В. Втрата мембранного потенціалу

С. Дезактивація антиоксидантів

Д. Осмотичне розтягнення клітинної мембрани

Е. Делеція хромосом с. 145

2.1.24. Зменшення надходження крові до органів та тканин (ішемія) спричиняє їх кисневе голодування та загибель. Який механізм ушкодження клітин буде ведучим?

А. Ацидотичний

В. Ліпідний

С. Кальцієвий

Д. Електролітно-осмотичний

Е. Нуклеїновий с. 147

2.1.25. У 5-річної дитини виник гіпервітаміноз Д внаслідок надмірного прийому ергокальциферолу. Який механізм ушкодження клітин буде в цьому разі ведучим?

А. Надмірне утворення вільних радикалів

В. Зниження активності антиоксидантів

С. Внутрішньоклітинний ацидоз

Д. Внутрішньоклітинна гіперкаліємія

Е. Делеція хроматину с. 143-144

2.1.26. Цинга виникає внаслідок авітамінозу С і супроводжується важкими метаболічними та органічними розладами. На клітинному рівні ці ушкодження зумовлені:

А. Недостатнім утворенням антиоксидантів

В. Внутрішньоклітинний ацидоз

С. Внутрішньоклітинний алкалоз

Д. Внутрішньоклітинний набряк

Е. Порушенням утворення і-РНК с. 143

2.1.27. Одним із можливих шляхів підвищення вмісту вільних жирних кислот в клітині є збільшення їх концентрації в крові. Це може спостерігатись при:

А. Цукровому діабеті

В. Тканевій гіпоксії

С. Ішемії

Д. Запаленні легень

Е. Анемії с. 143

2.1.28. В крові хворої дитини виявлено низький вміст альбумінів і фібриногену. Відомо, що ці речовини синтезуються гепатоцитами. Зниження активності яких клітинних органел найбільш вірогідно обумовлює це явище?

А. Гранулярної ЕПС

В. Агранулярної ЕПС

С. Лізосом

Д. Комплексу Гольджі

Е. Мітохондрій с. 148

Екстремальні стани

2.2.1. Хворому на інсулінзалежний цукровий діабет був введений інсулін. Через деякий час у хворого появились слабкість, дратівливість, посилення потовиділення, тобто перші признаки гіпоглікемічної коми. Який основний механізм розвитку гіпоглікемічної коми?

А. Вуглеводне голодування головного мозку

В. Посилення глікогенолізу

С. Посилення кетогенезу

Д. Посилення ліпогенезу

Е. Зменшення гліконеогенезу

2.2.2. У хворого на 2-гу добу після розвитку інфаркту міокарда різко впав систолічний АТ до 60 мм рт.ст. з тахікардією 140 уд/хв, задишкою, втратою свідомості. Які механізми мають вирішальне значення в патогенезі шоку що розвинувся?

А. Зменшення хвилинного об’єму крові

В. Підвищення збудливості міокарда продуктами некротичного розпаду

С. Зниження об’єму циркулюючої крові

Д. Розвиток пароксизмальної тахікардії

Е. Розвиток анафілактичної реакції на міокардіальні білки

2.2.3. У підлітка 12 років, який протягом 3-х місяців різко схуднув, вміст глюкози в крові становив 50 ммоль/л. У нього розвинулася кома. Який головний механізм її розвитку?

А. Гіперосмолярний

В. Гіпоглікемічний

С. Кетонемічний

Д. Лактатцидемічний

Е. Гіпоксичний

2.2.4. Хворий сонливий, свідомість потьмарена, реакції на сильні подразники загальмовані. Шкіра бліда, суха, виражені набряки, м’язові фібрилярні посмикування. Мідріаз. Дихання типу Чейна-Стокса з аміачним запахом. При аускультації серця – шум тертя перикарду. Який вид коми розвинувся у хворого?

А. Гіпоосмолярна

В. Ниркова

С. Кетоацидотична

Д. Апоплексична

Е. Печінкова

2.2.5. Хворому на виразку шлунку введено в м’яз 1,5 мл 2,5% розчину бензогексонію. Через 30 хв. він, порушивши розпорядження лікаря лежати 2-2,5 год., вирішив встати, від чого втратив свідомість. Шкірні покрови бліді, пульс прискорений, артеріальний тиск знижений, зіниці розширені. Який вид екстремальних станів у хворого?

А. Колапс

В. Травматичний шок

С. Анафілактичний шок

Д. Кардіогенний шок с. 459

2.2.6. Студент, що вперше переступив поріг операційної, раптом відчув слабість, головокружіння, дзвін у вухах, потемніло в очах. Втратив свідомість. Обличчя бліде, кінцівки холодні. Пульс слабкий, сповільнений, артеріальний тиск низький. Зіниці розширені. Який вид екстремальних станів у хворого?

А. Непритомність

В. Кома

С. Травматичний шок

Д. Кардіогенний шок

Е. Анафілактичний шок с. 459

2.2.7. Хворий протягом 5 років хворіє на стенокардію, ліки останнім часом приймав не регулярно, багато курив. Протягом останніх 3-х днів турбував біль в серці, стискування за грудиною. Наступило погіршення: відчув нестачу повітря, різкий тиснучий біль за грудиною, головокружіння, “темні кола” перед очима. пульс 200 уд/хв., ниткоподібний. Який вид екстремальних станів у хворого?

А. Кардіогенний шок

В. Анафілактичний шок

С. Травматичний шок

Д. Опіковий шок

Е. Кома с. 420, 457

2.2.8. Хворий перебуває на стаціонарному лікуванні з приводу інфекційного гепатиту. Тривалий час зловживав алкоголем. На сьомий день з’явилась слабість, апатія, відчуття тривоги, мова стала повільною, плутаною, блювання і біль в животі. Ще через день з’явився “хлопаючий” тремор рук, галюцинації. Який вид екстремальних станів?

А. Печінкова кома

В. Ниркова кома

С. Гіперглікемічна кома

Д. Гіпоглікемічна кома

Е. Гіперосмолярна кома с. 513

2.2.9. Хворий поступив у клініку зі скаргами на набряки, на нудоту, зрідка блювання, в’ялість, свербіння шкіри, безсоння. Об’єктивно: шкірні покриви бліді, сухі, набряки обличчя, повік кінцівок. На слизовій рота крововиливи, запах аміаку. Пульс – 100 уд/хв., ритмічний. Дихання глибоке, шумне, шум тертя перикарду. Який вид екстремальних станів?

А. Уремічна кома

В. Печінкова кома

С. Гіперосмолярна кома

Д. Гіпоглікемічна кома

Е. Гіперглікемічна кома с. 537

2.2.10. Хвора доставлена “швидкою допомогою” в реакнімаційне відділення в тяжкому стані. Свідомість різко пригнічена. Обличчя бліде, губи і язик сухі. Шкіра суха, холодна на дотик, тургор знижений. Дихання глибоке і шумне. Пульс 105 уд/хв. Відчутний запах ацетону з рота. Який вид екстремальних станів?

А. Кетоацидотична кома

В. Гіперосмолярна кома

С. Гіпоглікемічна кома

Д. Печінкова кома

Е. Уремічна кома с. 282, 286, 510

2.2.11. Хвора доставлена “швидкою допомогою” в реакнімаційне відділення в тяжкому стані. Свідомість сплутана. Дихання часте, поверхневе. Тахікардія, екстрасистолія. Сухість шкіри і слизових. Температура тіла – 38оС. Тонус м’язів підвищений. Набряки нижніх кінцівок. Запаху ацетону з рота не відчувається. Зі слів родичів багато років страждає на цукровий діабет. Який вид екстремальних станів?

А. Гіперосмолярна кома

В. Кетоацидотична кома

С. Уремічна кома

Д. Печінкова кома

Е. Екзогенна кома с. 282

2.2.12. Хвора доставлена в реанімаційне відділення в тяжкому стані, без свідомості. Зі слів родичів, вона страждає на цукровий діабет 6 років. Вранці після ін’єкції інсуліну і легкого сніданку стала скаржитись на загальну слабість, тремтіння рук, головокружіння, потім з’явилась тривога, ознаки дезорієнтації. Втратила свідомість, виникли судоми. Який вид екстремальних станів?

А. Гіпоглікемічна кома

В. Гіперосмолярна кома

С. Кетоацидотична кома

Д. Лактатцидемічна кома

Е. Печінкова кома с. 273

2.2.13. Хворий перебуває на стаціонарному лікуванні з приводу інфекційного гепатиту. Тривалий час зловживав алкоголем. На сьомий день з’явилась слабість, апатія, відчуття тривоги, мова стала повільною, плутаною, блювання і біль в животі. Ще через день з’явився “хлопаючий” тремор рук, галюцинації. У хворого діагностовано кардіогенний шок. Як змінюється серцевий викид і загальний периферійний опір судин?

А. Серцевий викид знижується, периферійний опір підвищений

В. Серцевий викид і периферійний опір знижені

С. Серцевий викид збільшується, периферійний опір знижений

Д. Серцевий викид і периферійний опір підвищені

Е. Серцевий викид не змінений, периферійний опір знижений с. 420

2.2.14. У хворого на фоні гострої крововтрати, розвинувся гіповолемічний шок. Які з перерахованих механізмів відносяться до компенсаторних?

А. Всі перераховані

В. Тахікардія

С. Тахіпноє

Д. Підвищення периферійного опору судин

Е. Перерозподіл крові с. 456


Наши рекомендации