Альтернирующие синдромы

1. Синдром Джексона (hemiplegia alternans hypoglossica) наблюдается при половинном поражении нижнего отдела продолговатого мозга и харак­теризуется сочетанием периферическо­го паралича n. hypoglossi с централь­ным гемипарезом противоположных конечностей.

2. Синдром Авеллиса — то же, с присоединением к поражению XII нер­ва периферического паралича мягкого нёба и голосовой связки (ядра IX и Х нервов) на стороне очага.

3. Синдром Шмидта — периферическое поражение XII, IX, Х и XI нервов в сочетании с центральным парезом противопо­ложных конечностей.

Возможно присоединение к гемипарезу на противоположной стороне гемианестезии (поражение, кроме пирамидных, и чув­ствительных путей); либо при сохранности базальной части и незатронутых, следовательно, пирамидных путях наличие пере­крестной гамианестезии без двигательных пирамидных рас­стройств. Наблюдаются расстройства чувствительности на лице соответственно стороне поражения (чувствительное ядро n. tri-gemini) или анестезия глотки и мягкого нёба (чувствительное ядро IX — Х нервов) с. перекрестным гемипарезом или гемианестезией. Наконец, на стороне поражения возможно присоедине­ние мозжечковой атаксии (corpus restiforme, говерсов пучок)

4. Синдром Валленберга—Захарченко (при закупорке ниж­ней задней мозжечковой артерии): на стороне поражения — па­ралич мягкого неба и голосовой связки (поражение nucleus ambiguus), триада Горнера—Клода Бернара (поражение симпа­тических волокон), вестибулярно-мозжечковые расстройства (нистагм, атаксия); на противоположной стороне — выпадение болевой и термической чувствительности (поражение спино-таламических волокон) на туловище и конечностях; диссоцииро­ванное расстройство чувствительности на лице чаще бывает на стороне очага (поражен нисходящий корешок тройничного нерва). Некоторые варианты описаны В.В. Михеевым.

5. Синдром Мийара — Гублера (hemiplegia alternans facialis) — очаг поражения в нижнем отделе моста; наблюдается пе­риферический паралич лицевого нерва на стороне поражения, центральный паралич противоположных конечностей.

6. Синдром Фовилля (hemiplegia alternans abducento-facialis) — то же, с присоединением поражения n. abducentis или па­ралича взора в сторону очага. К обоим синдромам (5 и 6) мо­жет присоединиться вследствие поражения чувствительных пу­тей гемианестезия на противоположной очагу стороне.

7. Синдром Вебера. Очаг в основании ножки мозга, захваты­вающий пирамидный пучок и волокна выходящего здесь n. ocu­lomotorii: поражение n. oculomotorii на стороне очага, централь­ный паралич лица, языка и конечностей на противоположной стороне.

8. Синдром Бенедикта. Очаг на том же уровне, но располо­женный более дорсально, при сохранности или малой затронутости пирамидного пучка. Наблюдается паралич n. oculomotorii на стороне очага, гемитремор (интенционный); иногда экстра­пирамидный гемигиперкинез в противоположных конечностях (синдром Клодта).

И здесь возможно за счет вовлечения в процесс чувствитель­ных проводников присоединение чувствительных расстройств на противоположной очагу стороне.

2.Афазия (от греч. a – отрицат. частица и phasis – высказывание) — системные нарушения речи, вызванные локальными поражениями коры левого полушария (у правшей). Эти нарушения могут затрагивать фонематическую, морфологическую и синтаксическую структуры активной и пассивной речи. По классификации А.Р. Лурия, основанной на концепции динамической локализации высших психических функций, выделяется семь форм. При поражении задней трети височной извилины левого полушария (у правшей) возникает сенсорная афазия, впервые описанная К. Вернике в 1874 г., в основе которой лежит нарушение фонематического слуха, различение звукового состава слов.
При поражении средних отделов левой височной области (у правшей), возникает акустико–мнестическая афазия, в основе которой лежит нарушение слухоречевой памяти. При поражении задненижних отделов височной области левого полушария (у правшей) возникает оптико–мнестическая афазия, в основе которой лежит нарушение зрительной памяти, слабость зрительных образов слов. При поражении зоны третичной коры теменно–височно–затылочных отделов левого полушария (у правшей), возникает семантическая афазия, впервые описанная Г. Хэдом в 1926 г., в основе которой лежат дефекты симультанного анализа и синтеза.
При поражении нижних отделов постцентральной коры левого полушария (у правшей) возникает афферентная моторная афазия, впервые описанная О. Липманом в 1913 г., в основе которой лежит нарушение кинестезической афферентации, идущей при произнесении слов. При поражении нижних отделов премоторной коры левого полушария мозга (у правшей) возникает эфферентная моторная афазия, впервые описанная П. Брока в 1861 г., в основе которой лежит нарушение кинетической организации речевых актов в силу инертности речевых стереотипов.
При поражении средне– и задне–лобных отделов коры левого полушария мозга (у правшей) возникает динамическая афазия, впервые описанная К. Кляйстом в 1934 г., в основе которой лежат нарушения сукцессивной организации речевого высказывания, дефекты внутренней речи, связанные с планированием речи.