Жировая паренхиматозная дистрофия
ВВОДНАЯ ЛЕКЦИЯ
На 3-ем курсе вы начинаете изучать патологию – не только новые предметы, но и совершенно другой взгляд на человека, в отличие от нормальной анатомии, биохимии, физиологии.
Что такое патология? Сложное слово, которое состоит из двух корней: pathos – болезнь, страдание и logos – наука, учение, т.е. учение о болезнях, заболеваниях.
На нашей кафедре вы будете изучать патологическую анатомию, которая является разделом общей патологии.
Предметом изучения в патологической анатомии являются структурные основы заболевания, т.е. те морфологические изменения, которые возникают в больном организме. Именно структурные, морфологические изменения определяют сущность заболевания, его клинические проявления, возможность или невозможность восстановления функции, а, следовательно, прогноз и исход любой болезни.
Вообще патологическую анатомию не следует воспринимать как науку о мертвых, потому что границы ее применения в современной клинической медицине неуклонно расширяются.
Морфологические признаки широко используют врачи-клиницисты для диагностики различных заболеваний. Например, осмотр зева – полностью основан на оценке морфологических признаков – наличие отека, полнокровия (гиперемии), фибринозной или гнойной пленки и т.д. Пальпация печения, при которой врач определяет состояние ее края – заострен или закруглен, консистенцию – плотная или мягкая, размеры – уменьшены или увеличены – это все оценка морфологических признаков.
Кроме того, в настоящее время существует масса инструментальных методов визуализации, то есть прижизненного морфологического исследования пациента. К ним относятся методы УЗИ, КТ, ЯМР или МРТ, а также рутинное Rö-исследование.
Справедливости ради необходимо отметить, что, хотя патологоанатомический диагноз и является по всем канонам окончательным, но в ряде случаев он очень труден или даже невозможен без учета клинических данных, например, при диагностике лимфопролиферативных заболеваний.
Традицией отечественной школы патологоанатомов является клинико-анатомическое направление, которое в настоящее время нашло признание и на Западе в виде так называемой клинической патологии.
Патологическая анатомия также занимается изучением пато- и морфогенеза заболеваний (от рathos – болезнь, genesis – развитие), то есть динамики и механизмов развития заболевания, последовательности морфологических изменений.
Знание цепочки патогенеза позволяет разорвать ее на наиболее ранних этапах и предотвратить развитие тяжелых осложнений, а также создать условия для регенерации (восстановления) тканей.
При изучении патогенеза мы неизбежно будем касаться вопросов этиологии, то есть причин и условий, которые способствуют развитию различных заболеваний.
Например, причиной туберкулёза является туберкулезная палочка, или палочка Коха, но необходимым условием заболеванием служит снижение реактивности организма, которое м.б. обусловлено плохим питанием, плохими бытовыми условиями, хроническим стрессом и т.д.
В ответ на действие повреждающего этиологического фактора в организме человека развивается целый комплекс ответных реакций, которые включают в себя процессы повреждения, а также процессы компенсации и приспособления. От их соотношения зависят особенности течения и исхода патологического процесса.
Компенсаторно-приспособительные процессы (КПП) отражают реактивность организма, т.е. его способность адекватно отвечать на действие этиологического фактора. Различают общую, неспецифическую реактивность (лейкоциты, макрофаги) и специфическую, или иммунную (иммунокомпетентные клетки, клеточный и гуморальный иммунитет). Реактивность организма зависит от генетических особенностей, возраста, времени суток, состояния окружающей среды и массы других факторов, которые необходимо учитывать.
Следует отметить, что КПП могут длительное время скрывать изменение функции, например, по лабораторным данным функция печени нормальная, а по данным УЗИ – там метастазы опухоли. Это благодаря тому, что сохранившиеся гепатоциты некоторое время способны брать на себя функцию погибших, работая в несколько раз больше.
Будучи морфологами и материалистами, мы обращаем ваше особое внимание на принцип единства структуры и функции.
Функция – это свойство определенной структуры. Какое-либо изменение структуры неизбежно влечет за собой изменение функции. Иная химическая структура, иной атом – значит другая функция. Изменилась структура митохондрий – изменился энергетический баланс. Изменилась структура рибосом – изменился белковый синтез.
Иными словами, функциональной патологии, которая не сопровождается структурными изменениями, в природе не существует. При обследовании больного (перкуссия, аускультация, пальпация, рентген, УЗИ, КТ, МРТ) врач работает на макроскопическом уровне, но это не означает, что на других уровнях изменений нет. Врачам нельзя допускать столь грубую ошибку. Другой вопрос, можем ли мы определить, увидеть эти структурные изменения, или они настолько тонкие, локализованные на молекулярном уровне, что не доступны регистрации при помощи имеющихся у нас методов и средств.
Несомненно, что для лучшего понимания предмета мы должны познакомиться с объектами и методами исследования патологической анатомии.
Объекты:
1. Труп (мертвое тело, cadaver) мы наблюдаем с наступлением биологической смерти.
Смерть по причине м.б.:
Ø естественная;
Ø насильственная;
Ø от заболевания.
В зависимости от обратимости изменений различают смерть клиническую и биологическую.
Клиническая смерть – это временное, обратимое, ограниченное сроком переживания коры головного мозга, прекращение дыхания и кровообращения.
Биологическая смерть – это необратимое прекращение жизнедеятельности организма.
В большинстве стран мира человек считается мертвым с момента наступления смерти мозга. Вследствие этого значительно расширяется база доноров органов для трансплантации, благодаря чему в развитых странах удается спасти большое количество жизней.
Вместе с тем, критерии смерти мозга долгое время дискутировались. В настоящее время наиболее общепризнанные – Питтсбургские критерии:
Ø отсутствие фотореакции зрачков;
Ø отсутствие роговичного рефлекса – при раздражении роговицы не происходит моргания, смыкания век;
Ø отсутствие глотательного рефлекса – при раздражении стенок глотки;
Ø отсутствие потенциалов на электроэнцефалограмме;
Ø прекращение кровотока по данным ангиографии головного мозга и др.
Для врача-клинициста знание этих критериев очень полезно с прагматической точки зрения. Наличие или отсутствие критериев смерти мозга определяет длительность реанимационных мероприятий. Понятно, что при наличии критериев смерти мозга реанимационные мероприятия становятся нецелесообразными, и наоборот.
Итак, первым объектом исследования в патологической анатомии является труп. Исследование трупа осуществляется путем вскрытия, или аутопсии. Патологоанатомическому вскрытию обязательно подлежат все умершие в стационаре от заболеваний. Процент вскрытий в нашей стране очень высок – 90-98%. За рубежом в силу религиозных и экономических причин он составляет около 10%.
Какое же значение имеет аутопсия, вскрытие трупа, в системе здравоохранения?
1. Прежде всего, огромное научно-познавательное значение:
Материал для научных исследований, изучения пато- и морфогенеза различных заболеваний, их естественного и лекарственного патоморфоза. Необходимо иметь в виду, что новые нозологические единицы не могут быть выделены до тех пор, пока не описана их морфология.
2. Обучение студентов
3. Повышение квалификации врачей – врач больного наблюдает, ставит диагноз, лечит, а на вскрытии он проверяет правильность диагностики, эффективность терапии, выясняет причину смерти. Это помогает совершенствовать диагностическую и лечебную тактику врача, избежать ошибок в будущем при лечении аналогичного больного.
4. Анализ секционных случаев – это повышение квалификации врача, эффективное средство его обучения. Этой же цели служат и клинико-анатомические конференции, которые регулярно проводятся в отделениях и больницах с целью разбора наиболее сложных и редких случаев.
5. Вскрытия – это контроль над деятельностью лечебного учреждения:
Ø Патологоанатом может объективно оценить квалификацию врача, учитывая процент совершенных им ошибок;
Ø Анализ секционных случаев позволяет также выявить дефекты организации лечебно-диагностического процесса – несвоевременность оказания помощи, отсутствие необходимой диагностической аппаратуры, отсутствие необходимых методик лабораторного исследования;
Ø Анализ врачебных ошибок, которые могут быть объективными и субъективными.
6. Вскрытие может иметь судебно-медицинское значение, если в ходе его впервые обнаруживаются признаки насильственной смерти (травма, отравления). В таком случае патологоанатомическое вскрытие приостанавливается и труп передают судебно-медицинским экспертам, задача которых заключается в помощи органам юстиции.
7. Санитарно-эпидемиологическая роль вскрытий. Если на вскрытии обнаруживают признаки инфекционного заболевания, диагноз которого не был установлен в клинике, например, чума, патологоанатом заполняет экстренное извещение в вышестоящие органы здравоохранения, которые объявляют карантин и проводят противоэпидемические мероприятия. Но если чума – это казуистика, то не диагностированные туберкулез и дифтерия – это повседневная практика.
Кроме вскрытий, объектом исследования в патологической анатомии являются:
2. Операционный материал, т.е. все то, что удалено во время операции. Операционный материал подлежит обязательному гистологическому (микроскопическому) исследованию с целью диагностики (обосновано ли было оперативное вмешательство, достаточен ли его объем и т.д.). Результаты гистологического исследования, особенно в случае обнаружения опухоли, определяет дальнейшую тактику лечения больного, поскольку оно позволяет установить характер опухоли (доброкачественная или злокачественная), есть ли метастазы, чувствительна ли опухоль к радио или химиотерапии и т.д. И все это, заметьте, чрезвычайно важно для живого человека!
3. Биопсии – это оперативное удаление кусочка органа или ткани с диагностической целью.
Морфологический метод диагностики – один из наиболее точных, он дает массу ценной информации для врача-клинициста. Некоторые диагнозы вообще невозможны без морфологического исследования – например, вариант гломерулонефрита, причины нарушения функции почечного трансплантата, степень злокачественности опухоли и др.
Биопсии по целям делят на:
1. предварительные – при этом удаляется только часть патологического очага;
2. расширенные – удаляется весь очаг, например, узел в молочной железе, если окажется, что это доброкачественная опухоль, то биопсия становится не только диагностической, но и лечебной одновременно, если злокачественная – необходимо продолжение лечения;
3. срочные – они же CITO!-биопсии – используются для интраоперационного уточнения диагноза, т.е. больной находится на операционном столе, срочно изготавливаются гистологические препараты из нефиксированной замороженной ткани, гистологический диагноз устанавливается через 15-20 минут, в зависимости от диагноза – выбор объема операции, лечебной тактики.
Кроме того, по методу забора биопсии делят на:
1. инцизионные – incisio – иссечение, вырезание – т.е. скальпелем иссекается кусочек ткани – это оперативное вмешательство с обезболиванием, последующим наложением швов, возможными послеоперационными осложнениями;
2. пункционные – забор материала осуществляется специальной иглой или специальными щипчиками; так исследуют печень, почки, различные слизистые оболочки во время эндоскопического исследования; достоинства – малотравматичная операция, которая легче переносится больным, но одновременно сохраняет высокую информативность.
Гломерулонефриты должны обязательно подтверждаться биопсией (разное лечение); гастриты без биопсии – неязвенная диспепсия.
В силу малой травматичности пункционной биопсии её можно использовать для проверки эффективности лечения, например, биопсия печени – установление разновидности гепатита (А, В, С и т.д.), степени его активности, чувствительности к терапии, определения прогноза – нет ли перехода в цирроз печени.
За рубежом без биопсии не заключают договоры о медицинском и другом страховании.
В Японии – колоссальные успехи в диагностике раннего рака желудка благодаря обязательной гастроскопии и гастробиопсии (выявляют раки менее 1 мм – отсюда совершенно иные, не калечащие методы лечения).
Медицина будущего – это медицина доклинической диагностики (когда нет субъективной симптоматики). Это могут обеспечить биопсии + другие методы визуализации (УЗИ, КТ, МРТ, рентген и др.).
4. Экспериментальный материал – чрезвычайно важен для моделирования и изучения динамики заболеваний, идентификации наиболее ранних изменений в органах и тканях.
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ в патологической анатомии:
Обычные морфологические методы:
1. Макроскопическое исследование – часто позволяет уже на этом этапе установить диагноз.
2. Микроскопическое исследование – очень важно, т.к. иногда макроскопических изменений нет (т.е. для первичной диагностики) или для уточнения диагноза (макро – узел в молочной железе, микро – это м.б. опухоль или травматический жировой некроз, если опухоль – доброкачественная или злокачественная, её гистогенез, отсюда выбор методы лечения).
Микроскопическое исследование – очень широкое понятие:
1. световая микроскопия;
2. поляризационная микроскопия – молекулярный уровень, степень упорядоченности молекул, их стереохимическая организация;
3. люминесцентная микроскопия – метка специальным флюоресцирующим веществом;
4. фазово-контрастная микроскопия – для изучения живых клеток;
5. электронная – для изучения ультраструктур клеток.
Кроме разных видов микроскопии существуют разные методы обработки тканей, подготовки их к исследованию:
1. гистохимия – изучение химической структуры отдельных клеток, межклеточных структур, количества и качества белков, жиров, углеводов, нуклеиновых кислот, активности ферментов – цикла Кребса, пентозо-фосфатного шунта, протеолитических (КФ, ЩФ) и др. как на световом уровне, так и на ультраструктурном;
2. иммуногистохимия – сочетание гистохимии и иммунологических методов – использование моноклональных антител против определенных АГ, т.е. изучение антигенной структуры клеток и тканей (особенно важно в онкологии для уточнения гистогенеза опухоли, т.к. определяется чувствительность к разным методам терапии (лучевая, химио, комбинированная));
3. молекулярные методы – гибридизация in situ, ПЦР и др. – изучение молекулярной структуры клеток и тканей.
Это дает возможность изучать ткани на всех уровнях.
Все эти методы широко используются как для научных исследований, так и для повседневной диагностики заболеваний человека.
Курс патологической анатомии делится на общую и частную. В курсе общей патологической анатомии изучаются общепатологические процессы, частная пат. анатомия включает изучение конкретных заболеваний.
Патологическая анатомия является азбукой медицинской науки во всем разнообразии её проявлений, независимо от раздела, специальности, потому что позволяет врачу любой специальности понимать и познавать сущность заболевания и методы борьбы с ним.
Собственно говоря, азбуку медицины составляют так называемые общепатологические процессы, которые мы и будем изучать в 1-ом семестре (модуле).
К общепатологическим процессам относятся:
1) Повреждения (альтерация):
a) дистрофия;
b) некроз;
c) атрофия;
d) апоптоз.
2) Расстройства кровообращения:
a) общие (шок, общее острое малокровие, общее венозное полнокровие и др.);
b) местные (кровотечение, кровоизлияние, тромбоз, эмболия и др.).
3) КПП:
a) гипертрофия;
b) гиперплазия;
c) метаплазия;
d) регенерация;
e) организация.
4) Воспаление и иммунопатологические процессы.
5) Опухоли.
6) Пороки развития (нарушения эмбрио- и онтогенеза).
Все общепатологические процессы, независимо от причин их возникновения, имеют общие, однотипные закономерности развития и исхода.
Дело в том, что при всем многообразии проявлений, природа одновременно и очень экономна, потому что те десятки тысяч нозологических единиц, которые числятся в международной классификации болезней, в действительности складываются из довольно ограниченного числа перечисленных общепатологических процессов.
Своеобразие каждой нозологической единицы определяется лишь качественным и количественным соотношением этих общепатологических процессов, то есть особенностями их комбинации и интенсивностью. В этом смысле существует прямая аналогия с алфавитом. Как из 33 букв алфавита складываются десятки тысяч слов, так и из ограниченного числа общепатологических процессов складываются тысячи разнообразных заболеваний. Зная буквы, мы можем прочесть и, в большинстве случаев, понять смысл любого слова. Точно также обстоит и дело и с узнаванием и пониманием сущности заболеваний.
Поэтому, изучив «патологоанатомический алфавит» в 1-ом семестре, в следующем семестре мы займемся изучением отдельных нозологических единиц, которые потом, в клиническом аспекте, вы будете изучать на разных кафедрах нашего университета – хирургии, терапии, акушерства и гинекологии, урологии, инфекционных болезней и т.д.
Изучение общепатологических процессов будет происходить по следующей схеме:
1. Определение процесса (его сущность), которое желательно знать наизусть.
2. Этиология.
3. Патогенез.
4. Морфологические изменения, обусловленные процессом:
a. макроскопические и;
b. микроскопические.
5. Возможные исходы процесса.
6. Значение процесса для организма (каким образом он отражается на функции органов).
ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ
Повреждение – от лат. аlteratio – изменение – структурные изменения (клеток и межклеточных структур), сопровождающиеся пониженной жизнедеятельностью – гипобиотические процессы.
К ним относятся: дистрофии, некроз, апоптоз, атрофия.
ДИСТРОФИИ
Дистрофии (от dys – нарушение, tropho – питаю)– это качественные и количественные структурные изменения клеток, межклеточного вещества и волокнистых структур органов и тканей, обусловленные нарушением обмена веществ.
Морфологическая сущность дистрофий:
1. увеличение или уменьшение количества каких-то веществ в клетках (жира, гликогена и т.д.);
2. изменение качества (физико-химических свойств) веществ (в норме белки и жиры в мембранах связаны между собой, при патологии их связь разрушается – деструкция липопротеидных комплексов);
3. изменение локализации веществ в организме (в норме желчные кислоты – только в желчи, при патологии – в крови);
4. появление в организме аномальных веществ, которые в норме отсутствуют – амилоид.
Морфогенез – механизмы развития дистрофий:
1. Инфильтрация – количественное изменения веществ в клетках, тканях, межклеточном веществ, избыточное проникновение и накопление продуктов обмена (при нефротическом синдроме инфильтрация грубодисперсными белками эпителия канальцев почки, инфильтрация холестерином и липопротеидами интимы аорты при атеросклерозе).
2. Декомпозиция (фанероз) – распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества и накопление продуктов обмена в тканях (клетках) (жировая дистрофия кардиомиоцитов при дифтерии, фибриноидное набухание при ревматических болезнях).
3. Трансформация – образование продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, появление их в необычном месте (жиры и углеводы превращаются в белки; глюкоза – в гликоген).
4. Извращенный синтез – синтез в тканях или клетках веществ, не встречающихся в норме (синтез аномального белка амилоида; алкогольного гиалина в гепатоцитах, гликоген в эпителии узкого сегмента нефрона при сахарном диабете).
Классификация дистрофий:
1. По локализации (преимущественной):
a. паренхиматозные;
b. сосудисто-стромальные;
c. смешанные.
2. По преобладанию вида нарушенного обмена:
a. белковые;
b. жировые;
c. углеводные;
d. минеральные.
3. По распространенности процесса в организме:
a. общие (во всем организме);
b. местные (в одном органе).
4. По происхождению:
a. врожденные (генетические дефекты, чаще наследственные, например, недостаточность лизосомальных ферментов – болезни накопления).
b. приобретенные;
ПАРЕНХИМАТОЗНЫЕ ДИСТРОФИИ
Паренхиматозные дистрофии – качественные и количественные структурные изменения в клетках паренхимы, обусловленные нарушением обмена веществ.
Паренхима – часть органа, высокоспециализированная в функциональном отношении, обеспечивающая выполнение его специфической функции – кардиомиоциты, гепатоциты, эпителий почечных канальцев, эпителий желез (слюнных желез, желудка), ациноциты pancreas и т.д.
1. По виду нарушенного обмена паренхиматозные дистрофии м.б.:
a. белковые;
b. жировые;
c. углеводные.
Белковые паренхиматозные дистрофии:
Зернистая дистрофия
Зернистую дистрофию (мутное, тусклое набухание) вызывают даже незначительные повреждающие факторы: легкие инфекции, интоксикации (экзо- и эндогенные), повышение температуры тела.
Макроскопически: органы слегка увеличены в объеме, дряблые, с тусклой матовой поверхностью среза, бледные. Микроскопически выявляется мелкая зернистость в цитоплазме, бледность окраски ядер, нечеткость границ клеток, увеличение их в объеме.
Исход: чаще – возврат к норме, редко – переход к некрозу отдельных клеток.
2. Вакуольная дистрофия – характеризуется появлением в цитоплазме клеток вакуолей, заполненных жидкостью.
Причины:
1. вирусные инфекции (вирусный гепатит – вакуольная дистрофия гепатоцитов);
2. действие токсинов, токсических в-в (гликоли – многоатомные спирты (антифриз, тормозная жидкость – этиленгликоль, пропиленгликоль) – вакуольная дистрофия эпителия почечных канальцев – острая почечная недостаточность);
3. нарушение электролитного баланса (гипокалиемия при неконтролируемом приеме диуретиков – вакуольная дистрофия эпителия почечных канальцев);
4. гипоксия (миокард – при ишемии (уменьшении притока крови)).
Патогенез:
1. повышение проницаемости лизосомальных мембран → выход гидролитических ферментов в цитоплазму → растворение, лизис белковых структур, органелл → фокальный колликвационный некроз клетки.
2. повышение проницаемости мембран клеток приводит к гидратации цитоплазмы и возникновению вакуолей.
Морфология:
Макро:орган увеличен, бледный, дрябловатый.
Микро: вакуоли (мелкие пустоты) четко или нечетко отграниченные в цитоплазме. Цитоплазма прозрачна, ажурна, кружевная из-за множества мелких вакуолей.
Исходы:
1. если устранить причину, возможен возврат к норме (например, при вирусном гепатите обратимый процесс);
2. если причина не устранена – переход в баллонную дистрофию (мелкие вакуоли сливаются, образуя одну большую вакуоль: ядро оттеснено на периферию; необратимый процесс – тотальный колликвационный некроз – гибель клетки).
Значение для организма – велико – м.б. причиной недостаточности функции органа (печеночной, почечной, сердечной и т.д.) и, следовательно, причиной смерти.
3. Гиалиново-капельная дистрофия – встречается редко, хар-ся наличием в цитоплазме клеток крупных капель (гранул белка) – фокальный коагуляционный (свертывание белка) некроз клетки.
Чаще – в почках, реже – печени, совсем редко – в миокарде.
В эпителии канальцев почки – при нефротическом синдроме– когда в первичной моче много белка. Эпителий канальцев реабсорбирует этот белок, который накапливается в цитоплазме. Это происходит вследствие недостаточности лизосомального аппарата, поэтому белок не успевает рассасываться, вступать в метаболизм.
В печени – при алкоголизме, когда происходит фокальный коагуляционный некроз гепатоцитов.
По механизму – инфильтрация. Редко возможна в цитоплазме гепатоцитов при гепатитах и циррозах печени в виде локальных некрозов в цитоплазме. При длительной алкогольной интоксикации, билиарном и индийском детском циррозах в гепатоцитах появляются тельца Маллори – особый белок алкогольный гиалин (извращённый синтез).
Исход: неблагоприятный, завершается тотальным коагуляционным некрозом клетки.
Значение для организма – происходит резкое снижение функции – массивная протеинурия, цилиндрурия, гипопротеинемия, нарушения электролитного баланса. Нарушение белоксинтетической, желчеобразующей и др. ф-ций печени.
4. Роговая дистрофия – усиленное ороговение в коже или появление роговых масс в неороговевающем эпителии (слизистых оболочек полости рта, пищевода, матки и др., где в норме нет рогового в-ва – кератина).
Роговая дичтрофия м.б. приобретенной местной – лейкоплакия (leukos – белый, plaq – место, площадь).
Причины:
1. хронические воспаления,вызванные инфекцией, действием физических и химических факторов (курение),
2. -гипо- и авитаминоз А.
Микро:
1. гиперкератоз – появление или увеличение кол-ва роговых масс;
2. паракератоз – наличие кератина в живых клетках, сохранивших ядра;
3. акантоз – удлинение эпидермальных выростов и, соответственно, сосочков дермы;
4. клеточные воспалительные инфильтраты – в подлежащих тканях, субэпителиальном слое.
Лейкоплакия– предраковое состояние!!!
Общая врожденная роговая дистрофия – ихтиоз – (ихтиос – рыба) –гиперкератоз в коже, кожа как рыбья чешуя. Тяжелые формы несовместимы с жизнью, т.к. нарушены потовыделительная, газообменная, терморегуляционная и защитная функции кожи.
Жировая паренхиматозная дистрофия
появление жира в свободном, несвязанном состоянии в цитоплазме клеток.
В организме есть лабильный и стабильный жир. Жировая паренхиматозная дистрофия связана с нарушением обмена стабильного жира (в норме жир цитоплазмы клеток связан с белками – липопротеидные комплексы– морфологически не выявляется). Ее сущность - это появление в клетках паренхимы жира в свободном состоянии. Он может выявляться морфологически. При окрашивании гематоксилином и эозином (Г & Э) в клетках видны вакуоли – пустоты на месте экстракции жира, т.к. в процессе гистологической обработки тканей жир вымывается органическими растворителями – спирт, ксилол, хлороформ. Если сделать срез без экстракции жира (с замороженных образцов), то его можно выявить гистохимически с помощью красителей: судан-III – оранжевый, судан-IV – красный, судан чёрный и осмиевая кислота – чёрный.
Причины:
1. тяжелые инфекции (дифтерия, ТВС, вирусный гепатит С и др.);
2. интоксикации (экзогенные – этиловый спирт; эндогенные – уремия, желтуха, эклампсия, сахарный диабет, опухолевая интоксикация);
3. гипоксия – недостаток О2 – при общем хроническом малокровии, б-нях легких, сердца и др.
4. сахарный диабет.
Патогенез:
1. декомпозиция – распад сложных липопротеидных комплексов – отдельно жир и белки – все причины;
2. инфильтрация – жир приносится током крови, лимфы, но не вступает в метаболизм, не окисляется в клетке из-за гипоксии – недостаток О2, интоксикации, инфекции – повреждение ферментов;
3. трансформация – переход углеводов в жиры, например, при сахарном диабете.
Морфология:
Макро: орган увеличен, бледный (сдавливаются капилляры увеличенными в размере клетками, цитоплазма которых содержит жир), желтый, глинистый (жир желтого цвета), тестоватый (по консистенции).
Печень – сравнивают с гусиной.
В миокарде – тигровое сердце: желтые полосы чередуются с красновато-коричневатыми под эндокардом, т.к. жир в цитоплазме не всех, а части кардиомиоцитов.
Микро – оптически пустые вакуоли на месте жировых капель (Г & Э). Для выявления жиров нужны гистохимические методы и замороженные (криостатные) срезы.
Исходы– возврат к норме или гибель клетки.
Значение – ведет к недостаточности органов, м.б. причиной смерти – альтеративный миокардит при дифтерии (в основе – острая жировая паренхиматозная дистрофия).