Определение и критерии

Хроническая болезнь почек может быть определена как повреждение почек или снижение функции почек в течение трех месяцев или более, независимо от диагноза.

Таблица 1. Критерии ХБП (К/DOQI, 2008).

1. Повреждение почек продолжительностью  3 мес., которое характеризуется структурными или функциональными нарушениями почек со снижением или без снижения СКФ, проявляющееся одним из признаков: - изменениями мочи или визуальных тестов - морфологическими нарушениями или 2. СКФ < 60 мл/мин/1,73 м² в течение ≥3 месяцев при наличии или отсутствии признаков повреждения почек

Этиология

Выделяют факторы риска развития ХБП, которые делят на предрасполагающие, инициирующие повреждение почек и влияющие на скорость прогрессирования (таблица 2).

Заболевания, приводящие к ХБП:

- заболевания клубочков (хронический гломерулонефрит); канальцев и интерстиция (хронический тубулоинтерстициальный нефрит, в том числе пиелонефрит)

- диффузные болезни соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый полиартериит, гранулематоз Вегенера, геморрагический васкулит)

- болезни обмена веществ (сахарный диабет, амилоидоз, подагра, гипероксалатурия);

- врожденные заболевания почек (поликистоз, гипоплазия почек, синдром Фанкони)

- первичные поражения сосудов: АГ, стеноз почечных артерий

- обструктивные нефропатии: мочекаменная болезнь, опухоли мочеполовой системы

- лекарственные поражения почек (ненаркотические анальгетики, нестероидные противовоспалительные и другие препараты)

- токсические нефропатии (свинцовая, кадмиевая, кремниевая, алкогольная)

Классификация

У пациентов с наличием заболеваний, вызывающих повреждение почек, или признаками повреждения почек оценивают СКФ и соответствующую стадию ХБП (таблица 3).

Показатель СКФ на уровне 90 мл/мин принят как нижняя граница нормы. Состояния со СКФ в диапазоне от 60 до 89 мл/мин при отсутствии признаков повреждения почек классифицируют как «снижение СКФ», которое целесообразно отразить в диагнозе. Легкое снижение СКФ у пожилых лиц без инициирующих факторов риска ХБП расценивается как возрастная норма.

Когда в течение 3 и более месяцев СКФ не достигает 60 мл/мин независимо от того, имеются ли при этом другие признаки нефропатии, следует диагностировать ХБП соответствующей стадии.

Таблица 3. Классификация хронической болезни почек (K/DOKI, 2006)

Стадия	Характеристика	СКФ мл/мин/ 1,73 м²	Мероприятия
I	повреждение почек с нормальной или повышенной СКФ	≥ 90	диагностика и лечение основного заболевания, замедление темпов снижения СКФ, снижение риска ССЗ
II	повреждение почек с легким снижением СКФ	60 – 89	+ оценка скорости прогрессирования
III	умеренное снижение СКФ	30 - 59	+ выявление и лечение осложнений
IV	выраженное снижение СКФ	15 - 29	+ подготовка к заместительной терапии
V	почечная недостаточность	< 15	почечная замест. терапия

Ранние признаки

Начальный период ХБП бледен яркими клиническими симптомами. Раньше других отмечаются жалобы на снижение аппетита, сухость и неприятный вкус во рту, утомляемость. Особенно часто наблюдаются полиурия с никтурией.

При осмотре: кожа бледная за счёт анемии, артериальное давление (АД), как правило, повышено. Лабораторно: анемия, уменьшение удельного веса мочи, повышение уровня креатинина, дислипидемия, снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Инструментально: те или иные структурные аномалии почек.

Подозрения на ХБП у врача должны возникать при наличии четырёх признаков:

35. анемия неясного происхождения,

36. низкий удельный вес мочи,

37. полиурия и никтурия,

38. артериальная гипертония.

Поздние признаки

Кожа бледная с желтоватым оттенком (задержка урохромов), сухая (больные не потеют). Иллюзия «припудренности кожи» за счёт чешуек (так называемый «мочевинный пот») обусловлена выделением и кристаллизацией мочевины. Мочевина, распадаясь на поверхности кожи до аммиака, вызывает раздражение (зуд). Наблюдаются геморрагические высыпания (петехии, экхимозы).

На поздних стадиях ХБП присоединяются инверсия сна, кожный зуд (обусловлен гиперпаратиреозом, нарушением азотистого баланса), тонические судороги икроножных мышц, тяжёлая артериальная гипертония с интенсивными головными болями и осложнениями со стороны сердца, сосудов мозга и глазного дна (вплоть до потери зрения).

Пациенты с нарушением функции почек значительно чаще умирают от сердечно-сосудистых катастроф (инфаркт миокарда, инсульт), чем от терминальной почечной недостаточности. Могут наблюдаться уремические перикардиты, нарушения сердечного ритма вплоть до асистолии (при гиперкалиемии более 7 ммоль/л), застойная сердечная недостаточность.

Поражение нервной системы может протекать в виде уремической энцефалопатии и уремической полиневропатии. Расстройства органов пищеварения проявляются анорексией, тошнотой и рвотой (вероятно, из-за выделения азотистых шлаков в верхних отделах пищеварительного тракта), развитием эрозий и язв.

Для терминальной почечной недостаточности характерны повторные носовые кровотечения, запах аммиака изо рта (уринозный запах), тяжёлая гипергидратация (анасарка, уремический интерстициальный отёк лёгких, отёк мозга), критическая гиперкалиемия, уремическая кома. Полиурия и никтурия сменяются олигурией с последующей анурией.

Лабораторные маркёры

К лабораторным маркёрам относят: снижение относительной плотности мочи, протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия.

Снижение относительной плотности мочи отражает концентрационную функцию почек (канальцы). Данный метод вообще можно использовать в качестве скрининга для определения заболеваний почек при массовых осмотрах населения. Для поражения канальцев почек характерны изостенурия и гипостенурия, в то время как значения относительной плотности мочи 1018 и выше исключают его.

Протеинурия также является ранним и чувствительным маркёром почечного повреждения. При этом основным белком мочи, как правило, является альбумин. Учитывая, что протеинурия наряду со снижением относительной плотности мочи является самым неблагоприятным прогностическим компонентом нефротического синдрома, её выявлению уделяется огромное значение.

Визуальные маркеры повреждения почек определяются при инструментальном исследовании: ультразвуковое исследование, компьютерная томография, изотопная сцинтиграфия, контрастная урография.

Существенное значение придают уменьшению размеров почек (в отличие от острой почечной недостаточности, при которой размеры почек увеличены).

Оценка функции почек

Суммарную функцию почек оценивают по скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Скорость клубочковой фильтрации показывает, какой объём крови в миллилитрах может быть полностью очищен от креатинина за 1 минуту.

Снижение СКФ в динамике чётко отражает уменьшение числа действующих нефронов. Причём скорость снижения СКФ у каждого больного практически постоянна (при отсутствии дополнительных факторов прогрессирования). Рассчитав эту скорость по нескольким измерениям, можно заранее определить время начала гемодиализа.

Скорость клубочковой фильтрации является гораздо более чувствительным показателем функционального состояния почек, чем сывороточный креатинин или мочевина. Уровень мочевины не соответствует степени тяжести ХБП, поэтому от этого параметра отказались. Диагностическую ценность креатинина существенно снижает его зависимость от многих параметров: мышечной массы (у женщин креатинин на 15% ниже), диеты (у вегетарианцев уровень креатинина ниже), приёма некоторых лекарств и пр.

Оценить скорость клубочковой фильтрации можно при помощи расчётных формул или путём определения клиренса креатинина.

Клиренс креатинина

Клиренс креатинина — это способность почек выводить его из плазмы. Для исследования собирают мочу за определённый промежуток времени (2, 6, 12 или 24 часа) и, по меньшей мере, однократно берут кровь из вены. Оценка СКФ по клиренсу креатинина является более точной, чем расчётная формула, в начальных стадиях ХБП.

Впервые определять скорость клубочковой фильтрации по клиренсу креатинина предложил Реберг (Reberg) в 1926 г. Проба получила название пробы Реберга. Для анализа использовалась нагрузка экзогенным креатинином. Спустя 10 лет Е.М. Тареев и Н.А. Ратнер модифицировали пробу Реберга, предложив определять в крови и мочи концентрацию эндогенного креатинина, отменив нагрузку экзогенным креатинином.