Приложение 1. Методика измерения АД

IV. ВОПРОСЫ ИЗУЧЕННЫЕ РАНЕЕ И НЕОБХОДИМЫЕ ДЛЯ ИЗУЧЕНИЯ

ДАННОЙ ТЕМЫ

1. Анатомия человека в 2 т. под ред. акад. РАМН проф. М.Р. Сапина, М., "Медицина", 1997, т.2, с. 90-188

2. Физиология человека в 2т. под ред. В.М. Покровского, Г.Ф. Коротько.- М, "Медицина", 1998. т.2, с. 338, 363.

3. Патофизиология под ред. П.Ф. Литвицкого, 1995, с. 484-505.

4. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия. 1995.

5. Милькоманович В.К. Методическое обследование, симптомы и симптомокомплексы в клинике внутренних болезней. 1995, с. 40-51, 314-334.

6. Белоусов Ю.Б., Моисеев В.С., Лепахин В.К. Клиническая фармакология и фармакотерапия. 1997.

V. Вопросы для определения исходного уровня знаний:

1. Тестовые задания

I. Больной 35 лет страдает гипертонической болезнью 2-й степени, имеет место гиперкинетический тип гемодинамики. Для коррекции артериальной ги­пертензии следует отдать предпочтение:

А) резерпин

Б) обзидан

В) коринфар

Г) верошпирон

Д) клофелин

2. Артериальная гипертензия пароксиз­мального типа наблюдается при:

А) альдостерома

Б) узелковый периартериит

В) феохромоцитома

Г) синдром Иценко-Кушинга

Д) акромегалия

3.Больная 53 лет, наблюдается по поводу гипертонической болезни 2-й ст., систематически получает пропранолол, через день - триампур. С лечением может быть связано изменение в анализе крови следующее:

А) креатинин 0,15 ммоль/л

Б) холестерин 5 ммоль/л

В) билирубин 25 мкмоль/л

Г) глюкоза 12 ммоль/л

Д) общий белок 80 г/л

4. Только с наступлением 2 стадии гипертонической болезни (ВОЗ) встречается:

А) гипертонические кризы.

Б) дилатация сердечных полостей.

В) стабилизация АД в форме систоло-диастолической гипертензии.

Г) гипертрофия левого желудочка.

Д) появление приступов стенокардии.+

5. В повышении АД участвуют следующие механизмы, кроме:

А) увеличение сердечного выброса

Б) задержка натрия

В) увеличение активности ренина

Г) увеличение продукции катехоламинов

Д) повышение венозного давления

6. Возникновение артериальной гипертензии после 55 лет, выслушивание сис­толического шума в околопупочной области указывает на возможности:

А) первичного альдостеронизма

Б) феохромоцитомы

В) реноваскулярной гипертензии

Г) коартации аорты

Д) всего вышеперечисленного

7. Нельзя назначить больному ги­пертонической болезнью с АД - 190/110 мм рт.ст., если имеется по­липоз носа и хронический обструктивный бронхит:

А) клофелин

Б) капотен

В) гипотиазид

Г) нифедипин

Д) обзидан

8. Для гипотензивной терапии 40-летнему больному с первичным гиперальдостеронизмом необходимо назначить:

А) гипотиазид

Б) анаприлин

В) клофелин

Г) верошпирон

Д) триампур

9. Для диагностики феохромоцитомы нужно выполнить:

А) суточная экскреция альдостерона с мочой

Б)определение ванилинминдальной кислоты в моче

В) активность ренина плазмы

Г) содержание кортизола в плазме

Д) УЗИ поджелудочной железы

10. При гипертоническом кризе, осложненном острой левожелудочковой недостаточностью, препаратами выбора являются:

1. Дроперидол внутривенио,

2. Нитроглицерин внутривенно

3. Лазикс внутривенно

4. Дроперидол + пентамин внутривенно.

5. b-блокаторы,

Эталоны ответов: 1-Б, 2-В, 3-Г, 4-Г, 5-Д, 6-В, 7-Д, 8-Г, 9-Б, 10-4.

2. Клиническая задача I.

У больного с гипертонической болезнью IIБ степенью резко повысилось давление, усилилась головная боль, боли в сердце, тошнота, рвота. О чем можно думать и каковы принципы лечения?

Клиническая задача 2. У больного с гипертонической болезнью 1Б внезапно на­ступило ухудшение болезни, резко усилилась головная боль, по­явилась головокружение, со стороны зрения появилась “сетка” перед глазами, боли в сердце. Объективно: боль­шой беспокоен, раздражителен. Отмечает чувство жара. На кожных покровах лица красные пятна. Температура 37,5. АД 210/110 мм рт. ст. Сердечные тоны громкие, акцент II тона на аорте. Пульс 100 уд. в минуту. На ЭКГ снижен интервал ST, уплощен Т. В моче следы белка, в осадке единичные выщелоченные эритроциты. Сахар крови — 6,5 ммоль /л.

Клиническая задача 3. У больной 56 лет, наблюдается повышение артериального, давления в течение 10 лет. Под влиянием гипотензивной терапии давление снижается незначительно. Последние дни состояние стало ухудшаться, появилась тяжесть в голове, сонливость, звон в ушах, головокружение, тошнота и рвота. Периодически боли в сердце и удушье. Объективно: больная вялая, лицо цианотичное, кожа холодная и сухая. Пульс 60 уд. в минуту, АД 220/140 мм рт. ст. Сердце увеличено влево, сердечные тоны глухие, ритмич­ные, акцент II тона на аорте. Венозное давление 200 мл водяного столба, скорость кровотока замедлена. ЭКГ—левограмма, сниже­ние зубца Т двуфазный, уширен. В моче белок 0,5%о, уд. вес 1021, в осадке единичные эритроциты, цилиндры.

Эталоны ответов задача 1. Гипертонический криз. Лечение комплексное.

задача 2. Гипертоническая болезнь 1Б степени. Гипертонический криз 1 типа. задача3. Гипертоническая болезнь III ст. Гипертонический криз II тип.

VI. План занятия:

1. Введение в занятие 10 мин.

2. Определение исходного уровня знаний 20 мин.

3. Разбор темы 60 мим.

4. Курация больных 40 мин.

5. Обсуждение результатов курации 40 мин.

6. Контроль результатов усвоения 15 мин.

7. Анализ контроля, задание на следующее занятие 15мин.

VII. Ориентировочная основа деятельности:

Характеристика конечного результата: в процессе освоения темы, студенты должны уметь поставить правильный диагноз и назначить лечение с учётом патогенеза заболевания. Для этого они должны знать этиологию, патогенез, классификацию, уметь собрать анамнез заболевания и провести осмотр больного, интерпретировать лабораторные и инструментальные данные.

I. Гипертонический криз

Гипертонический криз (ГК) — внезапное повышение систо­лического и диастолического артериального давления (САД и ДАД) выше индивидуально привычных цифр, сопровождающее­ся дисфункцией вегетативной нервной системы и усилением рас­стройства мозгового, коронарного и почечного кровообращения. Внезапное повышение АД может провоцироваться нервно-пси­хической травмой, употреблением алкоголя, резкими колебани­ями атмосферного давления, отменой гипотензивной терапии и др.

ГК может быть обусловлен двумя основными механизмами:

1) сосудистым — в результате возрастания общего периферического

сопротивления при повышении вазомоторного (нейрогуморальные влияния) и базального (при задержке натрия) тонуса артериол;

2) кардиальным — в результате увеличения сердечного выброса, объема кровотока при повышении частоты сердечных сокращений (ЧСС), объема циркулирующей крови (ОЦК), сократимости I миокарда, а также увеличения наполнения камер сердца при клапанной патологии, сопровождающейся регургитацией.

Клинически ГК проявляется субъективными и объективными симптомами. Субъективные симптомы криза: головная боль, не­системное головокружение, тошнота и рвота, ухудшение зрения, кардиалгия, сердцебиение и перебои в работе сердца, одышка. Объективные симптомы криза: возбуждение или заторможенность, озноб, мышечная дрожь, повышенная влажность и гиперемия кожи, субфебрилитет, преходящие симптомы очаговых наруше­ний в центральной нервной системе (ЦНС); тахи- или брадикардия, экстрасистолия; клинические и ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка; акцент и расщепление II тона над аортой; при­знаки систолической перегрузки левого желудочка на ЭКГ.

В зависимости от особенностей центральной гемодинамики выделяют гипер- и гипокинетические кризы (табл. 1).

Таблица 1. Характеристика гипер- и гипокинетического кризов

Показатель	Гиперкинетический криз	Гипокинетический криз
Стадия артериальной гипертензии (АГ), на которой чаще возника­ет криз	Обычно ранняя	Обычно поздняя (раз­вивается на фоне ис­ходно повышенного АД)
Развитие криза	Острое	Постепенное
Продолжительность криза	Кратковременный (не более 3—4 ч)	Длительный (от нес­кольких часов до 4—5 дней)
Изменения АД	Преимущественное по­вышение САД, повы­шение пульсового давления	Преимущественное по­вышение ДАД, некото­рое снижение пульсо­вое давления
Изменения ЧСС	Тахикардия	Тахикардии нет
Основной механизм криза	Кардиальный	Сосудистый

По клиническому течению выделяют неосложненные и ослож­ненные ГК; возможные осложнения представлены в табл. 2.

Диагностические критерии. Диагностика ГК основывается на следующих основных критериях: 1) внезапное начало; 2) высокий (относительно привычных цифр) подъем АД; 3) церебральные, кардиальные и вегетативные симптомы.

При анализе клинической картины с целью установления ди­агноза «гипертонический криз» врач скорой помощи должен по­лучить ответы на следующие вопросы:

• Регистрировались ли ранее подъемы АД? Как правило, ГК— обострение симптомов, присущих АГ, однако нередко больные не зна­ют о наличии у них заболевания.

• Каковы привычные и максимальные цифры АД? Как правило,

Таблица 2. Возможные осложнения ГК

Осложнение	Клинические проявления
Гипертоническая энцефалопатия, отек головного мозга	Головная боль, спутанность созна­ния, тошнота и рвота, судороги, кома
Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМ К)	Очаговые неврологические расстройства
Острая сердечная Недостаточность	Удушье, появление влажных хрипов в легких
Стенокардия, инфаркт миокарда	Характерный болевой синдром
Расслаивание аневризмы аорты	Жесточайшая боль в груди с разви­тием в типичных случаях клиничес­кой картины шока. В зависимости от локализации расслаивания воз­можны: нарушения кровообращения в бассейне брыжеечных сосудов с развитием кишечной непроходимо­сти; аортальная недостаточность; тампонада перикарда; ишемия го­ловного и спинного мозга, конеч­ностей

при ГК уровень ДАД превышает 100—120 мм рт. ст. У молодых пациентов клиника криза может проявиться и при более низких цифрax АД. Пожилые больные могут быть адаптированы к высокому уровню АД (200/110—120 мм рт.ст.).

• Чем обычно субъективно проявляется повышение АД, каковы клинические проявления в настоящее время? Необходимо уточ­нить клинику ГК у данного пациента. Бессимптомное повышение АД не требует неотложной терапии. • Получает ли пациент регулярную гипотензивную терапию? Криз может развиться на фоне неадекватной гипотензивной терапии или на фоне отмены терапии (например, b-адреноблокаторов, клофелина).

• Когда появилась симптоматика и сколько длится криз? При кризе АД нарастает в течение минут, часов.

• Были ли попытки самостоятельно купировать ГК, чем рань-удавалось снизить АД, был ли эффект? Эффективность ранее применявшихся препаратов должна учитываться при выборе гипотензивного средства. Если больной уже принял какие-либо лекар­ства, необходимо учитывать возможность их взаимодействия с назначаемым препаратом.

При лечениинеосложненного ГК врачебное вмешательство не должно быть агрессивным. Следует помнить о возможных ослож­нениях избыточной гипотензивной терапии - медикаментозном коллапсе и снижении мозгового кровотока с развитием ишемии головного мозга (рис. 1). Особенно осторожно и постепенно (не более чем на 20—25% от исходного) следует снижать АД при вертебробазилярной недостаточности и появлении очаговой невро­логической симптоматики; при этом больной должен находиться в горизонтальном положении в связи с возможностью резкого сни­жения АД.

Терапию неосложненногоГК целесообразно начинать с приема 10-20 мгнифедипина (коринфара) сублингвально; препарат осо­бенно показан при гипокинетическом варианте ГК.Нифедипин от­личается хорошей предсказуемостью терапевтического эффекта: в большинстве случаев через 5-30 мин. начинается постепенное сни­жение АД (на 20-25%) и улучшается самочувствие пациентов, что позволяет избежать некомфортного для пациента парентерального применения гипотензивных средств. Продолжительность действия принятого таким образом препарата 4-5 ч, что позволяет начать в это время подбор плановой гипотензивной терапии. При отсутствии эффекта приемнифедипина можно повторить через 30 мин. Клини­ческие наблюдения показывают, что чем выше показатели исход­ного АД, тем выше эффективность препарата. Побочные эффекты нифедипина обусловлены его вазодилатирующим действием: сон­ливость, головная боль, головокружение, гиперемия кожи лица и шеи, тахикардия. Противопоказаниями являются синдром слабос­ти синусового узла (синдром «тахи-бради»); острая коронарная не­достаточность (острый ИМ (ОИМ), нестабильная стенокардия); тя­желая сердечная недостаточность; гемодинамически значимый сте­ноз устья аорты; гипертрофическая кардиомиопатия; повышенная чувствительность к нифедипину. Следует учитывать, что у пожи­лых больных эффективность нифедипина выше, поэтому начальная доза препарата при лечении ГК должна быть ниже, чем у молодых пациентов.

При непереносимости нифедипина возможен сублингвальный прием ингибитора ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) каптоприла (капотена) в дозе 12,5-50 мг, но реакция на препарат менее предсказуема (возможно развитие коллапса). При сублингвальном приеме гипотензивное действиекаптоприла развивается через 10 мин и продолжается около 1 ч. Побочными эффектами ИАПФ являются ангионевротический отек, аллергические кожные реакции, нарушение почечной функции (у больных из группы рис­ка - повышение уровня мочевины и креатинина, протеинурия, олигурия), рефлекторный сухой кашель (вследствие повышения уров­ня брадикинина и увеличения чувствительности бронхиальных ре­цепторов), бронхоспазм, артериальная гипотензия, головная боль, головокружение, слабость, утомляемость, обморок, сердцебиение. Противопоказаниями являются двухсторонний стеноз почечных артерий, состояние после трансплантации почки, гемодинамически значимый стеноз устья аорты, стеноз левого атрио-вентрикулярного отверстия, гипертрофическая кардиомиопатия.

Пригиперкинетическом варианте ГК возможен сублингвальный приемклонидина (клофелина) в дозе 0,075 мг. Гипотензивное действие развивается через 15-30 мин, продолжительность дей­ствия - несколько часов. Побочными эффектами являются сухость во рту, сонливость, ортостатические реакции. Прием клонидина противопоказан при брадикардии, синдроме слабости синусового узла, атривентрикулярной (АВ)-блокаде II-III степени; неже­лательно его применение при ОИМ, выраженной энцефалопатии, облитерирующих заболеваниях сосудов нижних- конечностей, деп­рессии. При выраженной тахикардии возможен сублингвальный прием пропранолола в дозе 10—20мг.

При леченииосложненного ГК необходимо быстрое снижение АД на 20-30% по сравнению с исходным, для этого используется парентеральное введение лекарственных средств. Безопасным и эффективным средством для плавного снижения АД считаются ИАПФ для парентерального применения, в частностиэналаприлат (энап IV) и квинаприлат (аккуприл), представляющие собой активные метаболиты эналаприла и квинаприла соответственно. Внутривенное (в/в) введение ИАПФ при ГК особенно показано у больных с застойной сердечной недостаточностью (ЗСН) (когда использование антагонистов кальция, в том числе нифедипина, нежелательно).Эналаприлат вводится в/в струйно в течение 5 мин в дозе 0,625-1,25 мг;квинаприлат - в дозе 2,5-5 мг. Начало действияэналаприлата наблюдается через 15 мин после введения, мак­симум действия - через 30 мин, продолжительность действия - около 6 ч. Начало действияквинаприлата наблюдается через 30- 60 мин после введения, максимум действия - через 2ч, продол­жительность - свыше 12 ч.

При выраженной неврологической симптоматике с угрозой развития ОНМК целесообразно внутривенное введениедибазола, сульфата магния, эуфиллина. Резкое снижение АД может в этой ситуации ухудшить состояние больного.

Умеренным гипотензивным эффектом обладаетдибазол, дей­ствие которого связано с уменьшением сердечного выброса и рас­ширением периферических сосудов вследствие спазмолитической активности препарата. При в/в введении.в дозе 30-40 мг действие развивается через 10-15 мин и продолжается 1-2 ч. Побочным эффектом является парадоксальное кратковременное повышение АД, иногда возможны повышенная потливость, чувство жара, головокружение, головная боль, тошнота, аллергические реакции. Противопоказаниями являются тяжелая сердечная недостаточность и повышенная чувствительность к препарату.

Сульфат магния оказывает сосудорасширяющее, седативное и противосудорожное действие, уменьшает отек мозга. Применение сульфата магния особенно показано при ГК с развитием судорожного синдрома (в частности, при эклампсии), а также при появле­нии желудочковых нарушений ритма на фоне повышения АД. Препарат вводят в/в струйно медленно 5-10 мл 20% или 25% раствора в течение 5-7 мин (пожилым больным - с особенной осторожностью, так как возможно нарушение дыхания). Гипотензивный эффект развивается через 15-25 мин после введения.

Эуфиллин (10 мл 2,4% раствора в/в струйно или капельно) также показан при осложнении криза церебральными расстройствами. Препарат несколько снижает АД, оказывает умеренное диуретическое действие, улучшает мозговое кровообращение. Пожилым пациентам эуфиллин вводят с осторожностью, учитывая риск развития тахикардии и нарушений ритма сердца.

В случае ГК, осложненного тяжелой стенокардией, развитием или острой левожелудочковой недостаточности, и при отсутствии выраженной мозговой симптоматики показано введение нитратов(нитроглицерина либоизосорбида динитрата) в/в капельно со скоростью 0,050-0,2 мг/мин. Гипотензивное действие развива­ется через 2-5 мин от начала инфузии.

Применение мочегонных средств показано при сопутствующей кризу острой левожелудочковой недостаточности, а также в случае повышения АД у пациента с ЗСН или хронической почечной недо­статочностью (ХПН).Фуросемид (лазикс) вводят в/в (20-60 мг), возможен также сублингвальный прием фуросемида в дозе 40 мг. Гипотензивное действие развивается через 2-3 мин после введе­ния. Быстрое наступление эффекта обусловлено вазодилатирующими свойствами препарата (расширяет периферические вены, снижает преднагрузку), а уже затем - диуретическим действием и снижени­ем ОЦК. Мочегонные препараты не заменяют действия других гипотензивных средств (поскольку в большинстве случаев ГК обус­ловлен вазоконстрикцией при нормальном или даже сниженном ОЦК), а дополняют и усиливают их эффект. Следует помнить, что применение мочегонных средств не показано при развитии криза с мозговой симптоматикой.

При развитии на фоне ГК ангинозного статуса, суправентрикулярной тахикардии, расслаивания аневризмы аорты и при отсут­ствии признаков сердечной недостаточности показано медленное в/в введение b-адреноблокаторов(пропранолола, эсмолола). Необ­ходимым условием является возможность тщательного мониторирования АД, ЧСС и при необходимости -контроля ЭКГ (в связи с опасностью развития гипотензии, брадикардии и нарушений про­водимости).

Для быстрой коррекции повышенного АД при подозрении на расслаивание аневризмы аорты (когда оптимальным является уро­вень САД 90-100 мм рт.ст.) используют в/в инфузию растворанитропруссида натрия (нанипрус) в дозе 0,5-5 мкг/кг/мин, а в его от­сутствие - нитратов(нитроглицерин, изосорбида динитрат) или нифедипина (10-20 мг сублингвально) в сочетании с в/в введени­ем b-адреноблокаторов(пропранолол - по 1 мг каждые 3-5 мин до достижения ЧСС 50-60 в 1 мин или до достижения общей дозы 0,15 мг/кг). При непереносимости b-адреноблокаторов использу­ют блокатор кальциевых каналовверапамил в/в медленно в дозе 5-10 мг.

При выраженном возбуждении, тревоге, страхе смерти и веге­тативной симптоматике (дрожь, тошнота и т.д.) иногда использу­ют препараты, оказывающие седативное и снотворное действие:

дроперидол в дозе 2,5-5 мг (1-2 мл 0,25% раствора в/в) идиазепам (седуксен, реланиум) в дозе 10 мг (2 мл 0,5% раствора в/м или в/в медленно). За счет а-адреноблокирующего эффектадропери­дол оказывает собственное, достаточно выраженное гипотензивное действие. Его применение противопоказано при экстрапира­мидных расстройствах.Диазепам особенно показан при ослож­нении ГК развитием судорожного синдрома. Однако следует учитывать то, что седативные и снотворные средства могут зат­руднять своевременную диагностику неврологических осложнений ГК, в частности НМК.

Особую проблему представляет собой купирование катехоламинового криза при феохромоцитоме. Средством выбора в этой ситуации является а-адреноблокаторфентоламин: 5 мг сухого препарата в ампуле растворяют в 1 мл воды для инъекций и вводят в/в (первоначальный болюс - 0,5-1 мг для оценки чувствительности к препарату). Повторное введение той же дозы возможно черёз каждые 5 мин до снижения АД. При в/в введении эффект раз­вивается в первые минуты, достигает максимума через 2-5 мин от начала инфузии и сохраняется в течение примерно 5-10 мин послe ее окончания. После однократного приема внутрь в дозе 50 мг эффект возникает через 25-30 мин, длительность действия 6 ч. Побочными эффектами являются ортостатическая гипотенэия (реже - коллапс), тахикардия, нарушения ритма, дестабилизация ИБС вплоть до развития ОИМ (прежде всего, вследствие увеличения выброса норадреналина за счет блокады а₂-адренорецепторов), головные боли, головокружение, покраснение и зуд кожи, заложенность носа, тошнота, рвота, боли в животе, диарея, обострения язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Противопоказаниями к применению фентоламина являются ОИМ, стенокардия, постинфарктный кардиосклероз, выраженный атеросклероз мозговых артерий, тяжелое поражение почек, гастрит, язвенная болезнь желудка, повышенная чувствительность к препарату.

Нельзя забывать о том, что применение b-адреноблокаторов при феохромоцитоме противопоказано, так как стимуляция а-адренорецепторов адреналином при заблокированных b-адрено рецепторах приводит к сужению периферических сосудов и даль­нейшему возрастанию уровня АД.

Часто встречающиеся ошибки терапии. Рекомендации парен­терального введения клонидина и в/м введения сульфата магния, а также недифференцированного в зависимости от типа ГК лече­ния (дибазол в/в или в/м, пропранолол в/в, дроперидол в/в) вызы­вают серьезные возражения. Широкое использование клонидина ограничивают плохая предсказуемость эффекта (от развития кол­лапса до возможного повышение АД за счет первоначальной сти­муляции периферических а-адренорецепторов) и высокая вероят­ность развития побочных эффектов (включая сухость во рту, сон­ливость).

В/м введение сульфата магния не только крайне болезненно и некомфортно для пациента, но и чревато развитием осложнений, наиболее неприятное из которых - образование инфильтратов в месте введения.

Дибазол не оказывает выраженное гипотензивное действие, его применение оправдано только при подозрении на НМК.

В/в введение пропранолола требует от врача определенного навыка и чревато серьезными осложнениями, а дроперидол пока­зан только при выраженном возбуждении больных.

Применение препаратов, не оказывающих гипотензивное дей­ствие (анальгина, димедрола, но-шпы, папаверина и т.п.) при ГК не оправдано.

Показания к госпитализации. После начала гипотензивной те­рапии желательно врачебное наблюдение (не менее 6 ч) для своев­ременного выявления возможных осложнений ГК (в первую оче­редь НМК и ИМ) и побочных эффектов лекарственной терапии (например, ортостатической гипотензии). Обязательной госпита­лизации подлежат пациенты с впервые возникшим ГК и ГК с ос­ложненным течением. В остальных случаях вопрос решается в каж­дом случае индивидуально.

VIII. Учебные задачи.

К мужчине 44 лет на работу была вызвана скорая помощь. Боль­ной предъявляет жалобы на возникшие через 10 минут после стрессовой ситуации сильные пульсирующие головные боли, сопровождающиеся тошно­той, головокружением. Сердцебиение, потливость, чувство недостатка воздуха.

Подобное состояние возникло впервые. Две года тому назад впер­вые были выявлены повышенные цифры артериального давления (макс. до 170/100 мм рт.ст.). При повышении и АД принимал раунатин 2-3 табл. в день. Поддерживающую терапию не получал.

При осмотре: состояние ср. тяжести. Больной возбужден. Гиперемия лица, шеи, кожные покровы влажные. Пульс - 130 уд. в минуту, ритмичный, напряжен. АД пр.луч.артерии - 220/95 мм рт.ст. АД лев.луч.артерии - 215/95 мм рт.ст.

Границы относительной сердечной тупости расширены влево на 1,0 см кнаружи от среднеключичной линии в V м/р. Тоны сердца громкие. Акцент II т. на аорте. Ч.Д. - 18 дых в минуту. Перкуторных изменений со стороны легких нет. Аускультативно: выслуши­вается везикулярное дыхание. Хрипов нет. Живот мягкий безболезнен­ный. Печень и селезенка не пальпируются. Отеков нет.

Вопросы:

I. Какой диагноз Вы предполагаете?

2. Какова тактика ведения больного?

3. Какие лечебные мероприятия должен проводить врач скорой помощи?

Контрольные ответы

1.На основании анамнеза, осмотра больного следует предполо­жить нейро-вегетативный вариант гипертонического криза на фоне гипертонической болезни.

2. Врачебные действия должны быть направлены на ликвидацию периферической вазоконстрикции, гиперволемии, отека и ишемии мозга, сердечной недостаточности.

3.Вариант лечения № I.

-Вводится катапрессан (клофелин) I мл 0,01% р-ра в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия медленно в течение 5-10 мин. Гипотензивный эффект проявляется уже через 3-5 минут и сохраняет­ся несколько часов. Препарат относится к группе a-адреностимуляторов. На 10-20% урезает число сердечных сокращений. Через 20-40 минут АД достигает самого низкого уровня. Уменьшается МОС как результат уменьшения венозного возврата за счет расширения емкостных сосу­дов и замедления ч.с.с.)

Вводить в/м 2 мл 0,25% раствора дроперидола, который обладает выраженным седативным эффектом, оказывает благоприятное влияние на гемодинамику (нормализация артериального и венозного давления, снижение тонуса периферических сосудов), уменьшает возбудимость. Подавляет рвотный рефлекс.

Вариант лечения № 2

В данном случае наряду с введением мочегонных больному можно ввести 1% р-р 5 мл дибазола (обладает сосударасширяющим, спазмолитическим, гипотензивным действием) Отчетливый эффект наступа­ет через 15-20 минут после в/в введения. Гипотензивное действие длится недолго.

По данным Кушаковского 1982 г. дибазол ослабляет гемодинамический удар на сосуды головного мозга. Гипотензивный эффект недостаточен. Применяется в сочетании с другими гипотензивными средствами. При выраженном возбуждении, тревоге, страхе смерти и веге­тативной симптоматике (дрожь, тошнота и т.д.) иногда использу­ют препараты, оказывающие седативное и снотворное действие:

дроперидол в дозе 2,5-5 мг (1-2 мл 0,25% раствора в/в) идиазепам (седуксен, реланиум) в дозе 10 мг (2 мл 0,5% раствора в/м или в/в медленно). За счет а-адреноблокирующего эффектадропери­дол оказывает собственное, достаточно выраженное гипотензивное действие. Его применение противопоказано при экстрапира­мидных расстройствах.Диазепам особенно показан при ослож­нении ГК развитием судорожного синдрома. Однако следует учитывать то, что седативные и снотворные средства могут зат­руднять своевременную диагностику неврологических осложнений ГК, в частности НМК.

Фуросемид (лазикс) вводят в/в (20-60 мг), возможен также сублингвальный прием фуросемида в дозе 40 мг. Гипотензивное действие развивается через 2-3 мин после введе­ния. Быстрое наступление эффекта обусловлено вазодилатирующими свойствами препарата (расширяет периферические вены, снижает преднагрузку), а уже затем - диуретическим действием и снижени­ем ОЦК. С целью уточнения причин артериальной гипертензии (прежде стационарно не обследовался, криз впервые в жизни), определения дальнейшей тактики лечения больной направляется в стационар.

IX.Задания для контроля усвоения результатов:

1.Решить тесты:

1. Причиной смерти больных с гипертонической болезнью могут быть всё, кроме:

А) инсульт

Б) инфаркт кишечника из-за фибриноидного некроза

В) почечная недостаточность

Г) инфаркт миокарда

Д) застойная недостаточность кровообращения

2. Из перечисленных комбинаций антигипертенэивных средств предпоч­тительнее при гипертоническом кризе у беременной:

1, Пентамин, дроперидол;

2. Клофелин. фуросемид;

3. b-блокатор, лазикс;

4. Гидралазин, лазикс

5. Эуфиллин, лазикс

3. Для лечения гипертонической болезни I стадии показаны все перечисленные препараты, кроме

а) коринфара

б) гипотиазида

в) анаприлина

г) клофелина

д) раунатина

4. У молодого человека 27 лет при обследовании диагностирована гипертоническая болезнь, которая сопровождается головными болями при подъеме артериального давления. При исследовании выявлены наклонность к тахикардии до 85 - 90 уд. В мин., АД без терапии колеблется в пределах 145 / 95 - 175/ 105 мм. рт. ст., в остальном без существенных особенностей. Какое лекарственное средство является препаратом выбора у этого больного?

1) клофелин

2) нифедипин

3) пропранолол

4) гипотиазид

5)гидралазин

5. У больной 50 лет, которая обратилась к врачу неотложной помощи с жалобами на интенсивные головные боли и тошноту, обнаруживается повышение АД до 200/115 мм. рт. ст. В прошлом артериальная гипертензия в течение 7 лет. Постоянной терапии не получает. Какие два препарата Вы назначите больной?

1) дибазол внутримышечно

2) фуросемид внутривенно

3) магнезия внутримышечно

4) папаверин внутримышечно

5) нифедипин сублингвально

6. Какая причина гипертонии у больной со следующими клиническими признаками: внезапное появление головной боли на фоне резкого повышения АД, сопровождающееся тошнотой, тахикардией, бледностью кожных покровов, после приступа - полиурией?

а) синдром Конна

б) синдром Иценко - Кушинга

в) вегето-сосудистая дистония

г) феохромоцитома

д) тиреотоксикоз

7. Для гиперкинетического варианта гипертонической болезни

характерно все перечисленное, кроме

а) тахикардии

б) усиления I тона на верхушке сердца

в) высокого диастолического давления

г) высокого минутного объема крови

д) лабильности АД

8. У больного 53 лет на фоне гипертонического криза развился отек лег­ких, АД - 220/140 мм рт.ст. Какой препарат лучше использовать в этой ситуации?

А) резерпин

Б) изобарин

В) апрессин

Г) дигоксин

Д) лазикс

9. Для реноваскулярной гипертензии характерно:

1) гиперальдостеронизм

2) гиперренинемия

3) гиперкатехоламинемия

4) признаки стеноза почечных (одной или двух) артерий на ангиограмме

5) положительный эффект терапии диуретиками

а) верно 1, 3

б) верно 2, 4

в) верно 2, 3, 5

г) верно 1, 2

д) верно 1, 5

10. Основные препараты, наиболее эффективные

в лечении объем-зависимой формы гипертонической болезни:

1) обзидан

2) клофелин

3) триампур

4) коринфар

5) каптоприл

а) верно 1, 2

б) верно 2, 3

в) верно 3, 4

г) верно 4, 5

д) верно 1, 5

Эталоны ответов: 1-Б, 2-4, 3-Г, 4-3, 5-2,5; 6-Г, 7-в, 8-Д, 9-б, 10-в.

X. Рекомендуемая литература:

Основная - «Внутренние болезни» п\р В.А. Маколкина, М., «Медицина», 1996 г.,

«Терапия» п\п А.Г. Чучалина, «Гэотар», 1998 г.,

Лекции проф. С.С. Рудь.

Библиогр.: Заноздра Н.С. и Крищук А.А. Гипертонические кризы, Киев, 1987, библиогр.

ПРИЛОЖЕНИЕ
'	Таблица..Антигипертензивные средства для купирования гипертонических кризов
	Препарат	Доза и способ введения	Начало/ продолжительность действия	Побочные эффекты*	Специальные показания, и комментарии, предостережения
	Парентеральные препараты
	Нитропруссид натрия	0,25-10 мкг/кг/мин в/в инфузия	Немедленное / 2-5 мин	Тошнота, рвота, потливость, мышечные подергивания, тиоцианатная и цианатная интоксикация	Большинство неотложных состояний с повышением АД. Связь с повышенным внутричерепным давлением, азотемией
Нитроглицерин	5-100 мкг/мин, в/в инфузия	2-5 мин/ 3-5 мин	Головная боль, тошнота, метгемоглобинемия, толерантность при продолжительном применении	Коронарогенная ишемия
Энапаприлат	1,25-5 мг каждые 6 ч, в/в	15-30 мин/6ч	Вариабельность ответа; существенное снижение АД при гиперренинемии	Острая левожелудочковая недостаточность; избегать при остром инфаркте миокарда
Гидрапазина гидрохлорид	10-20 мгв/в, инфузия 10-50 мгв/м	10-20 мин 20-30 мин/ 3-в ч	Тахикардия,головная боль, приливы, рвота, усиление стенокардии	Эклампсия
Диазоксид	50-ЗООмг в/в болюс, можно повторно или 15-30 мг/мин в/в инфузия	2-4 мин/6-12 ч	Тошнота, приливы, тахикардия,стенокардия снижение тонуса матки	Отсутствие возможности интенсивного мониторирования
Фентоламин	5-15 мг в/в	1-2 мин/ 3-10 мин	Тахикардия, приливы, головная боль	Избыток катехоламинов
Фуросемид	20-40 мг в/в или в/м	5 мин/2-3 ч	При частых назначениях снижение слуха, выраженная потеря Ма, К
Пентамин	0,2-0,5-0,75 МЛ в 20 мл р-ра в/м; 0,3-1,05%р-рав/м	5-15 мин/ 3-4 ч	Ортостатический коллапс парез кишечника, атония мочевого пузыря	Осторожно в пожилом возрасте, при остром инфаркте миокарда, в предродовом периоде, при почечной недостаточности
Клонидин	0,1-0,2 мг в/в медленно; в/м 0,1 мг	3-6 мин/2-8 ч	Коллапс, брадикардия, сухость во рту, сонливость	Осторожно при сердечной недостаточности, депрессии
Пероральныв препараты
Клонидин	0,15-0,3 мг перорально сублингвально	30-60 мин 15-20 мин &-12ч	Сухость во рту, седативный эффект	С осторожностью у пациентов с А-V блокадой II-Ш степени, брадикардией, синдромом слабости синусового узла
Нифедипин	5-20 мг перорально сублингвально	5-10 мин 15-20 мин/ 4-6 ч	Головная боль, тахикардия, приливы, головокружение, стенокардия	Опасность чрезмерного непрогнозируемого снижения АД с усугублением ишемии миокарда и/или мозга
Каптоприл	6,25-50 мг/ перорально	15-60 мин/4-6 ч	Тяжелая гипотония при гиперрениновом • состоянии	Опасность неуправляемой гипотонии; чрезмерного снижения АД при гиповолемии
* Все препараты потенциально могут вызвать гипотонию.

Приложение 1. Методика измерения АД

1. Обстановка. Измерение АД должно проводиться в тихой, спокойной и удобной обстановке при комфортной температуре. Следует избегать внешних воздействий, которые могут увеличить вариабельность <АД или помешать аускультации. При использовании ртутного сфигмоманометра мениск ртут­ного столбика должен находиться на уровне глаз проводяще­го измерения. Пациент должен сидеть на стуле с прямой спин­кой рядом со столом. Для измерения АД в положении стоя ис­пользуется стойка с регулируемой высотой и поддерживаю­щей поверхностью для руки и тонометра. Высота стола и стой­ки должны быть такими, чтобы при измерении АД середина манжеты, наложенной на плечо пациента, находилась на уров­не сердца, т.е. приблизительно на уровне четвертого межре-берья в положении сидя или на уровне средней подмышечной линии в положении лежа. Отклонение положения середины манжеты, наложенной на плечо или бедро пациента, от уровня сердца может привести к ложному изменению АД на 0,8 мм рт. ст. на каждый 1 см: завышению АД при положении манжеты ниже уровня сердца и занижению АД - выше уровня сердца. Опора спины на спинку стула и руки на поддерживающую по­верхность исключает повышение АД из-за изометрического сокращения мышц.

2. Подготовка к измерению и продолжительность отдыха. АД следует измерять через 1-2 ч после приема пищи. В тече­ние 1 ч до измерения пациенту не следует курить и употреб­лять кофе. На пациенте не должно быть тугой, давящей одеж­ды. Рука, на которой будет производиться измерение АД должна быть обнажена. Пациент должен сидеть, опираясь на спинку стула, с расслабленными, не скрещенными ногами. Объясните пациенту процедуру измерения и предупредите, что на все вопросы вы ответите после. Не рекомендуется разгова­ривать во время проведения измерений, так как это может по­влиять на АД. Измерение АД должно производиться после не менее 5 мин отдыха.

3. Размер манжеты. Ширина манжеты должна охватывать не менее 40% окружности плеча и не менее 80% его длины. АД измеряют на правой руке или на руке с более высоким уров­нем АД (при заболеваниях, при которых наблюдается сущест­венная разница между правой и левой рукой пациента, как правило, более низкое АД регистрируется на левой руке). Ис­пользование узкой или короткой манжеты приводит к сущест­венному ложному завышению АД.

4. Положение манжеты. Определите пальпаторно пульсацию плечевой артерии на уровне середины плеча. Середина балло­на манжеты должна находиться точно над пальпируемой арте­рией. Нижний край манжеты должен быть на 2,5 см выше лок­тевой ямки. Плотность наложения манжеты: между манжетой и поверхностью плеча пациента должен проходить палец.

5. Определение максимального уровня нагнетания возду­ха в манжету. Необходимо для точного определения систоли­ческого АД при минимальном дискомфорте для пациента, из­бежания "аускультативного провала".

1) Определить пульсацию лучевой артерии, характер и ритм пульса. При выраженных нарушениях ритма (мерцательной аритмии) величина систолического АД может варьировать от сокращения к сокращению, поэтому для более точного определения его уровня следует произвести дополнитель­ное измерение.

2) Продолжая пальпировать лучевую артерию, быстро нака­чать воздух в манжету до 60 мм рт. ст., затем нагнетать по 10 мм рт. ст. до исчезновения пульсации.

3) Сдувать воздух из манжеты следует со скоростью 2 мм рт. ст. в секунду. Регистрируется уровень АД, при котором вновь появляется пульс.

4) Полностью стравить воздух из манжеты. Для определения уровня максимального нагнетания воздуха в манжету величину систолического АД, определенного пальпа­торно, увеличивают на 30 мм рт. ст.

6. Положение стетоскопа. Пальпаторно определяется точка максимальной пульсации плечевой артерии, которая обычно располагается сразу над локтевой ямкой на внутренней по­верхности плеча. Мембрана стетоскопа должна полностью плотно прилегать к поверхности плеча. Следует избегать слишком сильного давления стетоскопом, так как оно может вызвать дополнительную компрессию плечевой артерии. Ре­комендуется использовать низкочастотную мембрану. Головка стетоскопа не должна касаться манжеты или трубок, так как звук от соприкосновения с ними может нарушить восприятие тонов Короткова.

7. Накачивание и сдувание манжеты. Нагнетание воздуха в манжету до максимального уровня (см. п. 5) должно произво­диться быстро. Медленное нагнетание воздуха в манжету при­водит к нарушению венозного оттока, к усилению болевых ощу­щений и "смазыванию" звука. Воздух из манжеты выпускают со скоростью 2 мм рт. ст. в секунду до появления тонов Короткова.