспертов ЕРR-2 - 42 мм рт. ст.), Sa (сатурация) кислорода более 95 процентов.

Среднетяжелое обострение:физическая активность ограничена, одышка при разговоре, разговорная речь - фразы, больной обычно возбужден, частота дыхания увеличена, вспомогательная мускулатура в акте дыхания чаще всего участвует, при аускультации легких - громкие, в течение всего выдоха свистящие хрипы, частота сердечных сокращений - 100-120 в минуту, может быть парадоксальный пульс 10-25 мм рт.ст., пиковая скорость выдоха (ПСВ) после приема бронхолитика 60-80 процентов от должных или индивидуально наилучших для больного значений (по рекомендациям экспертов ЕРR-2 - 50-80 процентов), Ра кислорода более 60 мм рт.ст., Ра углекислого газа менее 45 мм рт.ст., Sa кислорода 91-95 процентов.

Тяжелое обострение:физическая активность резко снижена или отсутствует, одышка в покое, разговорная речь - отдельные слова, больной возбужден, частота дыхания более 30 в минуту, вспомогательная мускулатура в акте дыхания участвует всегда, при аускультации легких - громкие, в течение вдоха и выдоха свистящие хрипы, частота сердечных сокращений более 120 в минуту, парадоксальный пульс более 25 мм рт. ст., пиковая скорость выдоха (ПСВ) после приема бронхолитика менее 60 процентов от должных или индивидуально наилучших для больного значений (по рекомендациям ЕРR-2 менее 50 процентов) или 100 литров в минуту или ответ длится менее 2 часов, Ра кислорода менее 60 мм рт.ст., возможен цианоз, Ра углекислого газа более 45 мм рт.ст., Sa кислорода менее 90 процентов.

Жизнеугрожающее обострение:физическая активность резко снижена или отсутствует, одышка в покое, разговорная речь отсутствует, расстройство сознания (оглушенность или сопор, может быть кома), частота дыхания увеличена или уменьшена, участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания - пародоксальные торако-абдоминальные движения, при аускультации легких свистящие хрипы отсутствуют, дыхание поверхностное, "немое" легкое, брадикардия, отсутствие парадоксального пульса свидетельствует о мышечном утомлении, пиковая скорость выдоха после приема бронхолитика менее 33 процентов от должных или индивидуально наилучших для больного значений, Ра кислорода менее 60 мм рт.ст., цианоз, Ра углекислого газа более 45 мм рт.ст., Sa кислорода менее 90 процентов.

Основными целями в лечении обострения являются:
-максимально быстро снять обструкцию бронхов;
-устранить гипоксию;
-максимально быстро восстановить нормальную ФВД;
-составить план дальнейшего адекватного базового лечения;
-создать и обсудить с больным план действий на случай новых обострений.

Общие принципы лечения обострения:

1. При первичном осмотре оценить степень тяжести обострения (с оценкой показателей ФВД и по возможности исследованием насыщения крови кислородом)
2. Устранение триггерных факторов
3. Уточнение объема предыдущего лечения и его эффекта:
- дозы бронхолитиков, способ их введения
- время последнего приема бронхолитика
- использовались ли кортикостероиды, дозы и время
4. Объем неотложной помощи зависит от тяжести обострения; в процессе лечения объем помощи м.б. пересмотрен
5. Наблюдение в динамике за симптомами, мониторирование ПСВ, насыщения крови кислородом, газов крови
6. Обучение правилам пользования ингалятором (небулайзером).Наилучший результат дает раннее начало лечения.

Для этого необходимо:

-больному иметь письменный план действий для самостоятельного лечения обострения дома,
-адекватно усиливать лечение при недостаточном эффекте,
-уметь распознать ранние признаки обострения,
-иметь возможность быстро связаться пациенту с врачом (особенно, если обострение тяжелое, или резко снизилась ПСВ, или снизился эффект от beta2-агонистов).

Алгоритм терапии легкого обострения бронхиальной астмы на этапе "амбулаторная помощь - скорая помощь"

В случае, если по критериям состояние больного оценивается как легкое (ПСВ больше 80% от должного или индивидуально лучшего значения через 20 минут после ингаляции 400 мкг бета 2-агониста короткого действия через спейсер или 2,5 мг через небулайзер, нет свистящего дыхания или одышки, эффект бета 2-агонистов продолжается 4 часа).

В случае легкого обострения больной может полностью провести курс терапии обострения самостоятельно в соответствии с составленным заранее планом (желательно наблюдение врача в течение первых двоих-троих суток).

При обострении бронхиальной астмы легкой степени рекомендуется:

1. Продолжать ингаляции бета 2-агонистов каждые 3-4 часа в течение 1-2 суток.
2. Для профилактики приступов одышки необходимо назначение или изменение противовоспалительного лечения: ингаляционные кортикостероиды в средних или высоких дозах, если пациент не получал их ранее, или увеличение дозы ингаляционных глюкокортикостероидов в 2 раза, если больной уже принимал их.
3. Пациент должен находиться под амбулаторным наблюдением пульмонолога или терапевта для контроля за эффективностью терапии.

Алгоритм терапии среднетяжелого обострения на этапах "амбулаторная помощь - скорая помощь"

В случае, если по критериям состояние больного оценивается как среднетяжелое (ПСВ более 50%, но менее 80% от должного или индивидуально лучшего значения после ингаляции 400 мкг бета 2-агониста короткого действия через спейсер или 2,5 мг через небулайзер), пациент:

1. Продолжает ингаляции бета 2-агонистов через небулайзер (2,5 мг) или дозированный ингалятор со спейсером большого объема (400 мкг) трижды в течение часа.
2. Назначают системные стероиды (30-60 мг однократно).

2.Различают первичную и вторичную профилактику атеросклероза и ИБС.
Первичная профилактика проводится среди людей, не имеющих клинических признаков атеросклероза и ИБС. Следовательно, в такой профилактике нуждается все население и проводить ее надо с детства.
Первичная профилактика заключается в организации рационального питания; снижении уровня липидов крови при его повышении; увеличении физической активности; снижении массы тела при ее избытке; нормализации артериального давления; нормализации содержания сахара в крови при явных или скрытых нарушениях углеводного обмена, сахарном диабете; борьбе с курением, с потреблением алкогольных напитков; организации рационального режима дня, правильном подборе профессиональной деятельности, чередовании труда и отдыха.

Вместе с тем многие вопросы первичной профилактики должны решаться каждым человеком и в индивидуальном порядке при активной помощи (если в этом есть необходимость) сотрудников медицинских учреждений.
Особое внимание надо уделять детям в семьях с наследственной отягощенностью в отношении атеросклероза, нарушений липидного обмена, артериальной гипертензии. Таких детей врачи поликлиник берут на специальный учет, чтобы планомерно проводить среди них мероприятия по первичной профилактике ИБС. То же относится и к взрослым людям, у которых выявлены изменения липид-ного состава крови или обнаружено сочетанное действие нескольких других факторов риска возникновения ИБС. С этой целью проводятся массовые профилактические осмотры населения. В предотвращении ИБС нуждаются все больные артериальной гипертензией, сахарным диабетом, ожирением, с нарушениями липидного обмена.
Вторичная профилактика — предупреждение новых осложнений атеросклероза и ИБС — проводится среди людей с уже проявившейся болезнью. Она складывается из тех же мероприятий, что и при первичной профилактике, но дополнительно проводится лечение лекарственными препаратами, нормализующими артериальное давление, уровень липидов в крови, свертываемость крови, и другими.
предупреждение его обострений, торможение патологического процесса в разных артериях и обратное его развитие. Больные с клиническими проявлениями атеросклероза относятся к группе очень высокого риска развития осложнений. Любое проявление атеросклеротического поражения сосудов является показанием к началу вторичной профилактики. Она часто осуществляется на фоне проводимого лечения.

Билет 38

1. Печеночная недостаточность и ее проявления. Клиника, диагностика. Лечение.

2. Пневмонии на фоне иммунодефицита, роль ВИЧ-инфекции. Клиника, диагностика. Лечение.

Печеночная недостаточность - симптомокомплекс, характеризующийся нарушением одной или многих функций печени вследствие острого или хронического повреждения ее ткани.

Различают острую и хроническую печеночную недостаточность и 3 стадии ее: I стадию - начальную (компенсированную), II стадию - выраженную (декомпенсированную) и III стадию терминальную (дистрофическую). Терминальная стадия печеночной недостаточности заканчивается печеночной комой.

ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

Острая печеночная недостаточность может возникнуть при:

-тяжелых формах вирусного гепатита,

-отравлениях промышленными (соединения мышьяка, фосфора и др.),

-растительными (несъедобные грибы)

-другими гепатотропными ядами,

-некоторыми лекарствами (экстракт мужского папоротника, тетрациклин и др.),

-переливании иногруппной крови и в ряде других случаев.

Хроническая печеночная недостаточностьвозникает при прогрессировании многих хронических заболеваний печени (цирроз, злокачественные опухоли и т. д.).

Фульминантная печеночная недостаточность может быть исходом вирусных гепатитов, аутоиммунных гепатитов, наследственных заболеваний (например, болезни Вильсона-Коновалова); являться результатом приема лекарственных препаратов (например, парацетамола), воздействия токсических веществ (например, токсинов бледной поганки). В 30% случаев причина фульминантной печеночной недостаточности не определена.

ПРОЯВЛЕНИЯ ПЕЧЕНОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ.

Симптомы, течение зависят от характера поражения печени, остроты течения процесса.

Острая печеночная недостаточность развивается быстро, на протяжении нескольких часов или дней, и при своевременной терапии может быть обратимой. Хроническая печеночная недостаточность развивается постепенно, на протяжении нескольких недель или месяцев, но присоединение провоцирующих факторов (прием алкоголя, пищеводно-желудочное кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода, интеркуррентная инфекция, физическое переутомление, прием больших доз мочегонных или одномоментное удаление большого количества асцитической жидкости и т. д.) может быстро спровоцировать развитие печеночной комы.

Проявляется печеночная недостаточность снижением и извращением аппетита, отвращением к табаку у курильщиков, непереносимостью пищи и алкоголя, тошнотой, а также слабостью, снижением трудоспособности, эмоциональными расстройствами и др.

При длительном хроническом течении отмечаются землисто-серый оттенок кожи или ее желтушность, признаки нарушения обмена витаминов (плохое зрение в темноте и др.), эндокринные расстройства (у женщин нарушение менструального цикла, у мужчин снижение полового влечения, импотенция, атрофия яичек, гинекомастия - доброкачественное увеличение молочной железы и женский тип оволосения), поражения кожи (сосудистые «звездочки», эритема ладоней - сильное покраснение), кровоизлияния или кровотечения (например, желудочно-кишечные), отеки, асцит - скопление свободной жидкости в брюшной полости и др. Обычно наблюдаются и симптомы основного заболевания, вызвавшего печеночную недостаточность. Выявляются многообразные изменения биохимических показателей в сыворотке крови (отмечается повышение содержания билирубина, гамма-глобулина, активности аминотрансфераз, снижение содержания альбумина, факторов свертывания крови, эфиров холестерина, активности холинэстераз и др.).

В 1 стадию симптомы могут отсутствовать. Для II стадии характерны клинические проявления: немотивированная слабость, снижение трудоспособности, диспепсические расстройства (тошнота, рвота, понос желтого цвета), появление и прогрессирование желтухи, геморрагического диатеза (кровотечения), асцита, иногда отеков. В III стадии наблюдаются глубокие нарушения обмена веществ в организме, дистрофические явления не только в печени, но и в других органах (нервной системе, почках и т. д. ); при хронических заболеваниях печени выражена кахексия (истощение). Появляются признаки приближающейся печеночной комы.

Кома печеночная (гепатаргия). В развитии печеночной комы выделяют стадии прекомы, угрожающей комы и собственно кому.

В прекоматозный период обычно отмечается прогрессирующая анорексия (отсутствие аппетита), тошнота, уменьшение размеров печени, нарастание желтухи, резкие изменения в биохимических анализах крови.

В дальнейшем нарастают нервно-психические нарушения, замедление мышления, депрессия, иногда и некоторая эйфория. Характерна неустойчивость настроения, раздражительность; нарушается память, расстраивается сон. Характерен мелкий тремор (подергивание) конечностей. Под влиянием активной терапии больные могут выйти из этого состояния, но чаще при тяжелых необратимых изменениях печени наступает кома.

В период комы возможно возбуждение, которое затем сменяется угнетением (ступор) и прогрессирующим нарушением сознания вплоть до полной потери его. Лицо больного осунувшееся, конечности холодные, изо рта, а также от кожи исходит характерный сладковатый печеночный запах, усиливаются геморрагические явления (кожные кровоизлияния, кровотечения из носа, десен, варикозно-расширенных вен пищевода и т. д.).

Диагностика

Параклинические мероприятия включают в себя забор крови на определение таких биохимических показателей как АЛТ и АСТ, билирубин, щелочная фосфотаза, лактатдегидрогеназа (ЛДГ) – данные показатели отражают степень активности процесса в печени и чем они выше, тем активнее происходит процесс распада в печени. УЗИ печени может увидеть как острый так и хронический процесс, описать размер печени ее структурные и морфологические изменения.

Дополнительные методики такие как ЭКГ, общий анализ крови, общий анализ мочи, функциональные пробы и показатели свёртывающей и противосвёртывающей системы, даст представление о вовлеченности других органов и тканей в патологический процесс.

Лечение данного процесса очень сложное и длительное и зависит от остроты процесса. В диете пациента снижается потребление общего количества белка и поваренной соли. Из медикаментозных препаратов необходимо сразу же назначить антибактериальные средства (цефалоспорины 2-3 поколения в зависимости от предполагаемой флоры), гепатопротекторные препараты Гепа-Мерц. Назначение Лактулозы снижает процесс и количество всасываемого аммиака как продукта распада белковых структур. При лёгкой кровоточивости витамин К (Викасол), при выраженном кровотечении необходимо назначение свежезамороженной плазмы с учетом группы крови и резус фактора. Необходимо назначение витамина Д и фолиевой кислоты для поддержания адекватного минерального обмена в сложившихся условиях. При купировании остроты процесса необходимо начинать лечить непосредственную причину, вызвавшую развитие недостаточности.

При вирусном гепатите необходимо введение интерферона (Рибавирин) согласно схеме лечения вирусных гепатитов. При обструкции желчного протока камнем необходимо проведение оперативного вмешательства. При выраженном синдроме асцита, необходимо провести парацентез для эвакуации жидкости из брюшной полости.

Пневмонии и ВИЧ

Проблема пневмоний у больных со вторичными иммунодефицитами в клинической медицине имеет особое значение, ее актуальность определяется значительным ростом заболеваемости, трудностью диагностики и терапии, высокой летальностью. С каждым годом в структуре пневмоний все больший процент приходится на долю пациентов с иммунодефицитными состояниями. Пневмония является одной из самых распространенных инфекций при всех видах иммунодефицитных состояний и часто первым симптомом, позволяющим заподозрить иммунодефицит. Причем нередко клиническая картина имеет типичную характеристику, однако в виду отсутствия у врачей настороженности в отношении ВИЧ-инфекции, диагностика иммунодефицитных пневмоний затруднительна. Пациенты, страдающие пневмонией на фоне вторичного иммунодефицита, с момента обращения до выявления природы заболевания вынуждены проходить широкий круг диагностических мероприятий с целью исключения разнообразной патологии, что приводит к трудностям в лечении, ухудшению в состоянии пациентов и при определенных условиях к неблагоприятному исходу.

У иммунокомпроментированных лиц высокий риск развития не только обычных бронхолёгочных инфекций, но и оппортунистических заболеваний. В эру комбинированной антиретровирусной терапии одним из наиболее известных и значимых возбудителей оппортунистических пневмоний у ВИЧ-инфицированных пациентов остаются пневмоцисты (Pneumocystis jirovecii) [8]. В структуре иммунодефицитных пневмоний у ВИЧ-инфицированных пациентов пневмоцистная инфекция является наиболее распространенным заболеванием, с которым приходится сталкиваться терапевту. Число больных пневмоцистной пневмонией составляет от 5,6 до 8,5 % относительно всех госпитализируемых больных с диагнозом СПИДа [5].

Предрасполагающие факторы. Развитие пневмоцистной пневмонии определяет не только степень выраженности иммунодефицита, но и его характер.

Клинико-диагностические критерии. Диагностика пневмоцистной пневмонии у больных ВИЧ-инфекцией сложна из-за отсутствия патогномоничных клинических признаков, частого сочетанного течения нескольких оппортунистических заболеваний одновременно на фоне глубокого поражения иммунной системы на поздних стадиях ВИЧ-инфекции, а также из-за трудностей лабораторного подтверждения в виду отсутствия точных лабораторных критериев. Хотя клинически её можно заподозрить по ведущим симптомам и ряду лабораторных показателей.

Подтверждение диагноза пневмоцистной пневмонии основано на выделении пневмоцист из биологического материала респираторного тракта. Так как пневмоцисты не могут быть культурированы, золотым стандартом диагностики пневмоцистной пневмонии является микроскопическая визуализация микроорганизма [6]. Тем не менее, в настоящее время наиболее распространенным и часто используемым методом в лабораториях является иммунофлюоресцентная диагностика с использованием моноклональных антител.

Бронхоскопия с бронхоальвеолярным лаважем в сочетании с трансбронхиальной биопсией позволяет почти со 100 % результативностью обнаруживать пневмоцитоз и, следовательно, является наиболее эффективным и достоверным методом диагностики пневмоцистной пневмонии.

Для клинической картины пневмоцистной пневмонии в группе ВИЧ-инфицированных пациентов типично подосторое начало заболевания, которое напоминает развитие банальной инфекции респираторного тракта. У ВИЧ-негативных пациентов болезнь обычно прогрессирует быстрее. Развитие пневмоцистной пневмонии у ВИЧ-инфицированных больных чаще начинается с появления общей слабости, повышения температуры тела, которое может сопровождаться ознобом, повышенной потливостью.

В начале заболевания обычно наблюдается субфебрильная температура, в последующем она либо повышается до фебрильных цифр, либо остается субфебрильной. Присоединяющийся кашель имеет непродуктивный, навязчивый характер, сохраняется в течение нескольких недель или месяцев, впоследствии становится постоянным, мучительным.

Лечение. Исторически сложилось, что основой для лечения пневмоцистной пневмонии являлся ко-тримоксазол. В настоящее время, несмотря на синтез новых средств для лечения пневмоцистной пневмонии, ко-тримоксазол по-прежнему остается препаратом первого выбора для лечения пациентов с легкой, средней и тяжелой степенью тяжести заболевания. Ко-тримоксазол — комбинация триметоприма и сульфометаксозола в соотношении 1:5. Так 1 таблетка/ампула ко-тримоксазола содержит 80 мг триметоприма и 400 мг сульфаметоксазола. Данный комбинированный препарат назначают из расчета по триметоприму по 20 мг на кг массы тела в сутки (со 100 мг сульфаметоксазола) каждые 6–8 ч в течение 7–21 дня (таким образом, расчетная доза для ко-тримоксазола составит 120 мг /кг в сутки в 3–4 приёма). Для тяжелых случаев заболевания внутривенная форма предпочтительнее пероральному приему данного препарата [6]. При достижении клинического улучшения пациент может быть переведен с внутривенной формы приема препарата на пероральную. Триметоприм-сульфометаксозол является комбинацией препаратов выбора при всех формах пневмоцитоза, но у пациентов с ВИЧ часто вызывает побочные реакции [3]. В том случае, если заболевание прогрессирует на фоне приема в течение 1–2 недель, казалось бы, адекватной терапии, следует исключать лекарственную резистентность [6].

Билет 39

1. Желчно-каменная болезнь. Этиология, патогенез. Клиника, методы диагностики. Осложнения, способы лечения.

2. Фибрилляция предсердий. Классификация. ЭКГ-диагностика. Неотложная терапия и плановое лечение.

Желчнокаменная болезнь (ЖКБ) — это заболевание, при котором в желчном пузыре или в желчных протоках образуются камни.

Встречается желчнокаменная болезнь достаточно часто. Как правило, от нее страдают люди взрослые, особенно часто — полные женщины в возрасте.

Причины

В образовании камней виноваты два основных фактора: застой желчи в желчном пузыре и повышение концентрации солей в желчи из-за нарушения обмена веществ.

Спровоцировать возникновение желчнокаменной болезни могут:

· переедание, голодание, нерегулярное питание;

· малоподвижный образ жизни, особенно сидячая работа;

· беременность;

· прием гормональных контрацептивов;

· ожирение;

· дискинезия желчных путей;

· заболевания поджелудочной железы.

Образование камней в желчном пузыре происходит в результате осаждения плотных частичек желчи. Большая часть камней состоит из холестерина, билирубина (пигмента желчи) и солей кальция. Они мешают нормальной работе желчного пузыря, служащего резервуаром желчи.

Иногда при тряской езде, переедании или действии других провоцирующих факторов камень может выйти в устье желчного протока (желчная колика) и закупорить его. В результате нарушается отток желчи из пузыря, его стенки перерастягиваются и человек чувствует сильную боль. Это может привести к воспалению желчного пузыря — острому холециститу. Воспаление может также распространяться на близлежащие органы — поджелудочную железу, двенадцатиперстную кишку, желудок.

Пока камни находятся не в протоке, а спокойно лежат в желчном пузыре, человек может даже не догадываться о своей болезни. Первые настораживающие признаки, по которым можно заподозрить желчнокаменную болезнь: тяжесть в правом подреберье, горечь во рту, тошнота и отрыжка.

Иногда камень выходит из желчного пузыря в желчные протоки. При этом возникает приступ так называемой желчной колики: в правом подреберье или в верхней части живота возникает резкая боль. Она может «отдавать» в правую ключицу, правую руку или в спину. При этом появляется горечь во рту, тошнота и рвота, не приносящая облегчения.

Если камень (при относительно небольших размерах) смог миновать протоки и выпасть в двенадцатиперстную кишку — приступ самостоятельно прекращается, и камень выходит с калом. В противном случае возникает закупорка желчных путей и появляется опасность развития острого холецистита и механической (подпеченочной) желтухи.

Самым популярным методом диагностики ЖКБ является ультразвуковое исследование. В случае проведения УЗИ квалифицированным специалистом необходимость в дополнительных обследованиях отсутствует. Хотя для диагностики может использоваться также холецистоангиография, ретроградная панкреатохолангиорентгенография.

Лечение

Лечить желчнокаменную болезнь можно терапевтически (без операции) и хирургически. Как правило, лечение начинают с терапевтических методов.

· Диета. Рекомендуется 4-6 разовый прием пищи с исключением жирного, жареного, острого, шоколада, газированных напитков. Запрещаются копчености, жирное мясо (баранина, свинина), раздражающие приправы, алкогольные напитки. Рекомендуется растительная пища и молочные продукты. Полезно добавлять в пищу пшеничные отруби.

· Растворение камней в желчном пузыре с помощью специальных препаратов (урсодезоксихолевой и хенодезоксихолевой кислот). Метод применяется только в случае единичных небольших (до 2 см) холестериновых (рентгенонегативных) камней, при отсутствии противопоказаний. Курс лечения длится 1-1,5 года. Через несколько лет более чем у половины больных вновь образуются камни.

· Экстракорпоральная ударная волновая литотрипсия — разрушение камней ударной волной, которую создают специальные аппараты. Показана в случае холестериновых камней диаметром до 3 см, числом не более 3, при достаточной сократительной способности желчного пузыря. Камни дробятся на мелкие кусочки (размерами до 1-2 мм) и самостоятельно выходят из организма с калом. Процедура безболезненна, хорошо переносится и может проводиться амбулаторно.

Хирургическое лечение назначают в большинстве случаев. Заключается оно в удалении желчного пузыря, которое можно провести двумя способами:

1. Классическая холецистэктомия: в ходе операции делают довольно широкий разрез живота. После операции остается шов длиной 10-12 см.

2. Лапароскопическая холецистэктомия: выполняется при помощи специальных инструментов, которые вводят в брюшную полость через маленькие отверстия (до одного сантиметра). После операции следов на коже практически не остается. Этот метод имеет преимущества по сравнению с классической холецистэктомией: менее травматичен, требует более короткий (до 4-5 дней) период госпитализации, после него происходит более быстрое восстановление и возвращение к привычному ритму жизни.