Классификация сифилиса
сифилис первичный (от появления твердого шанкра до возникновения первого генерализованного высыпания) длится 6-7 нед. серонегативный, серопозитивный,
сифилис вторичный свежий(от первого генерализованного высыпания до появления третичных сифилидов – бугорков и гумм длится 2—4 года, хар-уется волнообразным течением, обилием и разнообразием клинических с-мов. Основные проявления представлены сифилидами: пятнистым, папулезным, пустулезным, пигментным – и облысением), рецидивный, латентный,
сифилис третичный (появление бугорков и гумм)активный, латентный,
сифилис латентный серопозитивный ранний, поздний,
сифилис врожденный ранний, поздний, латентный,
нейросифилис, висцеральный сифилис.
4.Методы провокации при уретритах:
физиотерапевтические процедуры - индуктотермия, ультразвук
Виды провокаций:
биологическая (применение гоновакцины, пирогенала и др.);
механическая (массаж уретры на буже);
алиментарная (острая пища);
хим-я (инстилляция уретры коллоидным серебром);
комбинированная.
физиологическая - менструация, когда мазки берут в дни наибольшего кровотечения
=12===
ГИПЕРКЕРАТОЗ – утолщение рогового слоя эпидермиса, являющееся следствием избыточного содержания кератина. Различают пролиферационный и ретенционный гиперкератоз. Пролиферационный гиперкератоз формируется в результате повышения функциональной активности клеток эпидермиса, протекая на фоне утолщения зернистого и шиповатого слоев, и наблюдается при таких дерматозах, как красный плоский лишай, нейродермит и др. Ретенционный гиперкератоз формируется в результате замедления процесса отшелушивания клеток рогового слоя, что обусловлено повышением содержания в роговом слое гликозаминогликанов, играющих цементирующую роль и затрудняющих разъединение роговых клеток и их физиологическое отторжение. Зернистый слой при этом тонкий или вовсе отсутствует. Ретенционный гиперкератоз наблюдается при вульгарном ихтиозе.
ГРАНУЛЕЗ – утолщение зернистого слоя, в котором вместо 1—2 рядов клеток насчитывают 5 и более. Гранулез обычно сопровождает пролиферационный гиперкератоз. Неравномерный гранулез, наблюдаемый в папулах красного плоского лишая, обеспечивает характерный для этого заболевания симптом – «сетки Уикхема», формирующийся за счет неравномерного преломления света в зонах неравномерного гранулеза.
АКАНТОЗ – утолщение шиповатого слоя в результате повышения скорости пролиферации (пролиферационный акантоз) кератиноцитов базального и супрабазальных слоев эпидермиса с повышением в них энергетического обмена и митотической активности. Акантоз может быть равномерным и умеренно выраженным за счет увеличения рядов клеток шиповатого слоя как над, так и между сосочками дермы (экзема, красный плоский лишай) и неравномерным с резким увеличением количества рядов шиповатых клеток в основном между сосочками дермы. В таких случаях он комбинируется с папилломатозом (псориаз).2.Микроспория – контагиозн дерматофития, поражающая гладкую к., волосистую часть головы, длинные и пушковые волосы. Этиология и патогенез. грибы рода Microsporum. М. canis и антропофильным М. ferrugineum. источн (canis)- кошки и собаки, заражение ч\з предметы,загрязн чешуйк. Источн М. ferrugineum -больной человек. чаще у детей от 4 до 11 лет. важны гиповитаминозы, иммунодефицитные сост. Инкубационный период составляет 3—7 дней.
Клиническая картина. формир округлые, резко отгранич крупные (до 2—3 см) очаги, покрыты наслоением плотно сидящих отрубевидн чешуек серовато-белого цвета на фоне слабой эритемы. хар-ым призн - сплошн обламыв волос в очаге примерно на высоте 3—5 мм над кожей: пораженн окружены серовато-белым налетом, сост из спор гриба, окружающ волос (эктотрикс). при М. ferrugineum - множеств очаги небольшой величины, неправиль очерт, с нечетк границами. чаще краев зона волосист ч головы с нередким распростр на гладкую к.. Обламывание волос на уровне 6—8 мм. Клинич микроспория хар-ся слабовоспалительными розовыми шелушащимися пятнами диаметром 0,5—2 см с четк гран, далее центр ч пятен светлеет, а в периферич зоне - папулезные и папуловезикулезные элементы. дальше в центре этих элементов может образовать новое кольцо (двойное, тройное), высыпания диссеминируют по коже. Очаги чаще на туловище, лице, вер конечностях. Микотический процесс распространяется на пушковые волосы.
Диагноз на клинич, микроскопич данных, + зеленом свечении в лучах лампы Вуда. Лечение гризеофульвином в дозе 20—22 мг/кг. Пораж волосы удал пинцетом под контролем лампы Вуда. Местно - 2—5% настойку йода, салицилово(2%)-серно(5%)-дегтярную (5—10%) мазь, периодически проводят отслойку мазью Ариевича (в половинной концентрации). +клотримазол, ламизил и др противогрибковые мази. Лечение до 3-кратных отрицательных анализов на грибы, проводимых 1 раз в 7 дней.
3.При шанкриформной пиодермии Шанкриформная пиодермия – форма хр смешанной язвенной пиодермии, напоминающая твердый шанкр при сифилисе. Локализуется в обл половых органов, язвенный дефект при этом имеет округлую форму и уплотнение в основании. Однако в отличие от твердого шанкра плотный инфильтрат, лежащий в основании язвы, выходит за пределы язвенного дефекта. Отличить шанкриформную пиодермию от твердого шанкра помогают также исследования на бледную трепонему и серореакции на сифилис.
Шанкриформная пиодермия хар-ся серозно-геморрагической корочкой с плотным основанием, безболезненностью, сопутствующим склераденитом. Очаг поражения правильных округлых или овальных очертаний, края слегка возвышены, дно ровное, чистое. В отделениях язвы и пунктате лимфатических узлов бледные трепонемы не обнаруживаются. Серологические реакции на сифилис отрицательные.
4.Диагностика гонореи. на основании обязато лаб обнаружения гонококков в отделяемом уретры, цервикального канала, секрете половых желез, смывах из прямой кишки, из лакун миндалин и с задней стенки глотки (у пассивных гомосексуалистов) и т. д.
свежей остр и подострой гонореей без лечения выявляются при бактериоскопии. При торпидной свежей и хр гонорее - комбинированной провокацией: гоновакцины или 25 мкг пирогенала; инсталляцией уретры 0,5% раствором нитрата серебра или смазыванием у женщин уретры и шейки матки раствором Люголя на глицерине или 1—2% раствором нитрата серебра; введением металлического бужа; приемом острой или соленой нищи (алиментарная провокация); менструальная фаза – одна из самых ярких форм провокации у женщин. далее 3 мазка, лучше – ч\з 4 ч после мочеиспускания. Окончательно -окраска по Грамму, причем при обнаружении типичных грамотрицательных диплококков внутри нейтрофилов.
Культуральный м-д при хр гонорее, смешанной инфекции и у больных, ранее получавших лечение (неудачи лечения и рецидивы), Посев на асцит-агар не ранее чем ч\з 5—7 дней после оконч приема антибактериальных препаратов. Гонококки распознают прямой ИФ. Важна реакции (ПЦР). Для выявления еще иммунохим-е методы : экспресс-диагностика - метод встречного электроиммунофореза (берут отдел уретры, цервик канала, секрет предст железы + гипериммунная антигонококковая сыворотка).
У мужчин важно уретроскопическое обследование. исслед сост предстат железы и семенных пузырьков с микроскопией секрета. Важно исслед мочи - проба Томпсона (ссыт в два стакана, не прерыв струи). Количество мочи в 1 порции должно быть тем больше, чем больше гноя в передней уретре; при торпидном свежем и хроническом необострившемся гонорейных уретритах в 1 порции должно содержаться 40—50 мл. Помутнение 2-й порции мочи при пробе Томпсона означает, что гной в нее попал из задней уретры либо из предстательной железы и/или семенных пузырьков.
=13==
СПОНГИОЗ – межклеточный отек в результате проникновения серозного экссудата из расширенных сосудов сосочкового слоя в эпидермис. При этом клетки раздвигаются, их межклеточные связи напрягаются и рвутся (вторичная потеря связи между кератиноцитами) на ограниченных участках, отчего часть клеток погибает и образуются микрополости – спонгиотические пузырьки. Возможно слияние мелких полостей в более крупные и проникновение воспалительных клеток в эпидермис с образованием спонгиотических пустул. Спонгиоз характерен для экземы, аллергического дерматита, при которых образование везикул наблюдается особенно часто.
ВАКУОЛЬНАЯ ГИДРОПИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ характеризуется внутриклеточным отеком кератиноцитов с образованием в их цитоплазме вакуолей, что приводит в дальнейшем к гибели клетки. Вакуолизация и гибель клеток базального слоя наблюдаются при красной волчанке, однако чаще вакуольная дистрофия наблюдается при вирусных поражениях кожи типа герпеса, где она является одним из компонентов баллонирующей дистрофии.
2. Красная волчанка (lupus erythematodes; син. эритематоз) – основное заб-ие из группы диффузных болезней соединительной ткани.
Дискоидная КВ чаще симметрично располож, на лице (носа, щек), резко очерч округлыми розовыми пятнами, к-рые постеп инфильтр и растут по периферии, принимая форму бабочки. На них множестве асбестовидные плотно сидящие чешуйки с шипиками, погруженными в волосяные фолликулы. В центре - рубцовая атрофия. (зуд, жжение) слабо выражены. долго, с обострениями.
Диссеминированная КВ - рассеянн множеств очагами поражения (до 2-3 см). Чаще к. лица, шеи, волосистой части головы, открытых участков верхних конечностей, на красной кайме губ в виде красных пятен с небольшой инфильтрацией и гиперкератозом. не имеют тенденции к значительному периферическому росту.
Глубокая КВ - одиночн узла (чаще области подбородка, реже на туловище) с выраж плотным инфильтратом, захват дерму и гиподерму. остается грубый вдавленный рубец. К. бывает не изменена или изменения, хар-е для дискоидной КВ
центробежная эритема Биетта - преоблад слабо отечной эритемы розового цвета, без инфильтрации, шелушения и атрофии. Очаг эритемы - форм бабочки (поражается нос, щеки) +склонностью к центробежн росту, на его поверхности могут быть мелкие кровоизлияния; При лечении дискоидной К. в. и близких к ней форм с преимущественным поражением кожи применяют препараты хинолинового ряда (плаквенил, делагил), витамины (В2, В12, никотиновую и аскорбиновую к-ты и др.), наружно - кортикостероидные мази (флуцинар, преднизолоновая и др.).
СКЛЕРОДЕРМИЯ
Склеродермия (Sclerodermia) – заб-ие, хар-ующееся поражением соединительной ткани к. и внутренних органов (пищевода, легких, опорно-двигательного аппарата, желудочно-кишечного тракта, сердца, почек), с преобладанием фиброзно-склеротических и сосудистых изменений.
Этиология и патогенез переохлаждение, острые или хр инфекции, травмы, стрессы, сенсибилизация, эндокрин дисфункции (гипоэстрогения, гипокортицизм). нарушение синтеза и обмена коллагена, что приводит к наруш в микроциркуляторном русле. Клиническая картина. Различают ограниченную (бляшечную, линейную) склеродермию, атрофодермию Пазини-Пьерини, болезнь белых пятен —lichen sclerosus et atrophicans, и системную склеродермию.
Бляшечная склеродермия (sclerodermia en plaques, morphea). - единичн или множеств очагов (1—15 см и более), овальных, округлых или неправиль очерт, на туловище и конечностях, иногда унилатерально. 3 стадии: эритемы, уплотнения и атрофии. эритем мало заметна, слабо воспалительная синюшно-розового цвета. Затем поверхностное уплотнение, восковидно-белый цвет, по периферии - сиреневатый ободок (хар-т активность проц). На поверхности могут быть пузыри, иногда с геморрагическим содержимым. после - атрофия, гиперпигментация.
Линейная форма (sclerodermia linearis). на конечностях (sclerodermia striata), с атрофию глубо тк; на половом члене (sclerodermia annularis) в виде кольца в заголовочной борозде; на волосистой части головы, часто с переходом на к. лба, носа, сопровождаясь выраженной атрофией не только к., но и подлежащих тканей, что придает им сходство с рубцом после удара саблей (sclerodermia en coup de sabre).
Болезнь белых пятен (lichen sclerosus et atrophicans) – каплевидный вариант. мелкими атроф очагами поражения белесоватого цвета с тонкой складчато-атрофированной кожей, окруженной узким эритематозным венчиком. Мелкие очаги группируются, образуя поля поражения до 10 см в диаметре и более.
Атрофодермия идиопатическая Пазини—Пьерини - нескольк очаг поражения, розовато-синюшного цвета, сменяющегося затем буроватым оттенком и едва заметной поверхностной атрофией.
3. Дифференциальная диагностика. Широкие кондиломы в отличие от остроконечных не имеют дольчатого строения, но имеют плотноэластическую консистенцию. Кроме того, при сифилисе часто имеются другие хар-ые признаки болезни. Помогают также лабораторные методы исследования: в соскобе с поверхности широких кондилом обнаруживают бледные трепонемы. Наличие в биоптате койлоцитарных клеток хар-о для остроконечных кондилом аногенитальной области.
В отделяемом широких кондилом в большом количестве обнаруживаются бледные трепонемы.
4– эпидидимитострый начинается с резких болей в области яичка, повышения t тела до 39—40°С, гиперемии и отека соответствующей стороны мошонки. В связи с выпотом в оболочки яичка (периорхиэпидидимит) или в связи с одновременным поражением придатка яичка (орхиэпидидимит) органы мошонки не контурируются. стихает ч\з 2—5 дней и в обл хвоста или тела придатка определяется плотный, слегка бугристый инфильтрат, часто замещающийся рубцом и вызыв обтурационную аспермию, что ведет к бесплодию. В процесс может вовлекаться семявыносящий проток, который прощупывается в виде плотного болезненного шнура (деферентит), иногда весь семенной канатик превращается в болезненный тяж толщиной с палец (фуникулит). Эпидидимит хр явл конечной стадией острого эпидидимита. При этом происходит фиброзное уплотнение части или всего придатка нередко с рубцовой обструкцией протока и придатка яичка. Процесс - бессимптомно с ощущ дискомфорта в мошонке во время обострения. При пальпаторном исследовании придаток яичка уплотнен, иногда увеличен в размере, болезненный, четко отграничен от яичка. Семенной канатик может быть утолщен, а семявыносящий проток увеличен в диаметре. При хроническом эпидидимите снижена оплодотворительная способность спермы, вплоть до бесплодия.
Основными антибиотиками для лечения гонореи остаются препараты группы пенициллина: бензилпенициллин вводят в\м с 600 000 ЕД, затем по 300 000 ЕД через 3 ч, при свежей острой и подострой гонорее курсовая доза 3,4 млн ЕД, Лечение свежего острого и подострого уретрита у мужчин возможно однократной дозой бициллина-3, равной 2,4 млн ЕД (по 1,2 млн ЕД внутримышечно в каждую ягодицу), в сочетании с приемом внутрь (за 30 мин до инъекции) этамида по 1,5 г через каждые 3 ч, на курс – 4,2 г
=14==
ПАРАКЕРАТОЗ – нарушение процесса ороговения с потерей способности клеток эпидермиса вырабатывать кератогиалин, в результате чего происходит неполное ороговение клеток эпидермиса. При этом в зоне рогового слоя (который должен быть компактным и безъядерным) располагаются рыхло лежащие клетки с палочковидными ядрами, не содержащие кератогиалина. Зернистый слой часто отсутствует или недоразвит. В основе паракератоза лежит нарушение соотношения между пролиферативной активностью и дифференцировкой клеток эпидермиса в связи с нарушением тканевого гомеостаза. В формировании этой патологии важная роль отводится кейлонам, приводящим в дейст эпидермальную систему цАМФ – цГМФ. Предполагают, что понижение содержания цАМФ и повышение цГМФ в кератиноцитах приводит к стимуляции их пролиферации и замедлению дифференцировки.
ДИСКЕРАТОЗ – преждевременное автономное ороговение отдельных кератиноцитов, которые становятся более крупными с интенсивно окрашенными ядрами и базофильной, слегка зернистой цитоплазмой. Они кажутся двухконтурными, лишенными межклеточных связей, в результате чего хаотически расположены во всех слоях эпидермиса. По мере приближения к поверхности эпидермиса они приобретают шаровидную форму (круглые тела Дарье – corpus ronds), а затем превращаются гомогенные ацидофильные образования с очень мелкими пикнотическими ядрами, располагающимися в роговом слое и получавшие название зерен (grains). В основе дискератоза лежит нарушение комплекса тонофиламенты – десмосомы с растворением контактного слоя последних и агрегацией их вокруг ядра. Дальнейшее уплотнение и уменьшение количества кератина в этих клетках приводят к образованию зерен. Дискератоз наблюдается при старческом кератозе, контагиозном моллюске (доброкачественный дискератоз), а также при раке к. (злокачественный дискератоз).
2.Чесотка – паразитарное заб-ие к., вызываемое чесоточным клещом Sarcoptes scabiei hominis, являющимся внутрикожным паразитом человека.
Этиология и патогенез. Чесоточные клещи имеют овальную черепахообразную форму. Размеры самки около 0,3 мм в длину и 0,25 мм в ширину, размеры самца меньше.
Гистологически - чесоточный в рог слое, слепой конец -находится самка клеща. тут - внутри– и межклеточный отек, -> небольшой пузырек. В дерме под чесоточным ходом имеется хр воспалительный лимфоцитарный инфильтрат. При норвежской чесотке отмечаются гиперкератоз, частичный паракератоз; имеется обилие чесоточных ходов, расположенных в 5—8 слоев («этажей») и содержащих оболочки яиц, личинок и нимф, а в более глубоких слоях и клещей, которые иногда обнаруживаются и в шиповатом слое эпидермиса.
Клиническая картина. инкубац -от 1 до 6 нед, Основными клиническими с-мами чесотки являются зуд, наличие чесоточных ходов, хар-ая локализация клинических проявлений. деятельностью клеща+ реакцией больного на зуд+вторичной пиогенной флорой+ аллергической реак. возникновение или усиление зуда в вечернее и ночное время, Типичный чесоточный ход имеет вид слегка возвышающейся прямой или изогнутой, беловатой или грязно-серой линии длиной от 1 мм до нескольких сантиметров (чаще около 1 см). На переднем (слепом) конце хода часто обнаруживается пузырек (здесь находится самка клеща, просвечивающая ч\з роговой слой в виде темной точки). В случае присоед вторичной инфекции пузырьки превращ в пустулы. При засыхании экссудата ходы принимают вид серозных или гнойных корочек.располдожение: бок поверхности пальцев рук, сгибательные поверхности лучезапястных суставов, наружные половые органы у мужчин, молочные железы у женщин. К клиническим проявлениям чесотки относятся также мелкие папулы, везикулы, точечные и линейные экскориации. Чаще всего перечисленные высыпания отмечаются на кистях, сгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей, туловище (преимущественно в области переднебоковых поверхностей грудной клетки), животе, пояснице, мужских половых органах. Иногда элементы чесотки могут располагаться на локтях в виде импетигинозных элементов и гнойных корок (с-м Арди) или точечных кровянистых корочек (с-м Горчакова).
Для норвежской чесотки хар-о появление в типичных местах массивных грязно-желтых или буро-черных корочек толщиной от нескольких миллиметров до 2—3 см. Высыпания могут распространяться на к. лица, шеи, волосистой части головы, принимать генерализованный хар-р, создавая картину сплошного рогового панциря, затрудняющего движения и делающего их болезненными.Сильный зуд, хар-ый для чесотки, приводит к расчесам, вследствие чего заб-ие часто осложняется вторичной пиодермией (фолликулиты, импетиго, эктимы, фурункулы).
Диагноз клинической картины, эпидемиологических данных и подтверждается лабораторными методами.
Лечение: втирают в к. противочесоточные препараты, водно-мыльной эмульсии бензилбензоата. Эффективна обработка по методу Демьяновича, которую проводят двумя растворами: № 1 (60% раствор тиосульфата натрия) и № 2 (6% раствор хлористоводородной кислоты). Раствор № 1 втирают в к. в течение 10 мин (по 2 мин в каждую конечность и туловище), ч\з 10 мин втирание повторяют. Как только к. обсохнет, проводят втирание раствора № 2 в том же порядке в течение 20 мин. После окончания лечения проводят смену нательного и постельного белья и на следующий день обработку повторяют. Мыться можно ч\з 3 дня. Для лечения чесотки применяют также мази, содержащие серу или деготь (мазь Вилькинсона, 20—33% серная мазь). Втирания мазей производят 5 дней подряд. Ч\з день после последнего втирания мази моются с мылом, меняют нательное и постельное белье, верхнюю одежду.
3.Врожденный сифилис раннего детского возраста может проявляться заб-ием глаз, что иногда служит единственным с-мом врожденного сифилиса. К таким заб-иям относятся хориоретинит и атрофия зрительного нерва. При хориоретините по периферии глазного дна появляются глыбки пигмента и зоны депигментации - с-м «соли и перца». Поражение зрительного нерва хар-уется нечеткостью контуров соска с последующей атрофией и потерей зрения.
Поражение нервной системы формируется по трем типам: в виде менингита, менингоэнцефалита и гидроцефалии.
Менингит - ригидностью затылочных мышц, беспокойством, краткими приступами судорог, параличами и неравномерностью зрачков. Менингоэнцефалит выражается в парезах, параличах, сопровождающихся неравномерным расширением зрачков. Возможно бесс-мное течение сифилитического менингита, Гидроцефалия - часто уже при рождении или развивается на 3-м месяце жизни, протекает остро или хронически.
Врожденный сифилис раннего детского возраста от 1 года до 2 лет хар-уется ограниченными изменениями на коже и слизистых оболочках в виде небольшого количества розеолезных и папулезных элементов, периоститами и остеопериоститами. Преобладают крупные папулы и широкие кондиломы, склонные к группировке и лок на огранич уч, чаще в области ягодиц, крупных складок к. и половых органов. Папулы эрозируются, мокнут, гипертрофируются и превращаются в широкие кондиломы. Нередко папулезные элементы располагаются на слизистых оболочках щек, миндалин, языка. В углах рта папулезные элементы мокнут, покрываются гнойным отделяемым и напоминают заеды при гноеродной или дрожжевой инфекции. Дифференцируются специфические папулы по наличию бордюра инфильтрации, переходящего на слизистую оболочку щек, и обнаружению бледных трепонем. На слизистой оболочке гортани папулы сливаются, образуя диффузную инфильтрацию, сопровождающуюся осиплостью голоса, а иногда стенозом гортани, афонией. Сифилитический ринит наблюдается реже, чем у детей грудного возраста, проявляясь атрофическим катаром или иногда перфорацией носовой перегородки. У детей этого возраста могут появляться диффузные или очаговые специфические алопеции. Поражения внутренних органов встречаются реже и слабее выражены. Наиболее выражены изменения печени и селезенки, проявляющиеся увеличением в объеме, плотностью, болезненностью при пальпации. Реже выявляется поражение почек. В моче обнаруживают белок, почечный эпителий, цилиндры, эритроциты. Часто отмечаются явления гииохромной анемии и лейкоцитоз. Патологические изменения могут быть обнаружены и в эндокринных железах (щитовидная железа, гипофиз). Висцероэндокринопатии протекают в раннем детском возрасте почти бесс-мно и лишь позднее распознаются по нарушению функции. Периоститы и остеопериоститы с явлениями остеосклероза, преимущественно в области длинных трубчатых костей, выявляются лишь рентгенологически.
4. уретритыМикроскопическое исследование мазка из уретры с окраской по Граму
Микроскопическое исследование мазка из уретры является основным и решающим лабораторным тестом диагностики уретрита.Перед взятием мазка необходимо воздержаться от мочеиспускания в течении 2 часов.Мазок берется специальным инструментом из передней уретры на расстоянии 1-2 см.
Исследование мочи
Исследование мочи проводится с целью диагностики наличия лейкоцитов (пиурии) и бактерий (бактериурии)
Перед сдачей порции мочи необходимо воздержание от мочеиспускания в течении 2 часов.Собирается от 10 до 15 мл мочи.Для диагностики уретритов ВОЗ рекомендует собирать первую порцию мочи (FPU) в других случаях - срединную порцию (MSU).
Для микроскопического исследования осадка моча центрифугируется в течении 5 минут при 1500 оборотах в минуту.Осадок мочи просматривается под увеличением микроскопа х 400 для определения лейкоцитов (пиурии) и под ув.х 1000 для определения бактерий (бактериурии).Также для определения лейкоцитов и бактерий в моче используют цветные тесты - полоски (Urine Reagent Strips) - тест эстеразы лейкоцитов ( Leukocyte Esterase Test ) и нитритный тест (Nitrite test)
Культуральное исследование и ПЦР
Хотя современные руководства не требуют обязательного определения этиологического фактора уретритов и предлагают различные синдромные схемы ведения и лечения больных,в большинстве случаев определение возбудителя необходимо для целенаправленной терапии(чтобы избежать назначения ненужных препаратов) и с целью лечения половых партнеров для избежания реинфекции.Культуральное исследование и ПЦР также показаны в случаях рецидивирующих и персистирующих уретритов.
В настоящее время уретроскопия,как метод диагностики уретритов,имеет очень ограниченное значение.Также исключительно по показаням применяются ренгенологические методы диагностики и сканирование уретры.
=15==
1.Терморегулирующая функция кожи Теплоотдача: излучения, проведения, конвекции и испарения. Реализ излу тепла и проведения за счет изменения кровотока в коже. повыш t приводит к расш сосудов кожи и усилению теплоотдачи. Важна сист артериовенозных шунтов, особенно акральных областей и контролируется норадренергическими нервами. Испарение выделяемого пота. Потоотдел регулируется ЦНС (психогенное потоотделение) и холинергическими волокнами, Гипоталамус в ответ на измен t получает импульсы от центральных и периферических (кожных) терморецепторов. Тепловые и холодовые терморецепторы распол на тепл и холод терморецепторных кл. Наиб сильн стим -пов T внутри тела, кожные же терморецепторы в 10 раз менее эффективны. Теплообмен кожи при ряде дерматозов существенно нарушен. В частности, при псориазе, токсидермии, грибовидном микозе, синдроме Сезари воспалительная реакция кожи может привести к генерализованной кожной вазодилатации с привлечением в кожный кровоток до 10—20% циркулирующей крови.
2.Колликвативный тубер кожи.– Высыпания - плотн малоболезнен залегающими в глуб слоях кожи и быстро увеличив в объеме узлами, достиг 3—5 см в диаметре и плотн спаянн с надлежащ тк. Кожа над ними - синюшный оттенок. В дальнейшем узлы размягч, образуя холодный абсцесс, и вскрываются с выделением через свищевые ходы кровянистого содержимого с включениями некротизированной ткани. На месте узла - язва с мягкими подрытыми краями и желтоватым налетом с вялыми грануляциями на дне. После заживления язв - «рваные» рубцы неправильной формы, покрытые сосочковидными выростами кожи, перемычками. Скрофулодерма возник преимущ в рез занес микобактерий в кожу из пораж лимф узлов и по лимф сосудам из других очагов туберкулеза, имеющихся у больного. Чаше - обл шеи, реже конечности. Болеют преимущественно женщины.
3.Сифилитическ розеола.Представ группы пятнист сифилидов явл сиф розеола, кот вместе с тем оказ и наиб часто встреч сифилидом вторичного (особенно вторичного свежего) периода. Розеола наблюдается у 75—80% больных вторичным сифилисом. Типич сиф розеола, кот обычно появл в нач вторичн периода сиф, - розовое пятно величиной от чечевицы до ногтя мизинца, неправильно округлых очертаний, не шелушащееся, исчезающее при надавливании. Розеолезные пятна обильны, распол беспорядочно, чаще на туловище (особенно на его боковых поверхностях) и на конечностях. Высыпания появляются постепенно и полного своего развития достигают обычно в течение, 8-10 дней.Различаются след виды сиф розеолы: отечная (уртикарная), сливная, рецидивная (крупная по размеру) и кольцевидная (в виде колец, дуг).Эквивалентом розеолы на слизистых оболочках является эритематозная сиф ангина: сливные эритематозные участки темно-красного цвета с синюшным оттенком в области зева, резко отгранич от окруж здор слизистой. Сиф эритематозная ангина обычно не вызывает субъект ощущений, не сопровождается лихорадкой и другими общими явлениями.
4.Хламидиоз у женщинхаракт многоочаговостью и бессимптомностью (до воспал ослажн). Бартолинит – восп больши желез преддверия, чаще носит катаральный характер. Хламид локал в цилиндрическом эпит выводных протоков бартолиновой железы, обусловл восп лишь устьев выводн протока железы. Эндоцервицит – воспал шейки матки. Заб не вызывает жалоб,иногда выделения из влагалища, тянущую боль внизу живота. При осмотре вокруг наружного отверстия шеечного канала образуются эрозии, а из канала - слизисто-гнойные выделения. Нередко в области зева видны лимфоид фолликулы, не встреч при др урогенх инфекциях.
Эндометрит в послеродовом или послеабортном периоде, хламидии внедряются в эпит кл слизистой оболочки тела матки. В остр случ появляются боли внизу живота, повыш t до 39°С, наруш менстр цикл, маточные кровотечения, обильные слизисто-гнойные выделения из шеечного канала. Эндометрит может протекать хронически – с менее выражен симпт: туп болями внизу живота, кровянист «мажущими» выделениями. матка увелич, болезнен. При хр процессе наруш менстр цикл, выделения из шеечного канала скудные. Сальпингит –Хламидии маточные трубы, распрострь на их эпителий из цервикального канала и эндометрия. Остр сальпингит и сальпингоофорит сопровождаются усилением болей, особенно при движении, физической нагрузке, мочеиспускании, дефекации, tой до 38—39°С, тошнотой, учащением мочеиспускания, задержкой стула, слизисто-гнойными выделениями из шеечного канала, нарушением менструального цикла.
Пельвиоперитонит – воспаление тазовой брюшины области малого таза. Офтальмохламидиозы протекают в виде простого или фолликулярного конъюнктивита («пиратрахома»).
Диагностика идентификации ЭТ и РТ по Романовскому—Гимзе (ЭТ окрашиваются в красный и фиолетово-красный, а РТ – в синий и голубой цвета), прямого иммунофлюоресцентного метода со специфическими АТ; посева на клеточные культуры, генными методами (полимеразной цепной реакцией и др.) или путем выявления антител хламидий в сыворотке крови (реакция связывания комплемента, реакция непрямой гемагглютинации, микрометод реакции непрямой иммунофлюоресценции и др.), секрете предстательной железы, семенной жидкости (иммуноферментный анализ) и т. д.
Лечение: при неосложн свежем остром и подостром теч. - этиотропн преп, (7—10 дн) (азитромицин назначают однократно внутрь в дозе 1,0 г); патогенетическую и местную терапию при этом применяют лишь в случае безуспешной антибиотикотерапии. При свежем торпидном, свежем осложненном и хроническом процессах назначают комплексное лечение. При этом этиотропные препараты назначают ( 21 дня) с иммунотерапией (пирогенал, тактивин, тималин, индуктор интерферона неовир, свечи виферон и т. д.), ферментотерапии (химотрипсин, рибонуклеаза и др.), физиотерапии и адекватного местного лечения
=16==