Основные звенья патогенеза ВГА

(В.Ф.Учайкин, 1998 г.)

Заражение и проникновение вируса в ткань печени

Основные звенья патогенеза ВГА - student2.ru

Внутриклеточное взаимодействие вируса с биологически активными субстратами (репликация вируса)

Основные звенья патогенеза ВГА - student2.ru

Включение реакций Т-клеточного цитолиза

Основные звенья патогенеза ВГА - student2.ru Основные звенья патогенеза ВГА - student2.ru

Усиление в гепатоцитах прооксидантных систем Уменьшение в гепатоцитах антиоксидантных систем

Основные звенья патогенеза ВГА - student2.ru Основные звенья патогенеза ВГА - student2.ru

Усиление перекисного окисления липидов

Основные звенья патогенеза ВГА - student2.ru

Повышение проницаемости клеточных мембран гепатоцитов (синдром цитолиза)

Основные звенья патогенеза ВГА - student2.ru Основные звенья патогенеза ВГА - student2.ru Основные звенья патогенеза ВГА - student2.ru

Движение биологически активных веществ по градиенту концентрации (потеря ферментов, замена калия ионами Na, Ca, сдвиг рН в кислую сторону Падение синтеза ингибиторов протеаз Активация лизосомальных гидролаз (катепсинов Д, В, С, РНК-азы, ДНК-азы и др.)

Основные звенья патогенеза ВГА - student2.ru Основные звенья патогенеза ВГА - student2.ru

Разобщение окислительного фосфорилирования

Основные звенья патогенеза ВГА - student2.ru

Некроз отдельных гепатоцитов Аутолитический распад некротизированных гепатоцитов с высвобождением вирусных антигенов и аутоантигенов

Основные звенья патогенеза ВГА - student2.ru Основные звенья патогенеза ВГА - student2.ru

Стимуляция макрофагов, Т- и В-лимфоцитов с образованием специфических антител и аутоантител

Основные звенья патогенеза ВГА - student2.ru

Образование иммунных комплексов. Фиксация их на ткани печени. Элементы аутоагрессии

Основные звенья патогенеза ВГА - student2.ru Основные звенья патогенеза ВГА - student2.ru

Элиминация вирусных антигенов и аутоантигенов. Выздоровление

КРАТКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА НЕКОТОРЫХ ВИДОВ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ
ВГА ГА (болезнь Боткина) — инфекционное заболевание с фекально-оральным путём передачи, характеризующееся поражением печени с развитием симптомокомплекса острого гепатита. Заболевание известно с глубокойдревности, его описание содержат труды Гиппократа. Возбудитель энтеровирус, который относится к РНК-содержащим вирусам. В острый период к вирусу гепатита А образуются специфические антитела класса IgM (анти-HAV IgM) – основной маркер острого ВГА, затем титр их снижается и через 8 недель образуются IgG. Эпидемиология. Резервуар возбудителя — больной человек. Больной выделяет возбудитель в течение 2-3 нед до начала и в течение первых 3-5 сут желтушного периода. Передача возбудителя происходит фекально-оральным путём (через воду, пищевые продукты, грязные руки, различные предметы) Пик заболеваемости приходится на холодный сезон (поздняя осень или зима). После перенесённого заболевания формируется стойкая невосприимчивость к повторным заражениям.
ВГВ ГВ — инфекционное заболевание с парентерально-контактным механизмом передачи, характеризующееся поражением печени с развитием симптомокомплекса острого и хронического гепатита. Возбудитель – вирус гепатита В (ВГВ) – ДНК-содержащий вирус. Инфицирование гепатоцита вирусом гепатита В (HBV) сопровождается продукцией различных вирусных антигенов. HBsAg продуцируется всегда в избытке и секретируется в кровь. Включение иммунной системы приводит к выработке антител к соответствующим антигенам: анти-HBs, анти-HBе, анти-HBс. Из них только анти-HBs обладают защитными свойствами, обеспечивающими иммунитет к вирусу. Основными маркерами являются HBs(е)Ag и анти-HBсIgM, ДНК вируса и вирус­ная ДНК-полимераза. Эпидемиология.Резервуар возбудителя — инфицированный человек. Механизм передачи инфекции — парентерально-контактный. Основные пути передачи ВГВ – инъекционный,, гемотрансфузионный и половой. Также показана возможность вертикальной передачи ВГВ от матери к плоду. Ежегодно за­болевает не менее 50 млн человек. Основные группы риска — медицинские работники; люди, получающие гемотрансфузии или препараты крови; наркоманы, вводящие наркотики внутривенно; больные гемофилией; лица, находящиеся на гемо­диализе; дети матерей-носительниц HBsAg; половые партнёры носителей вируса.
ВГС ГС обычно протекает хронически и характеризуется преимущественным разви­тием хронических форм гепатита с исходом в цирроз и первичную карциному печени. Вирус гепатита С (ВГС) – РНК-вирус.Маркеры репликации вируса — антитела (IgM) к антигенам ВГС и вирусная РНК. Эпидемиология.Резервуар возбудителя — инфицированный человек. Основной тип передачи вируса — парентеральный. Основное отличие от эпидемиологии ВГВ – более низкая способность ВГС к передаче от беременной к плоду и при половых контактах. Больной выделяет вирус за несколько недель до появления клинических признаков и в течение 10 нед. после начала проявлений. Заболевание чаще регистрируют в США (до 90%всех трансфузионных гепатитов) и Африке (до 25%).
ВГD Возбудитель дельта-гепатита – дефектный РНК-содержащий вирус, т.к. для репродукции ему необходим вирус-помощник.Его выделяют только от пациентов, инфицированных вирусом гепатита В. Моноинфекция вирусом гепатита D абсолютно невозможна.Маркёры репликациивируса — антитела (IgM) к антигенам вируса гепатита D и вирусная РНК. Эпидемиология.Резервуар возбудителя — инфицированный человек, вирус передаётся парентеральным путём. Возможна вертикальная передача ВГD от матери к плоду.

Примечание: ВГ – вирусный гепатит

Хронический гепатит– полиэтиологическое диффузное заболевание печени, обусловленное первичным поражением ее клеток, продолжающееся без улучшения не менее 6 месяцев и характеризующееся воспалительно-дистрофическими, а также дегенеративными изменениями как паренхимы, так и интерстиция органа без нарушения дольковой архитектоники печени, имеющее стационарное или прогрессирующее в цирроз печени течение.

Наши рекомендации