Внутрибрюшинные повреждения мочевого пузыря 3 страница
На основании чего можно заподозрить существование гнойного затека? Во-первых, на основании несоответствия между общим тяжелым состоянием раненого и сравнительно удовлетворительным видом раны. В этом случае нужно подумать о существовании гнойного затека. Иногда, осторожно производя нежную пальпацию в окружности раны, можно увидеть, как в ране появится струйка гноя. Заподозрив существование гнойного затека, нужно учесть расположение раны, положение больного в кровати, положение конечностей, топографо-анатомические особенности области и на основании этих данных подумать о том, в каком направлении может продвигаться гной, где он может располагаться. Иногда, пальпируя конечность у ее корня, можно найти глубоко расположенный инфильтрат. Пунктируя этот инфильтрат толстой иглой, можно обнаружить скопление гноя. Обнаружив место нахождения гноя, нужно очаг вскрыть и дренировать, сообразуясь с анатомическими особенностями области.
Для предупреждения образования нового затека желательно сделать дополнительный разрез (контрапертуру), обеспечивающий беспрепятственный отток гноя. Разумеется, при гнойной инфекции должно проводиться общее лечение (переливание крови, хорошее питание, витамины и прочее общеукрепляющее лечение).
В рамках настоящей лекции следует хотя бы кратко рассмотреть то новое, что применяется сегодня в порядке улучшения хирургической обработки раны.
Первое- обработка раны пульсирующей струей жидкости, что на 1-2 порядка повышает эффективность удаления из раны детрита и микроорганизмов.
Второе - такой же эффект дает вакуумная обработка раны.
В настоящее время разрабатывается возможность использования для этих целей СО2 -лазера и ультразвука, энергии плазмы и криотерапии. Что касается местного лечения, то следует отметить использование полимерных аппликационных сорбентов, пленочных повязок на основе пенополиуретана, различных полимерных покрытий, озонотерапии и фототерапии. Перспективно использование различных мазей на водорастворимой основе - левосин, левомеколь, диоксиколь, мафинид, а также мазей, стимулирующих регенераторный процесс: оксизон, гиоксизон, лококартен, левометоксид и др.
Совершенно очевидно, что для достижения нужного эффекта требуется массивная антибактериальная и детоксикационная терапия.
Профилактика раневой инфекции предусматривает:
1. Как можно более раннее применение защитной повязки.
2. Своевременную и исчерпывающую хирургическую обработку.
3. Раннее, систематическое и в достаточных дозах применение антимикробных препаратов, а также средств, способствующих нормализации иммунитета.
4. Создание покоя поврежденной конечности.
С точки зрения профилактики раневой инфекции большое значение приобретает прогнозирование течения раневого процесса у раненых.
Исходя из положения о том, что общефизиологическая защитная реакция организма носит двойственный характер: с одной стороны, приобретенная в период жизни общая реактивность, а с другой - устойчивая, передающаяся по наследству генетическая ее составляющая,- была установлена коррелятивная связь между уровнем иммунологической реактивности, степенью нарушения процессов заживления раны и принадлежностью раненого к той или иной группе людей.
При этом было установлено, что развитие раневой инфекции и нарушение процессов заживления являются следствием извращения иммунологических механизмов. Прогностическими и ранними диагностическими тестами являются пробы с трепановым синим, красной краской Тильманса, которые позволяют выделить группу риска из общего потока раненых.
ЛЕЧЕНИЕ
1. Использование лазера.
2. Ультразвук.
3. Криохирургия.
4. СВЧ- терапия.
5. Применение оксидантов - ингибиторов.
6. Использование пульсирующей струи.
7. Длительный промывной дренаж.
8. Лечение раны в управляемой антибактериальной среде.
Использование иммобилизированных ферментов - новое направление в гнойной хирургии, иммунотерапия.
Местное лечение:
1. Сульфамилон.
2. Растворы поверхностно активных детергентов (Арина, Лотос).
3. Хлоргексидин 20%.
Для борьбы с синегнойной инфекцией
- сульфат меди с бурой 1:1;
- тиосульфат натрия -30% раствор;
Хорошо зарекомендовал себя новый отечественный препарат бализ. Применение адсорбентов на рану, гемосорбции, эндолимфатическое введение.
ОБЩАЯ ГНОЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ
(сепсис, токсико-резорбтивная лихорадка)
Ранее вопрос о сепсисе был очень запутан. Всякий случай обнаружения микробов в крови считали сепсисом.
В настоящее время из числа осложнений, ранее объединенных под названием сепсис, выделена отдельная форма, которую называют токсико-резорбтивной лихорадкой. В большинстве случаев, когда раненым ставится диагноз «сепсис» - это обычно есть не что иное, как токсико-резорбтивная лихорадка. Сепсис у раненых (или раневой сепсис) - это сравнительно редкое осложнение, очень тяжелое и часто приводящее к смертельным исходам.
Под токсико-резорбтивной лихорадкой (ТРЛ) нужно понимать реакцию организма, вызванную всасыванием из раны различного рода токсических пирогенных веществ.
По сути дела, токсикорезорбтивная лихорадка является непременной принадлежностью каждой раны, причем чем обширнее рана, чем больше в ней некротических полей, откуда идет всасывание некротических продуктов, чем острее выражена инфекция в ране, чем вирулентнее микробы, находящиеся в ране, тем выраженнее симптомы ТРЛ.
Можно сказать, что ТРЛ является зеркалом, в котором отражены процессы, происходящие в ране. Следовательно, лечение ТРЛ – это, прежде всего, лечение раны.
Можно ли обнаружить микробы в крови при ТРЛ? Да, можно, так как они могут проникать в кровь из раны. Но это еще не обязательно сепсис. Известны даже случаи высевания микробов из крови у практически здоровых людей.
При лечении ТРЛ основное внимание уделяется гнойной ране.
Ее хорошо дренируют, применяют антисептики и по показаниям производят повторную хирургическую обработку. При безуспешном лечении раны, сопровождающейся выраженной ТРЛ может возникнуть необходимость радикального удаления инфекционного очага. Вслед за ликвидацией очага инфекции проходит лихорадка, и раненый поправляется. Иногда злоупотребляют диагнозом "сепсис", так как ставят его там, где нужно говорить лишь о токсико-резорбтивной лихорадке.
Токсико-резорбтивная лихорадка, следовательно, это общая реакция организма, вызванная всасыванием из раны токсических продуктов. Это процесс обязательный для каждой гнойной раны, зависящей от ее размеров, характера и развития раневого процесса.
ТРЛ сопровождает практически каждое оперативное вмешательство (повышение температуры тела в первые 2-3 дня после любой операции). Она вторична, зависима, доброкачественна, обратима.
Лечение ее есть лечение прежде всего местного очага инфекции. Наличие выраженной ТРЛ указывает нередко на необходимость вторичной хирургической обработки раны (вскрытие затеков, резекция концов костей, ампутации конечностей и пр.).
Следовательно, ТРЛ является прямым отражением местного состояния очага. Лечение ее складывается из общего (переливание крови антибиотики и пр.) и местного лечения раны. При ней наблюдается перемежающаяся бактериемия.
Сепсис развивается тогда, когда длительно протекала ТРЛ и когда блокированы все защитные силы организма, снижена его реактивность. При сепсисе местный очаг уже не имеет серьезного значения, и даже ампутация не спасает жизнь раненого.
При тяжелом сепсисе в большинстве случаев отмечается летальный исход. Профилактика сепсиса - это прежде всего энергичная борьба с токсико-резорбтивной лихорадкой.
Бактериологические находки - при сепсисе, как правило, микрофлора - качественно новая и не обязательно как в очаге (ране). Сепсис, протекающий без метастазов, называется септицемией, сепсис с метастазами - септикопиемией. Бактериемия - это еще не сепсис.
Следовательно, раневым сепсисом называется качественно новое инфекционное заболевание, возникшее у раненого с резко ослабленными защитными механизмами и утратившее свою зависимость от первичного очага инфекции.
Состояние, именуемое раневым сепсисом, в большинстве случаев возникает в качестве заключительной фазы длительно текущей токсико-резорбтивной лихорадки, когда все защитные антимикробные механизмы истощаются. Сепсис обычно возникает на фоне того состояния, которое именуют раневым истощением, или, как говорил Н. И. Пирогов, раневой чахоткой. Раневое истощение наступает в результате длительно текущей ТРЛ, сопровождающейся большими потерями белка, когда исчезает почти вся подкожная жировая клетчатка, наступает атрофия мышц за счет распада и утилизации мышечного белка.
Сепсис - это тяжелое общее заболевание, возникающее на фоне существующего очага инфекции и, что особенно важно, измененной реактивности организма и требующее в силу этого местного хирургического воздействия и интенсивного общего лечения. Издавна клинически выделяют пиемию, септицемию, септикопиемию. По течению: молниеносный, острый, подострый и хронический. Фазы течения: местный гнойный процесс – гнойно-резорбтивная лихорадка - начальная фаза сепсиса, септицемия (без метастазов); септикопиемия – исход (выздоровление, смерть).
Патогенез сепсиса определяется сложным и тесным взаимодействием 3-х факторов: возбудителя инфекции, состояния первичного очага, реактивности организма.
В зависимости от преобладания того или иного фактора протекает и сепсис. При этом страдают почти все системы и органы: сердечно-сосудистая (миокардит, эндокардит) почки (нефрит, пиелонефрит), печень(нарушение белкового и углеводного обмена).
Клиническая картина сепсиса - депрессия, иногда эйфория, истощение, кожа желтушна, пневмония, бронхиты, выпотные плевриты, гнойные метастазы, рвота, понос, анорексия. Реакция печени, селезенки, почек. Альбуминурия, цилиндрурия, амилоидоз, повышение остаточного азота крови. Анемия, лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, токсическая зернистость, лимфопения, эозинофилия, ускоренная СОЭ. Гиподиспротеинемия. Температура при сепсисе обычно не бывает высокой. Иногда наступает то, что называется монотермией, т. е. имеется одна и та же температура утром и вечером.
Поскольку раневой сепсис - качественно новое инфекционное заболевание, возникшее у раненого и потерявшее свою зависимость от первичного очага инфекции, то нередко при сепсисе даже такое героическое мероприятие, как ампутация конечности, не изменит в течение сепсиса уже ничего, потому что развилось качественно новое заболевание, не зависящее от раны.
Итак, для сепсиса характерны: высокая температура, учащение пульса, дыхания, сильные ознобы, увеличение печени и селезенки, желтуха, анемия, высокий лейкоцитоз, явления нефрита, высыпания на коже.
В подтверждение того, что сепсис является новым заболеванием, можно сказать о том, что при сепсисе в крови иногда высевается не та флора, которая находится в ране.
Поэтому, проводя лечение раненого с обширной гноящейся раной, у которого имеются симптомы токсико-резорбтивной лихорадки, нужно помнить, что может возникнуть и новое заболевание - сепсис, лечение которого трудно. К сожалению, не всегда можно полностью удалить очаг инфекции. Например, имеется обширное огнестрельное разрушение костей таза, осложнившееся гнойной инфекцией. При таком ранении полностью избавиться от очага трудно, показана широкая радикальная и неоднократная хирургическая обработка. Лечение раневого сепсиса заключается в применении, главным образом, общих лечебных мероприятий.
Основными моментами общего лечения при раневом сепсисе являются:
1. Обеспечение раненому благоприятных гигиенических условий, покоя, ухода.
2. Полноценное, богатое витаминами питание.
3. Введение антибиотиков широкого спектра действия.
4. Переливание крови (включая прямое) с заместительной и стимулирующей целью, а также белковых препаратов.
5. Симптоматическое медикаментозное лечение (сердечные, аналгетики и т. д.).
6. Лечебная гимнастика.
7. Профилактика пролежней, легочных осложнений, остеомиелитов, тромбофлебитов.
СХЕМА ЛЕЧЕНИЯ СЕПСИСА
1. Хирургическое лечение сепсиса, направленное на ликвидацию септического очага, проводится независимо от сроков возникновения. Производится хирургическая обработка с активным дренированием.
2. Антибактериальная терапия проводится с учетом чувствительности возбудителя к антибиотикам. Препаратами выбора обычно являются антибиотики резерва. Эмпирическую антибактериальную терапию следует начинать с цефалоспоринов третьего поколения (цифриаксон, цефотоксим, цефтазидин, карбопенемы) или комбинации современных аминогликозидов (амикацин, теобрамицин) с цефалоспоринами или клиндамицином.
При грамотрицательном сепсисе, который сопровождается сильной головной болью, бессонницей, нарушением сознания, анорексией, следует применять аминогликозиды в сочетании с цефалоспоринами второго (цефотоксин, цефуроксим) или третьего (цефотоксим, цефтазидим) поколения, карбопенемин.
Антибиотики применяются в максимально допустимой дозе, в основном внутривенно.
3. Восстановление микроциркуляции, лечение тромбогеморрагического синдрома. Применяются прямые антикоагулянты (гепарин, фраксипарин), антиагреганты (аспирин, индометацин, трентал, курантил, никотиновая кислота, декоагулянты, реополиглюкин, реоглюман, гемодез). Гепарин вводится внутривенно в дозе 30-50 тыс.ЕД. в сутки.
Указанная доза разводится в 240 мл физиологического раствора вводится со скоростью 10 мл в час.
Контроль за эффективностью гепаринизации следует проводить по длительности свертывания крови (проба по Ли Уайту), доведенной до 14-20 минут. При отсутствии эффекта показано введение свежезамороженной нативной плазмы (источника антитромбина III).
По мере улучшения состояния доза гепарина снижается до 20 тыс. ЕД., а затем отменяется.
Для стабилизации клеточных и эндотелиальных мембран, уменьшения сосудистой проницаемости вводятся глюкокортикостероиды, спазм сосудистых сфинктеров устраняется с помощью ганглиоблокаторов (бензогексоний, пентамин), вазоплегиков (дроперидол) и препаратов нитроглицерина.
Используются также диуретики и салуретики.
4. Коррекция обменных процессов.
Достигается применением больших доз глюкокортикоидов ( в сутки - 200-400 мг и более преднизолона внутривенно).
Для нейтрализации токсинов - ингибиторы протеаз (30 тыс. АтрЕ контрикала, гордокса, трасилола 3-4 раза в сутки). Используется альбумин, протеин.
Для лечения эндотоксикоза - методы экстракорпоральной детоксикации (плазмоферез, гемосорбция), растворы глюкозы. Витаминотерапия.
5. Коррекция иммунного статуса достигается введением иммунной плазмы или гамма-глобулина.
Современным и перспективным является использование пентоглобина и ронколейкина.
При гиперергическом статусе показаны антигистаминные препараты, тиосульфат натрия, стероидные гормоны (преднизолон по 30 мг 3 раза в сутки внутривенно) 4-5 дней с последующим снижением дозы.
ЛЕКЦИЯ 4
АНАЭРОБНАЯ ИНФЕКЦИЯ ОГНЕСТРЕЛЬНЫХ РАН.
Частота ее по опыту ВОВ -около 1-2% в армии и 0, 65% на военно-морском флоте. Протекает значительно тяжелее гнойной инфекции. Летальность - 50-60%. Нахождение в ране анаэробов - иногда в 100% случаев (А. Н. Беркутов-90%), а инфекция возникает лишь в 2%.
В Американской армии, находящейся в Анталии (1943 - 1944 гг.), анаэробная инфекция встречалась в 1,8%, в болгарской - 1,7%, в английской - 0,73%. Летальность достигала 50%.
Н. Н. Бурденко отмечал: «Прошедшая война поставила в медицинской области ряд теоретических и практических проблем». Таковыми он считал:
1. Раннюю диагностику анаэробной инфекции.
2. Введение анатоксина при анаэробной инфекции.
3. Проблемы лечения анаэробной инфекции.
После второй мировой войны, как показали события в Корее, Вьетнаме, Афганистане, частота осложнений огнестрельных ранений анаэробной инфекцией снизилась незначительно. Можно предположить, что в условиях современной войны осложнения анаэробной инфекцией будут встречаться еще чаще вследствие особой тяжести ранений, угнетения иммунных сил организма, применения бактериального оружия, содержащего возбудителей газовой инфекции.
Анаэробная инфекция есть результат одновременного действия микробного, морфологического и функционального факторов.
Микробный фактор - знаменитая четверка, «грозная четверка», кстати, им кислород тоже необходим для жизни, но не из воздуха, а из тканей. Итак, четыре возбудителя: cl. perfringens, cl. oedematiens, cl. hystoliticum, cl. septicum. Микробные ассоциации занимают ведущее место.
Все микробы - спорообразующие, все они выделяют токсины. Их токсины обладают общим и местным действием (миолитический, гемолитический и общетоксический).
Не до конца изучена роль анаэробных стрептококков, фузобактерий и их сочетаний.
Анаэробным бактериям свойственна способность выделять гемотоксины (невротический, некротический), вызывающие некроз соединительной ткани и мышц. Другим важным действием токсинов является их способность вызывать гемолиз, тромбоз сосудов, поражение миокарда, печени, почек. Анаэробный экзотоксин представляет собой сложную коллоидную структуру, обладающую выраженным фармакологическим эффектом.
Наиболее активные фракции: альфа-токсин (некротизирующие действия), бета-токсин (кардиотоксигенные).
Каппа – токсины, лизирующие белковые структуры: ну - токсин, му - токсин и т. д.
Для всех анаэробов в той или иной степени характерно газообразование и способность вызывать отек.
Так, cl. perfringens преимущественно вызывает образование большого количества газа, cl. oedematiens-отек. Этим же свойством обладает cl. hystoliticum.
Факторы, способствующие возникновению и развитию анаэробной инфекции, при ранениях ног и таза действуют чаще, рук и туловища - реже.
Общие: шок, кровопотеря, комбинированные лучевые поражения, переохлаждение, переутомление, сырая погода, неосторожная транспортировка.
Местные: обширные повреждения мышечных массивов, сочетающиеся с переломами костей, огнестрельные ранения (осколочные, реже пулевые), ранения крупных сосудов и нервов, грязная одежда и обувь, поздняя и неполноценная обработка ран, наложение глухих швов на раны на ЭМЭ, наложение жгутов, тугая тампонада раны, плохая иммобилизация, сдавливающие повязки, ожоги, отморожения. Попадание в рану ОВ и РВ.
Чем больше раненых поступает в лечебное учреждение, тем могут быть хуже качество обработки ран и более поздними сроки ее проведения, и тем чаще раны осложняются анаэробной инфекцией.
Локализация ран при анаэробной инфекции - ягодичная область, бедро, т. е. чаще там, где мышечные массивы заключены в плотные апоневротические пластинки.
Таким образом, можно считать, что ведущая роль принадлежит особенностям входных ворот инфекции и характеру микробных возбудителей. Чаще это осколочные ранения, имеющие сложный ход раневого канала; плохо или вовсе не неаэрируемый.
В ответ на ранение развивается травматический спазм артерий, приводящий к ишемии тканей, уменьшению их снабжения кислородом. Этот спазм непродолжителен, играет роль пускового фактора, затем возникает стойкий спазм артерий, травматический отек.
Вследствие уменьшения содержания кислорода в содержимом раневого канала, особенно в мышцах, не происходит достаточного окисления сахаров, они переходят в лактат, в них снижается рН - все это приводит к еще большему некрозу тканей.
Клостридии продуцируют множество энзимов и токсинов.
Происходит аллергическая перестройка организма с предварительной сенсибилизацией.
Чаще всего анаэробная инфекция (ранние ее симптомы) возникает к 3-му дню, но диагносцируется с опозданием, на 5-й день, а между тем ранние хирургические мероприятия необходимо производить, не дожидаясь расцвета клинической картины.
КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ АНАЭРОБНОЙ ИНФЕКЦИИ.
1. По анатомическому расположению (глубокие, поверхностные, подфасциональные, надфасциональные).
2. По скорости течения (молниеносные, быстрые, медленные).
3. По клинико-морфологическим признакам (газовая, газовоотечная, гнилостно-гнойная).
Диагностика должна быть ранней, промедление смерти подобно. Вместе с тем диагностика трудна. В 20% случаев она распознается только на секции, А. Н. Беркутов отмечал, что 35% оперированных по поводу анаэробной инфекции умерло в первые сутки, что свидетельствует о позднем установлении диагноза. Связано это с тем, что картина маскируется основным ранением.
Диагноз надо ставить в сортировочном отделении и изолировать больных в анаэробную палатку.
Симптомы общие (без снятия повязки):
Ранние - чрезмерное возбуждение, говорливость, эйфория, учащение пульса, субфебрильная температура тела, субэктеричность склер, бледность кожных покровов.
Учащение пульса, не соответствующее температуре (результат токсического воздействия на сердечно-сосудистую систему), падение А/Д, симптом «ножниц».
Субэктеричность - результат гемолиза.
«Симптом бессонной ночи». Сильные распирающие боли в ране.
Местные симптомы (после снятия повязки):
а) нерассеченная рана
б) рассеченная рана
В нерассеченной ране: отек, газ, скудные кровянистые выделения, различная окраска кожных покровов (цвет кожи зависит от разложения излившейся крови и говорит о давности процесса). Специфический запах, идущий из раны, – «сигнальный симптом». Запах зависит от разложения мышц в ране.
В рассеченой ране - пролабирование мышц (симптом Бердяева). Рана почти не кровоточит.
Отечные и импрегнированные газом мышцы не умещаются в ране. Явление некроза преобладает над явлением воспаления. Мышцы цвета «вареного мяса», не кровоточат, дряблые (пинцет легко проходит в них). Отсутствуют грануляции.
Симптом Мельникова (лигатуры) - применим чаще в мирное время. Крепитация, тимпанит.
Рентгенологически - газ в мягких тканях.
Вид «пчелиных сот» - характерен для газа в подкожной клетчатке.
Вид «елочки» - характерен для газа в мышцах.
Проба Ботье - проба с водой (мышца плавает).
Индиканурия - результат гемолиза.
Симптом «бритвы» - импрегнация газом тканей (симптом Крылова).
Таким образом, наиболее информативными симптомами являются:
симптом лигатуры, изменение цвета кожи от бледно красного до пепельно серого, снижение температуры кожи, относительная тахикардия по отношению к температуре тела, обильное истечение из раны серозной и серозно-геморрагической жидкости при отсутствии гноя.
Вот как описывает анаэробную инфекцию В. В. Кованов в «Хирургии без чудес»:
«На столе молодой сержант, осунувшийся, с заострившимися чертами лица, жаловался на распирающие боли в ноге. Я быстро снял гипс, и в нос ударил тяжелый запах гниющих тканей. Нога блестела, словно отполированная, местами была похожа на мрамор. При пальпации под кожей слышался характерный хруст. В середине бедра снаружи находилась небольшая рана. Несколько выше осколочного ранения определялась полоса, которая, словно демаркационная линия отделяла больную часть конечности от здоровой. Сомнений не было – газовая гангрена. Приступил к операции, дав больному рауш - наркоз, сделал широкие лампасные разрезы, прошел ножом до кости через все мышечные слои, удалил мертвые ткани. Затем завел в раны марлевые тампоны с мазью Вишневского и уложил ногу в комбинированную шину Крамера. Раненому перелили кровь, ввели сыворотку и прочие препараты. Поместили его в отдельную палату, организовали специальный пост. Я поспешил к А. В. Вишневскому, чтобы рассказать о вновь поступивших, в частности о сержанте.
Александр Васильевич сказал: -«Иди, Владимир, сейчас же в госпиталь. Положи выше места, где забинтована нога, простую шелковую нить. Положи циркулярно. Если через некоторое время нитка утонет, значит отек развивается, тогда забирай раненого на операционный стол и снова делай разрезы, чтобы уменьшить отек и создать лучшие условия для аэрации».
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГНОЙНОЙ И АНАЭРОБНОЙ ИНФЕКЦИИ
| Гнойная | Анаэробная |
| Протекает долго местно | Быстрая генерализация |
| Гнойное воспаление | Серозное воспаление |
| Гибель тканей с нарушенной трофикой | Гибель тканей с сохраненной трофикой |
| Ранние и быстрые грануляции | Отек ранний |
| Отечная жидкость выше очага не содержит токсинов | Отечная жидкость выше очага много токсинов |
| Имеется наклонность к абседированию | Нет точных границ |
| Хорошая сопротивляемость мышц (лизис соединит.ткани) | Плохая сопротивляемость мышц (лизис мышц) |
| Краснота кожи типичная | Краснота не типичная |
| Необычной (пестрой) окраски кожи нет | Вследствие местного гемолиза необычная (пестрая) окраска кожи |
| Газа в тканях нет | Газ есть |
| Гангрена редка | Гангрена часта |
| Микробов больше на поверхности раны | Микробы по преимуществу в глубине раны |
| Быстрое падение температуры после разреза | Температура после операции(даже ампутации)держится долго - до 2-х месяцев |
ПРОФИЛАКТИКА АНАЭРОБНОЙ ИНФЕКЦИИ
1. Ранний вынос, вывоз раненых с поля боя.
2. Высококачественная первичная хирургическая обработка, проводимая в ранние сроки.
3. Применение антибиотиков в больших дозах.
4. Иммобилизация.
5. Борьба с ишемией.
6. Полноценное лечение шока.
Очень важно учитывать и по возможности устранять неблагоприятные общие и местные факторы, способствующие развитию анаэробной инфекции. Активная иммунизация (наиболее оптимальное).
Лечение пораженных с анаэробной инфекцией требует особой организации (отдельная палатка на этапе квалифицированной помощи, отдельные помещения: палаты и перевязочные в госпитале, отдельный инструментарий, белье и т. д. , последующая специальная обработка инструментария в 2% растворе соды и кипячением в течение 1 часа).
Последовательность лечебных мероприятий после установления диагноза анаэробной инфекции следующая:
1. Хирургическая обработка раны с широким иссечением всех некротических тканей. Z-образное рассечение апоневроза. Рана должна быть открытой и рыхло тампонированной.
2. Рассечение апоневротических футляров на лежащем выше сегмента производится только при вовлечении в процесс мышц этого сегмента. Фасциотомия делается подкожно.
3. Внутривенное капельное введение не менее 150 тыс АЕ поливалентной антитоксической сыворотки однократно. Сыворотка разводится в 5 раз физраствором.
4. Инфильтрирование тканей в окружности раны большими дозами антибиотиков (не менее 1 млн. ЕД).
5. Взятие материала из раны для бактериологического анализа.
6. При быстро распространяющемся процессе - ампутация как можно раньше.
7. Инфузионная терапия.
8. Форсированный диурез.
9. Дезинтоксикация.
10. Массивная антибиотикотерапия.
Интенсивная консервативная терапия анаэробной инфекции сводится к следующему:
Перед операцией -
1. В течение 0,5-1,5 часов криссталоидные растворы, полиглюкин с 10-15 млн ЕД пенициллина объемом 1,0-1,5 л
2. Сердечно-сосудистые аналептики.
3. Ингибиторы ферментов (гордокс 200-300 тыс ЕД, контрикал 50-60 тыс)
4. Преднизолон 90-120 мг.
5. Околораневая блокада (0,5% раствор новокаина с пенициллином 1-2 млн ЕД до 250-500 мл.)
Во время операции –
1. Белковые препараты, альбумин, плазма.
2. Повторно околораневая блокада.
После операции –
1. Массивная инфузионно-трансфузионная терапия.
2. Белковые препараты (1г альбумина на 1 кг веса в сутки).
3. Антиагреганты (трентал).
4. Вазоплегики ( бензогексоний, пентамин).
5. Глюкокортикостероиды (преднизолон).
6. Ингибиторы протеаз.
7. Реопирин, диклофенак.
Антибактериальная терапия:
1. Карбопенем (2-4 г сутки в/венно и в составе блокад)
2. Метронидазол 200,0, 0,5% раствора затем 100:0 мл каждые 6-8 часов
3. Бензилпенициллин 20-80 млн. ЕД в сутки.
Антибиотики резерва: карбопенем, доксициклин.
Цефоксин 2 г в/венно каждые 6 часов, рифампицин.
По отношению к грамположительным неклостридиальным анаэробам - клиндамицин (600 мг 4раза в сутки)
Пассивная иммунизация:
внутривенно вводится 150 тыс. МЕ сыворотки, разведенной в 5 – 10 раз 0,9% раствором хлорида натрия, медленно - 25-30 капель в минуту.
Применение ГБО, по данным литературы, весьма эффективно. Для лечения больных анаэробной инфекцией необходимо изолированное помещение (отдельная палата). Желательно иметь бактерицидные облучатели. После больного носилки и предметы протирают ветошью, обильно смоченной 60% раствором перекиси водорода, 0,5% раствором моющего средства. Постельные принадлежности проводят через камерную дезинфекцию по режиму споровых форм бактерий. Медицинский персонал перед входом в палатку переодевается в специальные халаты и бахилы. Во время осмотра и перевязки раненых используются клеенчатые фартуки, которые по мере надобности обрабатываются 6% раствором перекиси водорода.
Перевязочный материал используется однократно. Во время перевязки или операции его собирают в специальный бикс, автоклавируют, уничтожают. Использованный инструментарий, шприцы, иглы погружают в 6 % раствор перекиси водорода с 0,5% раствором моющего вещества на 60 минут и кипятят в течение часа. После обеззараживания инструментарий разбирают, промывают под проточной водой.