Вирусная диарея крупного рогатого скота 2 страница

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных (поражается крупный рогатый скот, быстрое распространение, высокая летальность), клинической картины (лихорадка, пора­жение слизистых оболочек, понос, истощение), патологоанато- мических данных (язвенно-некротическое поражение слизистых оболочек, кровоизлияния) и лабораторных исследований (выде­ление вируса, биопроба, серологические реакции).

В лаборатории патологический материал подвергают бакте­риологическому исследованию для исключения других инфекци­онных болезней. В необходимых случаях заражают исследуе­мым материалом (кровь или суспензия тканей внутренних ор­ганов больного животного) здоровых, неиммунных к чуме телят. Для обнаружения вируса в крови или в органах больных жи-

ых заражают взятым материалом культуру ткани почек ^В°1ят 5—6-дневного возраста. Обнаруживают цитопатогенное ^Т6йствие, специфичность которого устанавливают реакцией ^Дейтрализации с применением специфических гипериммунных сывороток. Вирусный антиген в патологическом материале и специфические антитела в сыворотках переболевших и вакци­нированных животных обнаруживают в реакции связывания комплемента. С помощью реакции преципитации в агаровом геле также можно обнаружить чумной антиген в тканях и орга­нах больных животных (в частности, в лимфатических узлах) начиная с первого дня температурной реакции.

Дифференцировать чуму крупного рогатого скота необходимо от злокачественной катаральной горячки (отсутствие контагиоз- ности, спорадическая заболеваемость, характерное поражение глаз — диффузный кератит и фибринозный ирит, более длитель­ное течение), от ящура (более выраженная контагиозность, благоприятный исход болезни при доброкачественном течении ящура, характерный афтозный процесс), от вирусной диареи (медленное развитие эпизоотии и более мягкое течение, язвен- но-некротические поражения отсутствуют), от пастереллеза (отсутствие изменений слизистой оболочки ротовой полости, специфических для чумы), от кокцидиоза и кровепаразитарных болезней (по характеру течения, тяжести клинического про­явления, а также с помощью микроскопического исследования кала и крови больных животных).

Лечение больных чумой животных запрещается.

Иммунитет. Переболевшие животные приобретают невоспри­имчивость на срок более 5 лет. У молодняка, родившегося от переболевших животных, также имеется иммунитет, который передается с молозивом и длится около 5—6 мес. Для имму­низации применяют вакцины. В Советском Союзе Н. И. Митин и др. (1963) приготовили сухую вирус-вакцину, которую вво­дят однократно, подкожно, по 1 мл каждому животному. Через 3 сут возникает иммунитет длительностью не менее трех лет.

Профилактика и меры борьбы. В Советском Союзе чума крупного рогатого скота ликвидирована. Однако широкое рас­пространение чумы в Африке и наличие ее в отдельных стра­нах Азии при современных международных связях представ­ляет постоянную опасность заноса этой болезни в нашу страну. Профилактика заноса чумы достигается плановым проведением прививок в пограничных зонах, выполнением организационных, противоэпизоотических и ветеринарно-санитарных мероприятий во всех населенных пунктах и хозяйствах, граничащих с небла­гополучными странами, и тщательным ветеринарным наблюде­нием за поступающими из-за границы животными.

Пр и обнаружении чумы крупного рогатого скота карантини- руют весь населенный пункт с выставлением охранно-каран- тинных милицейских постов, запрещают вывод и вывоз всех видов животных,, фуража, животных продуктов, заготовку кож, убой скота на мясо, передвижение людей, проезд транспорта. Весь крупный рогатый скот ставят на стойловое содержание. Общий водопой запрещают. Проводят ежедневную поголовную термометрию. Больных животных убивают, трупы сжигают вместе с кожами. Животных с высокой температурой изолиру­ют. Если температура держится в течение 2—3 сут, их уничто­жают. Труп сжигают вместе с кожей. Очистку и дезинфекцию помещений производят не реже одного раза в день. Навоз сжигают.

Всему рогатому скоту в неблагополучном пункте, во всех стадах одновременно, проводят прививки против чумы. Если условия не позволяют ликвидировать чуму указанным методом, то по решению районного Совета народных депутатов все по­головье крупного рогатого скота данного пункта уничтожают.

Карантин снимают через 21 день со дня ликвидации послед­него больного животного и проведения соответствующих заклю­чительных мероприятий.

Контрольные вопросы. 1. Особенности эпизоотологии чумы крупного ро­гатого скота. 2. Какие клинические признаки наиболее важны для постановки диагноза? 3_: Как отличить чуму крупного рогатого скота от ящура, вирусной диареи?

Контагиозная плевропневмония крупного рогатого скота (повальное воспаление легких крупного рогатого скота, перипневмония, КПП) (Pleuropneumonia conta­giosa bovum)—инфекционная болезнь, протекающая в виде крупозной пневмонии и плеврита с последующим возникновени­ем анемических некрозов (секвестров).

Распространенность. Болезнь встречается в ряде стран Африки, в Европе (Испания; Португалия), Азии (Иордания, Саудовская Аравия, Аден, Китай, Индия, Монголия). На территории СССР ликвидирована в 1928 г.

Возбудитель — Mycoplasma mycoides var. mycoides — весьма полиморф­ный микроорганизм, имеющий кокковую, диплококковую, нитевидную, ветвя­щуюся и звездчатую формы. Полиморфность обусловлена отсутствием ригид­ной клеточной стенки. В определенных стадиях развития микроб способен проходить через бактериальные фильтры. Аэроб, окрашивается по Граму от­рицательно. Размножается в бесклеточных питательных средах. Удается куль­тивирование микроба на куриных эмбрионах. Антигенных вариантов у воз­будителя КПП не выявлено.

Устойчивость возбудителя незначительна. Высушивание, солнечный свет убивают возбудителя КПП через 5 ч, нагревание до 58 °С — через 1 ч. В гнию­щем материале микроб сохраняется до 9 дней, в замороженных кусках пора­женного легкого — до 3 мес, и даже до года. Дезинфицирующие средства (сернокарболовая смесь, хлорамин, хлорная и свежегашеная известь) в при­нятых концентрациях надежно обезвреживают возбудителя болезни.

Эпизоотологические данные. В естественных условиях к КПП восприимчив крупный рогатый скот, в том числе буйволы, яки, бизоны, зебу. Источник возбудителя — больные животные. Осо­бенно опасны хронические больные, у которых могут отсутство­вать типичные клинические признаки болезни. Заражение про­исходит при совместном содержании больных и здоровых ЖИ-

причем достаточно даже кратковременного контакта, побудитель болезни выделяется из организма больного живот-

³ с истечением из носа, с каплями слизи при кашле, реже — ^Н°мочой, молоком и околоплодной жидкостью больного. ^{С 1} ВозбуД^итель КПП длительное время (до 12—14 мес) сохра- яет свою жизнеспособность в инкапсулированных легочных очагах. Обострение процесса может послужить причиной выде- аения микробов во внешнюю среду.

Эпизоотия КПП может длиться годами. Перезаражение про­исходит быстрее, если животных содержат в тесных, плохо вентилируемых помещениях.

Патогенез. Возбудитель КПП проникает в организм живот­ного через дыхательные пути, внедряется в стенки мелких бронхов и вызывает воспалительный процесс, который захваты­вает междольчатую соединительную ткань легких, вызывая ее отек с расширением и тромбозом проходящих здесь лимфатиче­ских сосудов. Это приводит к возникновению крупозной пнев­монии.

Воспаление и тромбоз лимфатических и кровеносных сосу­дов являются причиной анемического некроза пораженных час­тей легких. Процесс распространяется на медиастинальные и бронхиальные лимфатические узлы, а также плевру. В даль­нейшем вокруг очагов некроза образуются соединительноткан­ные капсулы, возникают секвестры.

Клинические признаки. Инкубационный период в пределах 2—4 нед. Различают сверхострое, острое, подострое, хроническое течение и атипичную форму болезни. При сверхостром течении КПП резко выражены признаки поражения плевры (экссуда- тивный плеврит) или легких. Дыхание затруднено, прерывисто, возникает кашель. Температура тела выше 41 °С. Аппетит от­сутствует, жвачка прекращается, развивается диарея. Животные погибают на 2—8-й день болезни.

При остром течении болезни вначале отмечают кашель и незначительный подъем температуры тела. Затем температура поднимается до 42 °С, лихорадка постоянного, реже ремити­рующего типа. Дыхание учащенное, поверхностное. Сердечный толчок стучащий, пульс слабый. Животное болезненно реаги­рует на надавливание в области межреберных промежутков и позвоночника. Общее состояние ухудшается, отмечают потерю аппетита, снижение удоя. Кашель, вначале сухой, короткий, бо­лезненный, становится сильным, глухим, влажным. Перкуссия выявляет притупление, при аускультации не обнаруживают ды­хательных шумов. Поражение плевры сопровождается шумами трения, при наличии каверн в легких слышен звук падающей капли. Наблюдают двустороннее истечение из носовой полости. Поражение легких чаще одностороннее, но иногда наблюдают и Двустороннюю пневмонию. На нижней поверхности грудной клетки и конечностях появляются отеки. Отмечают также за- ^ПоР, сменяющийся поносом. Больные животные погибают через 14—28 дней (летальность — до 70%). Иногда болезнь прини­мает подострое или хроническое течение. Полного выздоровле­ния, как правило, не наступает.

При подостром течении болезнь проявляется редким кашлем, диареей, лихорадкой. Хроническое течение КПП характеризует­ся исхуданием, кашлем, периодическими расстройствами дея­тельности пищеварительного тракта. Перкуссия и аускультация позволяют установить наличие секвестров в легких. При кашле выбрасываются гнойные хлопья. Иногда возникают отеки брюш­ной стенки, нижней части шеи, конечностей. Процесс может длиться неделями и месяцами. Большинство хронически боль­ных животных гибнет, или их выбраковывают на мясо. Атипич­ная форма болезни характеризуется непродолжительной лихо­радкой, вялостью, снижением аппетита и быстропроходящим кашлем. У телят в возрасте до 6 мес отмечают артриты, легкие у них не поражаются.

Патологоанатомические изменения локализованы в основном в грудной полости. Чаще всего поражаются задние и средние доли легких. Пораженные участки выступают над поверхностью легких, плотны на ощупь. При разрезе устанавливают разную степень гепатизации, легкие пронизаны широкими соединитель­нотканными тяжами, чаще красновато-желтого цвета, в них видны расширенные лимфатические сосуды, что создает впечат­ление «мраморности» (цв. табл. VI—2).

Более поздние стадии процесса характеризуются образова­нием секвестров — участков омертвевшей легочной ткани, во­круг которых разрастается соединительная ткань, образуя кап­сулу.

Часто обнаруживают поражение плевры — утолщение, фиб­ринозные напластования, в более поздних случаях •— соедини­тельнотканные спайки между плевральными листками. В груд­ной полости обнаруживают экссудат с примесью хлопьев фиб­рина. Отмечают увеличение и отечность лимфатических узлов грудной полости. Они саловидны на разрезе, с очажками не­кроза.

Диагноз на КПП основывается на эпизоотологических дан­ных (болеет только крупный рогатый скот, длительный инкуба­ционный период, эпизоотия имеет медленное течение), клини­ческой картине (пневмония, плеврит), патологоанатомических изменениях (характерное поражение легких, плевры, наличие секвестров) и результатах лабораторного исследования (био­проба, бактериологические исследования).

Постановка прижизненного диагноза нередко затруднена. В связи с этим с диагностической целью производят убой не­скольких подозрительных по заболеванию животных. Иногда прибегают к постановке биопробы на телятах. Животных для этого берут из заведомо благополучных по КПП хозяйств и за­ражают подкожно легочной лимфой или экссудатом из груд­ной полости павшего животного. Бактериологическому исследо-

подвергают плевритический экссудат или лимфу из по- ^ВаНИ_ениого участка легких. В острой стадии болезни удается ^^а/КрТИТЬ возбудителя из крови. С целью выявления животных ^БЫДатентным течением болезни применяют серологические ме- ° " диагностики — реакцию связывания комплемента, реак- пию конглютинации, РА, РДП и РИГА.

Следует учитывать, что положительные результаты РСК по- _{чаЮТ и} при исследовании животных, подвергавшихся привив­кам против КПП. Комнлементсвязывающие антитела удержива­ются в организме привитых животных до восьми месяцев.

Дифференцировать КПП необходимо от пастереллеза, тубер­кулеза, эхинококкоза и крупозной пневмонии незаразного про­исхождения.

Пастереллез протекает как эпизоотия или наблюдается в виде спорадических случаев. Одновременно устанавливают ле­гочную и кишечную формы пастереллеза. Пневмония при пас- тереллезе носит скоротечный острый характер. Для окончатель­ного установления диагноза прибегают к бактериологическому исследованию. При туберкулезе процесс развивается медленно. Помимо легких, хотя и реже, поражаются другие органы: вы­мя, половые органы. Дифференциации способствуют результаты туберкулинизации и обнаружение возбудителя в мокроте и молоке. При эхинококкозе легких не затрагивается плевра. Для дифференциации возможно использование аллергической пробы на эхинококкоз. Крупозная пневмония незаразного характера не принимает массового распространения, протекает, как пра­вило, остро.

Лечение. Больные животные подлежат убою. Лечение их ввиду опасности распространения болезни запрещается.

Иммунитет. Переболевшие КПП и вакцинированные живот­ные приобретают иммунитет.

Поствакцинальный иммунитет длится от 3 мес до 1—2 лет. В качестве вакцинного препарата раньше использовали куль­туру возбудителя КПП, которую в дозе 0,1—0,25 мл вводили однократно под кожу внутренней поверхности хвоста, отступя на 5—7 см от его кончика. Выбор места инъекции связан с тем, что в этом участке соединительная ткань слабее реагирует на введение вируса и, кроме того, часть хвоста или весь хвост при осложнениях можно ампутировать. На 7—20-й день у жи­вотных повышалась температура тела, на месте инъекции об­наруживали отечность. О действенности прививок судили по появлению в крови животных антител, обнаруживаемых с по­мощью РСК-

В настоящее время в неблагополучных по КПП странах применяют вакцины из аттенуированных штаммов возбудителя. Применяют также ассоциированные вакцины против КПП и чумы крупного рогатого скота.

Профилактика и меры борьбы. СССР благополучен по КПП, основное внимание уделяется предотвращению заноса болезни.

В связи с этим запрещен ввоз племенных животных из небла­гополучных по КПП стран.

При установлении болезни хозяйство объявляют неблагопо­лучным и накладывают карантин. Животных исследуют клини­чески и по РСК. Всех животных с клиническими признаками и подозрительных по заболеванию КПП убивают, не дожидаясь результатов исследования по РСК и независимо от них. Уби­вают также животных, положительно реагирующих по РСК, Убой производят непосредственно в хозяйстве на специально оборудуемой площадке. В исключительных случаях (большое количество подлежащих убою животных) с разрешения ветери­нарного отдела области может быть допущена транспортировка скота на ближайший мясокомбинат по железной дороге или водным путем. Мясо после остывания используют в пищу лю­дям без ограничений. Пораженные внутренние органы и забра­кованные части туши уничтожают. Кожи обеззараживают вы­сушиванием. Помещения и территорию вокруг них подвергают тщательной механической очистке и дезинфекции (3 %-ный рас­твор креолина, 2 %-ный раствор едкого натрия, 10—20 %-ная взвесь хлорной или свежегашеной извести и т. п.). Навоз обез­зараживают биотермически.

Клинически здоровых и отрицательно реагировавших по РСК животных вакцинируют. Карантин снимают через 3 мес после окончания у животных реакции на прививку.

Контрольные вопросы. 1. Характеристика возбудителя КПП. 2. От каких болезней нужно дифференцировать КПП и с помощью каких методов? 3. В чем состоят меры профилактики и борьбы с КПП?

Лейкоз крупного рогатого скота (Leucosis) —

хроническая инфекция опухолевой природы, протекающая бес­симптомно или характеризующаяся лимфоцитозом и злокачест­венным разрастанием кроветворных и лимфоидных клеток в различных органах.

Распространенность. В настоящее время лейкоз диагностируют почти во всех странах мира, чаще — в районах с хорошо развитым племенным ското­водством. В СССР встречается в Прибалтике, на Украине, Северном Кавказе, в отдельных хозяйствах Нечерноземной зоны РСФСР, Западной Сибири, Урада.

Возбудитель. Возникновение и развитие болезни обусловливается дейст­вием специфического вируса, генетической предрасположенностью инфициро­ванных животных и снижением иммунной защиты их организма. Вирус лей­коза крупного рогатого скота классифицирован как РНК-содержащий, опухо­левый (бычий лейкозный вирус, БЛВ) и отнесен к роду онкорнавирусов типа С семейства ретровирусов.

Эпизоотологические данные. Лейкоз диагностируют у жи­вотных разного возраста вне зависимости от уровня их продук­тивности, но главным образом — у скота в возрасте 4—8 лет. Наиболее широкое распространение болезни отмечено в зонах разведения красных и черно-пестрых пород крупного рогатого скота. Появление новых неблагополучных пунктов и распро-

ние _лейкоза обычно связаны с завозом животных из ^СТ'^аагополучных зон. Болезнь чаще всего проявляется единич- ^неол _с11учаями, которые регистрируют через самые различные ^НЫМмежутки времени. Имеются наблюдения о преимущественном ^П?°ппостранении лейкоза среди скота определенных семейств и Р^а Источники возбудителя — больные животные. Заражение молодняка происходит через молозиво, молоко, реже —внутри­утробно (через плаценту). К вирусу лейкоза крупного рогатого скота восприимчивы овцы и козы. Случаи передачи болезни человеку не установлены.

Патогенез. Заражение онкорнавирусом вначале обусловли­вает развитие скрытой инфекции. Возбудителя лейкоза относят к латентным вирусам, вызывающим болезнь только после ак­тивизации экзогенными и эндогенными факторами. В случае такой активизации патогенное действие вируса ведет к опухо­левой трансформации клеток кроветворной и лимфоидной тка­ней. В органах кроветворения прогрессирует клеточная гипер­плазия. Размножение клеток начинает преобладать над их со­зреванием, и кровь наводняется незрелыми кроветворными клетками, чаще лимфоидными. В кроветворных и других орга­нах постепенно прогрессирует разрастание опухолевой ткани.

Болезнь проявляется в различных формах, что зависит от характера и локализации клеточных разрастаний. Различают собственно лейкозы (лимфоидный, миелоидный лейкоз, гемоци- тобластоз) и ретикулезы (системный ретикулез, ретикуло- или лимфосаркома, лимфогрануломатоз). Для собственно лейкозов типична лейкемия; ретикулезы обычно протекают сублейкеми- чески и алейкемически. Чаще всего регистрируют лимфоидный лейкоз, при котором лимфоидно-клеточные разрастания появ­ляются в лимфоузлах, селезенке, костном мозге, а количество лейкоцитов в 1 мм³ крови достигает 50 тыс. и более.

Клинические признаки. Лейкоз всегда протекает хронически. Скрытая стадия инфекционного процесса может продолжаться месяцами, и даже годами. В этот период установить носитель- ство вируса удается с помощью иммунологических исследова­ний. Начальный период.проявления лейкоза при лейкемическом его течении характеризуется стойким лейкоцитозом. Переход в клиническую (опухолевую) стадию происходит постепенно. Признаки болезни, выявляемые в это время, зависят от ло­кализации и степени развития лейкемических разрастаний. Иногда отмечают гипотонию преджелудков, рецидивирующую тимпанию, понос, сменяющийся запором. Могут появиться при­знаки нарушения сердечной деятельности: слабый ускоренный пульс, отеки, цианоз слизистых оболочек. У лактирующих ко­ров нередко значительно снижается удой. Но наиболее харак­терно увеличение лимфоузлов: чаще — внутренних, реже — на­ружных (шейных, предлопаточных, надвьшянных и др.). При ректальном исследовании можно обнаружить увеличенные лимфоузлы тазовой полости. Иногда прощупываются мелкие
подкожные лимфоузлы, осо­бенно в области голодных ямок.

У некоторых животных отмечают пучеглазие (резуль­тат разрастания ткани в об­ласти глазной орбиты) (рис.40).

Патологоанатомические из­менения. При лимфоидном лейкозе отмечают увеличение лимфоузлов, иногда значитель­ное. Однако лимфоузлы не уплотнены и не сращены ме­жду собой и с окружающими тканями, на разрезе сочны, се­ро-белого цвета. Увеличены также селезенка (это особен­но выражено при миелоидном лейкозе), печень, почки. В этих органах, а иногда и в стенке сычуга, в скелетных мышцах можно обнаружить опухолевые разрастания ткани в виде серовато-белых очагов. При систем­ном ретикулезе и лимфогрануломатозе лимфоузлы увеличены неравномерно, уплотнены, сращены между собой и с окружаю­щими тканями. Гистологическое исследование выявляет в за­висимости от формы болезни пролиферацию лимфоидных, мие- лоидных элементов или гемоцитобластов, а при ретикулезах — разрастание ретикулярных клеток.

Диагноз ставят на основании клинических признаков болез­ни или обнаружения характерных гематологических или пато- морфологических изменений, а, также выявления специфиче­ских антител к вирусу лейкоза крупного рогатого скота.

Для гистологического исследования в лабораторию посыла­ют небольшие (2X2 см) кусочки селезенки, лимфоузлов, пе­чени, почек, легких, стенок предсердий, скелетных мышц, ку­сочки грудной кости и стенки сычуга, небольшие отрезки ки­шечника. Материал консервируют 10 %-ным водным раствором нейтрального формалина.

Рис. 40. Лейкоз крупного рогатого скота: пучеглазие.

Гематологические исследования можно проводить не ранее чем через 3—4 нед после вакцинации или аллергического ис­следования животных. Кровь берут из яремной вены или из вен уха. Место взятия выстригают или выбривают и протирают ваткой, смоченной спиртом. Иглы стерилизуют кипячением. Кровь, взятую из яремной вены, стабилизируют: добавляют ли­моннокислый или щавелевокислый натрий (соответственно 30 и 15 мг на 10 мл крови). Еще лучше использовать гепарин (5 ЕД на 1 мл крови). При взятии крови из вены уха первую каплю убирают, а из последующих готовят мазки и заряжают смесители. Мазки высушивают на воздухе, фиксируют мети-

ым спиртом (3—5 мин)' и окрашивают по Романовскому — Г°мзе или Паппенгейму. При исследовании определяют коли­чество лейкоцитов (в том числе лимфоцитов) в 1 мм³ крови, ппоцент лимфоцитов в лейкоцитарной формуле и наличие не- чпелых клеток крови. При лимфоидном лейкозе устанавливают лейкоцитоз, лимфоцитоз и выявляют молодые клетки — про- лймфоциты, лимфобласты. Рекомендуют дополнительно иссле­довать пунктат костного мозга. Для подсчета клеток крови обычно используют электронные счетчики, что повышает про­изводительность труда.

Основной метод выявления специфических антител в крови животных — реакция иммунодиффузии (РИД). В практике на­учно-исследовательских учреждений в этих целях используют также реакцию иммунофлуоресценции (РИФ) и иммунофер- ментный тест.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключать тубер­кулез, паратуберкулез, бруцеллез, инвазионные болезни, трав­матический перикардит, ретикулит, маститы, метриты и особенно гепатиты различной этиологии, при которых также изменяются показатели белой крови. В целях дифференциации проводят соответствующие бактериологические, серологические и аллер­гические исследования, а также повторные гематологические исследования.

Лечение не разработано.

Иммунитет не изучен.

Профилактика и меры борьбы. Основная мера профилактики распространения болезни — предупреждение ввода в благопо­лучные хозяйства животных-носителей и выделителей вируса лейкоза. Не допускается ввод крупного рогатого скота из не­благополучных хозяйств. Весь вновь поступивший скот подвер­гают 30-дневному профилактическому карантинированию, в период которого сыворотки крови исследуют в РИД. Положи­тельно реагировавших животных (в случае выявления) изоли­руют, не допускают к племенному использованию и определяют их назначение по согласованию с поставщиком. Остальных жи­вотных этой группы содержат изолированно и исследуют (РИД) каждые 3 мес до получения двух подряд отрицатель­ных результатов. В любом хозяйстве при подозрении на лей­коз обязательны гематологические и серологические исследова­ния скота. Быков-производителей исследуют (РИД) не менее Двух раз в год. Сперму РИД-положительных быков не исполь­зуют.

В случае выявления лейкоза хозяйство (отделение, ферму) объявляют неблагополучным. Запрещают перегруппировки ско­та без разрешения ветеринарных специалистов. Явно больных животных изолируют и сдают на убой. Их телят выращивают Для убоя на мясо, молоко кипятят. РИД-отрицательных быков, коров и нетелей содержат отдельной группой и серологически исследуют через каждые 6 мес. Реагирующих выводят. После

получения двух подряд отрицательных результатов группу счи­тают благополучной. РИД-позитивный скот размещают на дру­гой ферме и исследуют гематологически. Телят от животных обеих групп с 10-дневного возраста содержат на изолирован­ной ферме. В возрасте 6 мес их .исследуют серологически. РИД-позитивных переводят в соответствующую группу, исклю­чая из племенного использования. РИД-отрицательных телят размещают на специализированной ферме по изолированному выращиванию племенного и ремонтного молодняка. Телок на этой ферме исследуют в 12 мес, перед случкой и перед пере­водом в основное стадо. Положительно реагирующих перево­дят в группу РИД-позитивного скота. Ограничения снимают с хозяйства после вывода всех больных животных и получения трех подряд (с интервалом в 3 мес) отрицательных результа­тов серологического исследования всего стада.

Вывод молодняка из благополучных хозяйств допускается при получении отрицательного результата серологического ис­следования за 30 дней до вывода. Из неблагополучных хо- < зяйств разрешается выводить РИД-отрицательный молодняк не моложе 12 мес, выращенный с соблюдением указанных выше требований.

Контрольные вопросы. 1. Методы диагностики и дифференциации от сходных болезней. 2. Основные меры профилактики и борьбы с лейкозом крупного рогатого скота.

Медленные инфекции овец. В группу медленных инфекций овец включают скрепи, висна-маеди и аденоматоз легких, характеризующиеся своеобразным течением. Основные особенности медленных инфекций — инкубационный период от нескольких месяцев до нескольких лет, постепенное нарастание клинических симптомов в течение длительного времени, неот­вратимый летальный исход.

Скрепи (почесуха) — медленно прогрессирующая инфекци­онная болезнь овец и коз. Характеризуется длительным инку­бационным периодом, медленным течением, дегенеративными изменениями в центральной нервной системе, обусловливающи­ми нарушения координации движений (атаксия), дрожание тела (тремор), авд, потерю шерсти.

Исход болезни всегда летальный.

Распространенность. Болезнь регистрируют практически во всех странах мира, за исключением Австралии и СССР.

Возбудитель не установлен. О его наличии судят по заболеванию экспе­риментально зараженных овец, коз, мышей, хомяков. Предполагается, что это вирус с необычными свойствами. Агент скрепи чрезвычайно устойчив к уль­трафиолетовому и ионизирующему излучениям, выдерживает кипячение, не разрушается 10—12 %-ным раствором формалина, 5 %-ным раствором хлоро­форма, 2 %-ным раствором фенола, сохраняется при изменении рН среды от 2,5 до 10,5, при действии протеолитических и других ферментов. Погибает при автоклавировании при температуре 121 °С в течение 30 мин, инактив"- руется под действием 0,5 %-ного раствора гипохлорида,

Эпизоотологические данные. В естественных условиях пора- аются овцы и козы, прослеживается связь с определенными ^поодами. Болеют в основном взрослые животные. Это связа­но с длительным инкубационным периодом. В неблагополучном стаде возбудитель распространяется горизонтально (от живот­ного к животному) и вертикально (передача плоду). Длитель­ный период практически бессимптомного течения болезни, осо­бенно у молодняка, способствует бесконтрольной перевозке жи­вотных, что в дальнейшем приводит к возникновению новых эпизоотических очагов.

Патогенез не изучен. Пути внедрения возбудителя в орга­низм также неизвестны. Присутствие агента установлено во многих органах и тканях, но накопление его происходит в ос­новном в центральной нервной системе, где и обнаруживают патологоанатомические изменения. Внедрение возбудителя в центральную нервную систему не сопровождается воспалитель­ной реакцией, как это происходит при остро протекающих бо­лезнях; изменения носят дегенеративный характер.

Клинические признаки. Инкубационный период — от не­скольких месяцев до нескольких лет. Заражение происходит внутриутробно или в молодом возрасте, но признаки заболева­ния появляются значительно позднее. Самые ранние симптомы болезни — повреждения кожи (расчесы), выпадение шерсти. Привлекает внимание необычное поведение животных: пере- ступание конечностями (топтание), скрежет зубами, беспокойный настороженный взгляд, ступор (оглумоподобное состояние). Температура тела нормальная. В дальнейшем нарушается ап­петит. Животные отказываются от корма и воды, обезвожены и истощены. Несмотря на отсутствие параличей, овцы не спо­собны передвигаться.

Патологоанатомические изменения. При осмотре трупа отме­чают исхудание, потерю шерсти и повреждения кожи. При вскрытии не выявляют никаких изменений внутренних органов. При гистологическом исследовании в нейронах обнаруживают большое количество вакуолей, полостей, так что мозг напоми­нает губку.