Лабораторная диагностика двс- синдрома.

Для диагностики двс-синдрома не существует одного простого теста, необходимо использование комплекса лабораторных методов для выявления данной патологии. Диагностика синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания должна быть срочной, информативной, основанной на системе простых и легко выполняемых тестов. Кроме того, диагностическая ценность применяемых методик определяется регулярным мониторингом.

I. Первая rpуппа диаrностических тестов основана на выявленииразрушения­ потребления и агрегации клеток крови ­ тромбоци­тов и эритроцитов: прогрессирующие снижение количества тромбоцитов в периферической крови; одновременное повышение содержания в плазме фактора 4 кровяных пластинок (антигепариновый фактор), что свидетельствует о внутрисосудистой агрегации этих клеток и интенсивном выделении из них компонентов плотных гранул; интенсивное разрушение эритроцитов в зоне микроцирку­ляции приводит К повышению непрямого билирубина, а в мазках крови появлению фрагментов разрушенных, разделенных на час­ти эритроцитов; повышение спонтанной агрегации тромбоцитов.

II. Определение фибрин­мономерных комплексов (продуктов паракоаryляции) : этаноловый тест; протаминсульфатный тест (при ДВС­синдроме тест реже дает положительный результат, чем этаноловый, но нередко определя­ется положительным, когда последний становится отрицательным); определение фибриноrена В. Метод основан на осаждении фибриноrена В спиртовым раствором бета­нафтола. Этот тест мe­нее специфичен, чем этаноловый тест, так как бета­нафтол осаж­дает не только заблокированные фибрин­мономерные комплек­сы, но и дрyгие белки, не имеющие отношения к свертывающей системе крови; определение продуктов деградации фибриногена (ПДФ). В норме в плазме выделяется 0,05 r/л ПДФ. При диссеминирован­ном внутрисосудистом свертывании крови и массивных тромбо­зах, сопровождающихся активацией фибринолиза, уровень ПДФ значительно поднимается; наиболее специфичным тестом в настоящее время считает­ся выявление D-­димеров.

III. Изменение (укорочение или удлинение) общих хронометрических коагуляционных тестов:

Общее время свертывания по Ли­Уайту;

Аутокоаryляционный тест;

Активированное парциальное тромбопластиновое время;

Протромбиновое время;

Тромбиновое время.

IV. Увеличение или снижение концентрации фибриногена.

V. Угнетение или активация фибринолитической системы:

ХIIа­-зависимый фибринолиз;

Спонтанный фибринолиз;

Содержание плазминоrена, eгo активаторов и ингибиторов.

VI. Снижение активности антитромбина Ш.

При наличии соответствующей клинической ситуации и симпто­мов ДВС, выявление совокупности хотя бы 4 ­ 5 из вышеперечис­ленных тестов должно рассматриваться как подтверждение диагноза.

В первой фазе ДВС-­синдрома (гиперкоагуляционной) выявляется

гиперкоагуляция, сочетающаяся с повышенной агрегацией тромбоцитов и снижением их содержания в периферической крови. Часто в первой фазе появляется rиперфибриноrенемия. ПДФ могут быть еще нормальными.

Во 2­й фазе две синдрома (нормокоагуляционной или переходной) часть тестов еще выявляет гиперкоагуляцию, тогда как другие показывают гипо­ или нормокоаryляцию. Таким образом, появля­ется разнонаправленность показателей коаryлоrраммы. Паракоа­rуляционные тесты, появившиеся в l­ фазе, остаются положи­тельными. Повышается уровень ПДФ в плазме. Имеется выражен­ная тромбоцитопения. Агрегационная функция тромбоцитов снижена. Нарастает дефицит AT-­III.

В З-­й фазе (гипокоагуляционной) определяется удлинение времени

свертывания во всех тестах. Снижается концентрация фибриноге­на вплоть до афибриногeнемии. Углубляется тромбоцитопения, рез­ко нарушена функция тромбоцитов. Этаноловый и протаминсуль­фатный тесть! становятся отрицательными. Увеличивается содержание растворимых фибринмономерных комплексов и продуктов деrpада­ции фибриногена. Выявляется активация фибринолиза.

Лечение ДВС-­синдрома.

Лечение ДВС-­синдрома зависит от стадии процесса. В первую очередь необходимо устранить причину, вызвавшую активацию тpомбокиназы (тромбопластина). Если видимая причина отсутствует, то необходимо начать посиндромную терапию, направленную на восстановление адекватной гемодинамики, микроциркуляции, дыхательной функции легких, коррекции метаболических нарушений.

В I стадии ДBC-­cиндpомa рекомендуется (обязательно!) при­менять гепарин по 100-­400 ЕД/кг (суточная доза) подкожно 3­ - 6 раз в сутки или внутривенно путем постоянной инфузии (от 400-­500 до 2000 ЕД и более) через дозатор. Считается, что исходное время свертывания по Ли-­Уайту должно увеличиться в 2 раза. Определенными преимуществами обладают препараты фракционированного гепарина (фраксипарин, клексан и т. д.): их можно вводить 1 раз в сутки без значительных колебаний времени свертывания. Необходимо введение донаторов АТ ­ III: кубернина и свежеза­ мороженной плазмы (СЗП) ­ в 1 стадии достаточно инфузии 200­ -300 мл СЗП (5 млjкr) в сутки на фоне введения rепарина. Bведенный непосредственно в плазму гепарин из расчета 0, 1- ­0,25 Ед/мл повышает активность А Т ­III по отношению к факторам Ха и IXa в 1000(!) раз, обрывает процесс внутрисосудистого свертывания и тем самым не дает развиться коаryлопатии потребления. Для нормализации реологических свойств крови и улучшения микроциркуляции в последнее время широко рекомендуется при­менение 6% или 10% оксиэтuлированого крахмала до 10 мл/кr или реополиглюкина в той же дозировке. С этой же целью назнача­ют: внутривенно курантuл 1O-­20 Mг в сутки, папаверин 3-­5 Mr/кr (в сутки), комrтамин 10-­20 Mr/кr в сутки.

Во II стадии ДBC­cиHдpOMa доза СЗП увеличивается до 10­ -15 мл/кr в сутки, гепарин в микродозах добавляется только в СЗП. Переливание сухой rтазмы и фибриноrена противопоказано(!). Введение СЗП следует проводить струйно. В последнее время в практику терапии входит препарат антитромбина III ­ кубернин. В первые сутки назначают 1500-­2000 ЕД, затем 2­3 дня 1000 ЕД, 500 ЕД и 500 ЕД соответственно.

В III стадии (rипокоаryляции) показано введение инzибиторов протеаз (контрикал, трасилол ­ 1000-­2000 Атр Eд/кr массы тела). При развитии кровотечений СЗП вводится в суточной дозе 1,5 - 2 л, в этом случае выполняя заместительную роль ­ возмещая дефицит факторов, истощающихся в ходе ДВС-синдрома. Очень эффективно применение криопреципитата, содержащего более высокие концентрации фибриногена, фактора Виллебранда, фиб­ронектина и ф-ХIII.

При снижении уровня гемоглобина ниже 70­80 г/л, гематокрита менее 22 л/л показано переливание отмытых эритроцитов, а при их отсутствии ­ эритроцитарной массы. Трансфузия цельной крови, особенно со сроком хранения более 3 суток сама может вызвать развитие ДВС­-синдрома.

Тромбоцитарную массу переливают при снижении уровня тромбоцитов до 50. 109 /л вместе с контрикалом. Использование аминокапроновой кислоты для лечения ДBC­-синрома противопоказано из­за ее способности провоцировать ДВС­. Ее можно использовать только для проведения ло­кальноrо гемостаза. По тем же причинам нельзя вводить и фибри­ноген, т. к. последний «подкармливает» ДВС­-синдром (3. С. Бар­кaraн, 1988).

Одним из наиболее перспективных и безопасных методов ле­чения ДВС-­синдрома является лечебный nлазмаферез. Ero эффект обусловлен деблокированием системы мононуклеарных фагоци­тов и выведением из кровотока продуктов коаryляции и фибри­нолиза, белков «острой фазы» воспаления, циркулирующих им­мунных комплексов и дрyгих соединений, обуславливающих раз­витие синдрома эндотоксикоза. Эксфузируют не менее 70­-90% ОЦП с возмещением С3П в полном объеме. В дальнейшем после стабилизации свертывания на протяже­нии 1- ­3 суток продолжают введение С3П по 400­-500 мл под коаryлолоrическим контролем. С целью нормализации системы свертывания и подавления синтеза биолоrически активных вешеств целесообразно назначение аспизола не менее 1,5 г в сутки.