Какие же это особенности?

1. Зубы детей находятся в состоянии постоянного развития (внутричелюстное, прорезывание, рост и формирование корней, период рассасывания). До завершения формирования корней и в период рассасывания их пульпа имеет тесную связь с тканями пародонта. Апикальное отверстие временных зубов шире, чем постоянных сообщаются с костной тканью челюсти, дентинные канальцы временных зубов шире и короче, чем постоянных. Поэтому воспалительный экссудат через широкие апикальные отверстия быстро распространяется в кость и мягкие ткани, вызывая периостит, остеомиелит или флегмону.

2. Челюсти детей также находятся в состоянии роста и постоянной перестройки, что тоже связано с формированием и прорезыванием зубов. По времени периоды усиленного роста челюстей совпадают с завершением формирования коронки и прорезыванием коренных зубов. Рост ветви нижней челюсти происходит по энхондральному типу. Зона роста располагается под суставным хрящом мыщелкового отростка. В челюстях новорожденных губчатое вещество преобладает над компактным, костные перекладины тонкие, компактные пластинки порозны за счет густой сети широких питательных каналов и остеонов. Минерализация основного вещества менее выражена, чем у взрослых. Из–за отсутствия верхнечелюстной пазухи, которая формируется к 12 годам, зачатки зубов прилежат к дну глазницы. Челюсти богато васкуляризированы, между сосудами зубных зачатков и сосудами челюсти, сосудами экстра – и интраоссальной систем кровоснабжения челюстей имеются множественные анастомозы. Потенциал репаративного остеогенеза у детей высок.

3. Околочелюстные мягкие ткани у детей характеризуются меньшей плотностью фасций и апоневрозов, ограничивающих анатомические пространства, большей рыхлостью подкожно – жировой и межмышечной клетчатки. Эти анатомические особенности обусловливают сравнительно низкие барьерные свойства околочелюстных мягких тканей у детей. Поэтому флегмона у детей распространяется на 2-3 анатомические области, а не ограничивается одной как у взрослых.

4. У новорожденных определяются высокие показатели гуморального и клеточного иммунитета, который передается через плацентарный барьер от матери плоду. Например, высокий гуморальный фактор специфической защиты IgG, к концу первого года жизни ребенка падает, т.к. собственный синтез иммуноглобулинов низкий в силу низкой иммунологической реактивности организма детей раннего возраста.

Высокая у доношенных новорожденных фагоцитарная активность микро - и макрофагов снижается в течение 2 – 3 лет и длительно остается на низком уровне.

У недоношенных и детей раннего возраста низкий уровень иммунореактивности организма связан как с морфофункциональной незрелостью составных элементов иммунной системы на молекулярном, клеточном, тканевом и органном уровнях, так и с несовершенством местных и центральных механизмов их регуляции. Поэтому дети раннего возраста на воздействие инфекционного начала реагируют по ГИПОЭТВР (гипоэргическому типу воспалительной реакции). По мере созревания иммунологической системы к 3 – 7 годам появляется способность ребенка к ГИПЕРЭТВР.

5. ЦНС осуществляет контроль и регуляцию не только иммунологических процессов, но и всех процессов жизнеобеспечения. У детей ЦНС характеризуется несбалансированностью процессов возбуждения и торможения.

6. Известно, что в лимфоузлах происходит 2 типа реакции на внедрение инфекционного агента: законченный фагоцитоз (у взрослых),

незаконченный фагоцитоз у детей.

Слабость иммунологической защиты и несовершенство тканевого барьера обусловливает быстрое распространение инфекции на новые тканевые структуры, быстрый переход одной нозологической формы заболевания в другую, частое поражение лимфатических узлов. Связано это с тем, что становление барьерной функции лимфатической системы в раннем возрасте не закончено. И хотя лимфоузлов у детей до 7 – 8 лет в 3 раза больше, чем у взрослых, реакция фагоцитоза в них имеет незаконченных характер. Часть микробов, бактериальных токсинов и продуктов т каневого распада, всосавшихся из инфекционно – воспалительного очага, через лимфоузел с током лимфы поступает в сосудистое русло. С током крови и лимфы они разносятся во все органы и системы, вызывая бактериемию, развитие общих интоксикационных процессов и нарушение функции всего организма.

7. У детей первых 3-х лет жизни центр терморегуляции несовершенен, что проявляется в неадекватности и несоответствии температурной реакции тяжести воспалительной процесса. Независимо от степени проявления воспалительного процесса дети до 3-4 лет должны быть госпитализированы.

8. Печень во внутриутробный период выполняла кроветворную функцию. Перестройка клеток печени после рождения ребенка в детоксическую функцию происходит в течение 6-8-и лет. Дезинтоксикационная роль паренхиматозных органов у новорожденных и детей раннего возраста слабая, кровоток через печень более быстрый, чем у взрослых. Поэтому печень в детском возрасте не может в полной мере очистить кровь при бактериемии или токсемии. Из очага воспаления через печень недостаточно очищенная кровь попадает во все органы и ткани и нарушает их функцию.

Из всего сказанного вытекает следующее:

9. Ведущим проявлением воспалительного процесса у детей является интоксикация со всеми характерными клиническими проявлениями (бледность кожи и слизистых оболочек, вялость, быстрая утомляемость, неадекватные реакции, тошнота, рвота центрального происхождения, отсутствие аппетита, капризность, нарушение сна, повышение температуры тела). Общие реакции часто опережают развитие местного воспалительного процесса и отмечаются даже при ограниченных формах одонтогенной инфекции, как острый или обострившийся хронический периодонтит. Это иногда служит причиной диагностических ошибок. Документальным подтверждением интоксикации являются изменения в биохимических и гематологических показателях крови (сдвиг формулы влево) и транзиторные изменения в моче (следы белка, эритроциты), характерные для острой фазы воспаления.

10. Нарастающая интоксикация ведет учащенному поверхностному дыханию, (повышение температуры тела на 1° ведет к учащению дыхания на 10 дыхательных движений в 1 минуту), это ведет к повышенной потере жидкости организмом ребенка.

11. Интоксикация ведет к нарушениям в желудочно – кишечном тракте. При этом у маленьких детей почти всегда возникает рвота, иногда повторная и «фонтаном» и диспепсические явления, что также ведет к резкому обезвоживанию организма.

12. Обмен веществ в целом и деятельность отдельных органов и систем у детей протекает на высоком энергетическом уровне при сниженных резервных возможностях. Воспалительные заболевания приводят к нарушению обмена веществ и деятельности органов и систем в связи с декомпенсацией резервных возможностей.

Следствием этого, а также обезвоживания организма, является резкое нарушение водно – солевого обмена и витаминообразования (у маленьких детей отмечают несовершенство этих процессов), что также ведет к нарастанию явлений интоксикации.

Сказанное выше обусловливает своеобразие течения инфекционно – воспалительных процессов в челюстно – лицевой области у детей, которое выражается в следующем.

Около половины детей, госпитализированных по поводу острых воспалительных заболеваний ЧЛО, страдают лимфаденитами и аденофлегмонами. Особенно часто дети в возрасте до 3-х лет. Это объясняется низкими барьерными свойствами тканей ЧЛО у детей младшего возраста.

Повышение заболеваемости детей острыми воспалительными одонтогенными процессами в 7 – 9 лет связано с интенсивным поражением зубов кариесом в первом периоде сменного прикуса за счет поражения временных зубов. Входными воротами одонтогенной инфекции являются 55,54, 65,64, 75,74, 85,84 зубы а затем 16,26, 36,46 зубы. Частые обострения отмечаются в осенне – весенний период

При острых воспалительных заболеваниях изменения в количественном и качественном составе периферической крови выражены у детей гораздо ярче, чем у взрослых. Лейкоцитоз может превышает 30 х 10 9/л. Однако, у детей до 3 – х лет острое воспаление часто протекает на фоне лейкопении, что расценивают как проявление декомпенсации кроветворения, а в целом как проявление низкой иммунологической реактивности организма у детей этой возрастной группы. Наблюдается также резкое увеличение СОЭ, появление в сыворотке крови С – реактивного белка. У 20% детей остеомиелиты протекают с явлениями септицемии, как следствие слабости иммунологических барьеров и низкой дезинтоксикационной функции печени и почек, т.к. становление функций этих органов происходит к 6 – 8 годам.

Незрелость системы иммунитета у новорожденных и детей раннего возраста обусловливает частое развитие у них диффузного остеомиелита челюстей с обширной секвестрацией костной ткани, гибелью зубных зачатков, патологическими переломами.

Помимо перечисленных осложнений, у детей встречаются и осложнения, характерные для растущего организма: нарушение развития зубов, их прорезывания, задержка роста челюстей в связи с гибелью ростковой зоны верхней и нижней челюсти (особенно при поражении остеомиелитом ветви и мыщелкового отростка). Деформации прикуса могут выявиться спустя годы после перенесенного заболевания. Степень нарушения в развитии ЗЧС тем сильнее, чем раньше ребенок перенес остеомиелит.

Кроме осложнений со стороны челюстно – лицевой области, воспалительные заболевания могут давать такие грозные общие осложнение как тромбоз синусов твердой мозговой оболочки, медиастенит, сепсис, а летальность составляет 5,5%.

Этиология. Основным возбудителем гнойно – воспалительных заболеваний является стафилококк. Особенности возбудителя – его выраженное сенсибилизирущее воздействие на организм, значительная резистентность к воздействию внешней среды, способность быстрой адаптации к широко применяемым лекарственным веществам. Общие симптомы наиболее выражены у детей младшего возраста и нередко являются первыми признаками гнойного процесса.

Местные изменения при стафилококковой инфекции характеризуются быстрым наступлением некроза и отека, угнетением местной фагоцитарной реакцией.

ПЕРИОДОНТИТЫ КАК ПРИЧИНА РАЗВИТИЯ ОДОНТОГЕННОЙ ИНФЕКЦИИ

Анатомо – физиологической особенностью челюстно – лицевой областью у детей является отсутствие стабильной структуры и толщины периодонта в верхушечной части. В период формирования, а во временных зубах и в период резорбции корня не бывает фиброзной формы периодонтита, так как у несформированных зубов отсутствуют ткани, ограничивающие периодонт в области верхушки корня. У детей преобладают хронические и хронические в стадии обострения формы.

ПРИЧИНЫ ВЕРХУШЕЧНОГО ПЕРИОДОНТИТА.

1. Микробы и их токсины .

2. Биогенные амины, образующиеся при воспалении пульпы.

3. Попадание в периодонт сильно действующих веществ.

4. Механическая травма во время обработки канала или выведение пломбировочного материала.

5. Острая или хроническая травма зуба, приводящая к разрыву сосудисто – нервного пучка.

Развитию острого периодонтита способствуют широкие верхушечные отверстия, строение периодонта и надкостницы (меньшая их обезыствленность, наличие тонких трабекул губчатого вещества, большие костно- мозговые пространства, широкие фолькмановские и гаверсовы каналы, выраженная порозность кортикального слоя.)

ОСОБЕННОСТИ ТЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ПЕРИОДОНТИТА.

1. В молочных и несформированных постоянных зубах периодонтит часто протекает с закрытой пульповой камерой и неглубокой кариозной полостью.

2. Во временных зубах преобладает гранулирующая форма хронического периодонтита, при этом часто наблюдается ранняя патологическая резорбция корней.

3. Гранулирующая форма периодонтита у маленьких детей чаще сопровождается формированием свища.

4. Чаще наблюдается разрежение кости в области бифуркации корней, которая более значительна, чем у верхушек

5. Некроз пульпы и гибель ростковой зоны при хроническом периодонтите несформированных зубов ведет к прекращению формирования корня.

6. Гранулирующий процесс у корня временного зуба может нарушать развитие фолликула зуба вплоть до его секвестрации.

7. В многокорневых зубах у разных корней могут быть не одинаковая форма хронического воспаления.

8. Гранулирующая форма чаще, чем у взрослых сопровождается хроническим лимфаденитом, а иногда и периостальной реакцией.

9. Резорбция корня зуба не происходит, если верхушка находиться в гранулеме, кистогранулеме или кисте.

10. Не рассосавшаяся верхушка нередко перфорирует в костную стенку альвеолярного отростка, образуя декубитальную язву, что ошибочно принимают за секвестр.

11. Распространение воспаления в ширину и в глубь челюсти вовлекает в этот процесс зачаток постоянного зуба, о чем свидетельствует прерывистость кортикальной пластинки, ограничивающей в норме фолликул со всех сторон.

Учитывая эмоциональную неуравновешенность детей, врач должен меньше полагаться на их субъективные ощущения и чаще контролировать их жалобы объективными методами.

ОСЛОЖНЕНИЯ .

1. Гибель фолликула.

2. Местная гипоплазия.

3. Прекращение формирования коронки зуба.

4. Раннее разрушение костной перегородки, что создает условие для ускоренного прорезывания постоянного зуба, нарушает порядок и парность прорезывания и способствует развитию деформации прикуса. В случае преждевременного прорезывания формирование его корня не ускоряется, поэтому он подвижен и повреждается при малейшей травме. Не созревшая эмаль такого зуба больше подвержена кариозному поражению.

5. Изменение положения зачатка постоянного зуба под влиянием воспалительного процесса в периапикалых тканях молочного зуба.

6. Воспалительный процесс в периаппикальных тканях молочного зуба может привести к ретенции соответствующего постоянного.

ЛИМФАДЕНИТЫ

Лимфаденит – воспаление лимфатического узла вследствие его инфицирования. Как известно, лимфатические узлы фильтруют лимфу, оттекающую от тканей. Челюстно-лицевая область характеризуется хорошо развитой лимфатической системой. В ходе развития лимфоузлы проходят разные стадии. Эмбриональная стадия характеризуется накоплением клеточных элементов (эндотелиальных, ретикулярных и лимфоцитарных). Лимфоидная стадия – от рождения ребенка до 4 лет, происходит основное скопление элементов лимфоцитарного ряда. Стадия формирования – в период от 4 до 12 лет - формирование капсул и трабекул лимфатических узлов.

Лимфатическая система у детей до 3-6 лет развита значительно лучше, чем у взрослых. У детей 3-5 лет лимфоузлы развиты как самостоятельные анатомические образования, но не способные к завершенному фагоцитозу. Поэтому компенсаторно увеличивается число лимфаузлов у детей (в 3 раза больше, чем у взрослых). С возрастом часть лимфоузлов атрофируется и замещается жировой или фибринозной тканью.

От каждого участка челюстно-лицевой области отходят отводящие лимфатические сосуды, которые направляются к различным лимфатическим узлам. Направление крупных лимфатических сосудов соответствует ходу кровеносных сосудов.

Околоушные лимфоузлы развиты хорошо и представлены поверхностной и глубокой группами. Околоушные узлы собирают лимфу от волосистой части головы, глазницы, наружного слухового прохода, ушной раковины, кожи лица, щеки, височной области, верхней губы. Лимфатические сосуды теменной и височной областей направляются к позадиушным лимфатическим узлам.

Носогубные лимфатические узлы находятся на уровне носовых отверстий в области носогубной борозды. По ним движется лимфа из поверхностных частей лица подглазничной области. Щечные лимфатичекие узлы непостоянные, имеются у детей. Расположены в мягких тканях на наружной поверхности щечной мышцы.

Лимфатические сосуды внутренних половин век, носа, щеки, зубов, десны дистального отдела альвеолярного отростка верхней челюсти направляются в щечные лимфоузлы. Нижнеглазничные лимфоузлы, залегающие в глубине клыковой ямки, тоже непостоянные. Надчелюстные лимфоузлы расположены на наружной поверхности нижней челюсти, впереди переднего края жевательной мышцы. Они непостоянны и собирают лимфу от моляров обеих челюстей, носа, верхней и нижней губы.

Лимфатическими узлами второго порядка для щечных и нижнечелюстных узлов считаются поднижечелюстные. Локализуются они впереди поднижечелюстной слюнной железы. Они делятся на передние, средние и задние. Лимфатические сосуды, идущие от передних отделов нижней челюсти, кончика языка, подъязычной области, нижней губы и подбородка, направляются к подбородочным лимфоузлам, расположенным между передними брюшками двубрюшной мышцы.

Глубокие лимфатические сосуды от твердого и мягкого неба, носоглотки, верхнечелюстных пазух, миндалин, среднего уха идут к окологлоточным лимфатическим узлам, которые находятся сзади и сбоку глотки. Отводящие лимфатические сосуды, идущие от узлов челюстно-лицевой области, поступают в лимфатические узлы шеи, которые подразделяются на поверхностные и глубокие. Передние шейные узлы делятся на передние и боковые. Эти лимфатические пути соединяются друг с другом и с лимфатическими сосудами противоположной стороны. Глубокими лимфоузлами считают яремно-двубрюшные, яремно-подъязычные и язычные узлы. Язычный лимфатический узел получает лимфу от задней трети языка, находится на середине подбородочно-язычной мышцы. Основное формирование лимфатических узлов происходит в первые годы жизни, а заканчивается к 8-12 годам.

Лимфаденит у детей сопровождает все формы одонтогенного воспаления (пульпит, периодонтит, остеомиелит). Кроме того, лимфадениты сопровождают любые детские инфекции (скарлатина, корь). Возбудителем лимфаденита у детей чаще бывает неспецифическая инфекция (стрептококк, стафилококк, диплококк). В ряде случаев процесс может быть вызван вирусом (инфекционный мононуклеоз) или специфической инфекцией – актиномикотической, туберкулезной.

Наибольшая заболеваемость лимфаденитом среди детей до 7 лет. Это связано с перечисленными выше особенностями, а также с высоким травматизмом кожных покровов головы и слизистой оболочки полости рта у детей младшего возраста. Зубной зачаток окружен кольцом лимфатических сосудов, которые широко анастомозируют с лимфатическими сосудами кости и надкостницы. Эта особенность строения лимфатического аппарата челюстно-лицевой области у детей обуславливает большую частоту возникновения воспаления лимфатических узлов.

Классификация лимфаденитов

1. По локализации входных ворот инфекции:

- одонтогенные, - стоматогенные, - риногенные,

- дерматогенные, - тонзилогенные,

2. По характеру течения лимфадениты:

- острые - серозный и гнойный,

- хронические -гнойный, протекающий с обострениями, и продуктивный (гиперпластический)

- обострившиеся хронические.

3. По морфологии различают:

-гиперпластический (фолликулярный),

-десквамативный (синусный),

-смешанный

-продуктивный (васкулярный).

У детей до 5 лет лимфадениты чаще носят неодонтогенный характер, а с 6-14 лет, в период смешанного прикуса, одонтогенный.

Этиология. Острые заболевания лимфатических узлов лица и шеи могут быть вызваны различными этиологическими факторами: бактериями, вирусами, паразитами протозоального характера или эктопаразитами. Воспалительные заболевания лимфатической системы лица и шеи вызываются смешанной микрофлорой с превалированием анаэробрых бактерий. Из них одну треть представляют факультативные анаэробы: стафилококки, стрептококки, бациллы, а две третьих – неспорообразующие анаэробы: бактероиды, фузобактерии, пентострептококки и др.

Патогенез. Лимфатические узлы являются своеобразными биологическими фильтрами, являясь частью иммунных органов. При постоянном оседании в них микробов лимфоузлы утрачивают способность их нейтрализовать. Из полезного фильтра они превращаются в резервуар для размножения микроорганизмов и продуктов их распада. При воспалении в лимфатическом узле развиваются сложные процессы. Под влиянием антигенного раздражения происходит пролиферация плазматических клеток. Они участвуют в синтезе антител, из них образуются сенсибилизированные лимфоциты - больше Т -– клетки, регулирующие реакции клеточного иммунитета. Также в лимфатическом узле вырабатываются сывороточные белки.

В начальной стадии острого лимфаденита отмечается расширение сосудов, отек и мелкоочаговая клеточная инфильтрация тканей лимфатического узла. Расширены синусы, главным образом промежуточные. В них обнаруживаются сегментоядерные лейкоциты, макрофаги, лимфоциты, серозный экссудат, детритные массы. Лимфатические фолликулы увеличены за счет отека и гиперплазии. Отмечается обилие макрофагов, лимфобластов и ретикулярных клеток. Кровеносные сосуды расширены и переполнены кровью.

При усилении лейкоцитарной инфильтрации, развитии участков некроза в лимфоидно-ретикулярной ткани образуется гнойник в виде полости (острый гнойный лимфаденит)

При хроническом лимфадените выявляются гиперпластические, десквамативные и продуктивные поражения лимфатических узлов. Происходит гиперплазия лимфоидных элементов, вследствие чего узел увеличивается. Постепенно происходит замещение лимфоидной ткани соединительной. Между ее участками могут формироваться мелкие абцессы. Увеличение гнойников ведет к обострению хронического лимфаденита, который может протекать как абсцедирующий лимфаденит или аденофлегмона.

Клиника. Начало развития острого серозного лимфаденита характеризуется увеличением и болезненностью отдельных лимфатических узлов. Это сопровождается повышением температуры тела до 38 ^ОС, с беспокойством ребенка, потерей аппетита, нарушением сна. Пальпаторно определяется припухлость пораженной области. Кожа собирается в складку, цвет может не изменяться, или появляется легкая гиперемия. Лимфатический узел увеличен, плотно-эластической консистенции, малоболезненный, подвижный, с гладкой поверхностью. Выявляется одонтогенные или неодонтогенные очаги инфекции. Если серозное воспаление не переходит в гнойное, то узлы уменьшаются в размерах, исчезает болезненность в течение 2 недель. При прогрессировании процесса развивается гнойное воспаление узла, повышается температура до 39 ^ОС. Появляется озноб, потливость, увеличивается припухлость в области лимфатического узла. Кожа над припухлостью гиперемирована, напряжена, увеличивается болезненность. Узел становится малоподвижный, плотно-эластической консистенции, может определяться флюктуация. Если происходит расплавление капсулы лимфоузла, развивается аденофлегмона.

Острый серозный лимфаденит чаще локализируется в такой последовательности: поднижнечелюстной, околоушной, боковой поверхности шеи, подподбородочной, щечной, позадичелюстной. Большинство больных обращаются за помощью спустя 3-4 дня после развития заболевания. Чаще болеют дети младшего школьного и дошкольного возраста. Начало заболевания характеризуется появлением припухлости и болезненности мягких тканей определенной области, нарушением аппетита, сна, повышением температуры. Однако, у некоторых детей температурной реакции может не быть.

При осмотре определяется припухлость и распространение отека на близлежащие ткани при неизмененном цвете кожи, которая легко собирается в складку Пальпаторно узел увеличен, слегка болезненный, плотно эластической консистенции, не ограниченный сильно в подвижности.

В крови у детей с острым серозным лимфаденитом отмечается незначительное снижение общего количества Т-лимфоцитов, Ig A, уровень лизоцима в ротовой полости, что говорит о снижении иммунного общего и местного ответа.

Большая часть детей с серозными лимфаденитами лечатся амбулаторно, что не всегда оправдано, так как отодвигаются сроки квалифицированного лечения.

Острый гнойный лимфаденит чаще локализуется в поднижнечелюстных, подподбородрчной, околоушных областях. Страдают в основном дети ясельного и дошкольного возраста. Заболеванию дети подвержены больше в осенне-весенний периоды. В клинику дети поступают через пять, семь дней от начала заболевания. Как правило, гнойное расплавление в лимфатическом узле возникает на фоне ОРВИ, острого воспаления ЛОР - органов, бронхо - легочной системы.

Начало заболевания сопровождается интоксикацией, повышением температуры тела до 37-39С. Иногда общее состояние удовлетворительное и температурная реакция не изменяется. Местно определяется припухлость мягких тканей, кожа над лимфатическим узлом напряжена и гиперимирована. При локализации процесса в околоушной области кожа в цвете может не изменяться. Из протока слюнной железы при легком массаже выделяется прозрачный секрет в небольшом количестве. В крови детей отмечается незначительное снижение общего количества Т-лимфоцитов, особенно хелперов и повышение супресоров. Увеличивается уровень иммунноглобулина. А при неизмененных уровнях иммунноглобулинов М и G. В ротовой полости отмечается снижение факторов гуморального иммунетета. Как в крови так и в ротовой полости активизируются процессы свободнорадикального окисления липидов и снижения их антиоксидантного потенциала.

Диагностика лимфаденита у детей не вызывает трудностей. Распознаванию процесса помогает знание анатомии лимфатической системы. Дифференцировать лимфадениты необходимо между собой, а также с лимфогранулематозом, хроническим лейкозом, инфекционным мононуклеозом.

Лечение острых лимфаденитов. Учитывая, что большинство лимфаденитов являются вторичными заболеваниями, прежде всего надо

-выявить и установить первичный очаг инфекции,

-воздействовать на пораженный лимфоузел,

-согревающие повязки с вазелиновым или камфорным маслом, димексидом 1:4-5, -УВЧ-терапия,

-противовоспалительное и общеукрепляющее лечение.

Лечение гнойных лимфаденитов комплексное и состоит из

- хирургического,

- медикаментозного

- физиотерапевтического. При вскрытии абсцесса лимфоузла следует беречь его капсулу как естественный демаркационный барьер. Кроме этого рекомендуется проводить санацию раневого хода и полости гнойника 1% раствором лизоцима и 5% раствором унитиола. Местно проводят лазеротерапию по акупунктурной методике, наложение на рану сорбента АУТ-М.

Лечение серозных лимфаденитов:

- новокаиновые блокады шейных симпатических ганглиев на стороне поражения. с раствором пенициллина по А. А. Тимофееву В начальной стадии заболевания назначают

- электрофорез с ферментами,

- СВЧ, УВЧ –терапия,

- местная гипотермия в атермической дозе,

- гипотермия с хлорэтилом.,

- гелий-неоновый лазер.

Хорошие результаты дают повязки по Дубровину: кожа покрывается 4% желто-ртутной мазью, накрывается салфеткой, смоченной в насыщенном растворе перманганата калия, калькой, ватой и фиксируется бинтом. Возможны блокады по Вишневскому с добавлением антибиотиков и препаратов нитрофуранового ряда.

В реабилитационном периоде назначают электрофорез с 5% иодидом калия и лидазы, апликации озокерита, массаж лица для усиления лимфотока. Витаминотерапию продолжают до 21-30 дней, УФО, лечебная физкультура. Если консервативная терапия не дает результатов, проводят экстирпацию лимфатического узла.

Хронический лимфаденит возникает после стихания острого воспаления при инфицировании слабовирулентными микроорганизмами, при наличии хронических очагов инфекции на фоне снижения реактивности организма ребенка, что не позволяет остановить и локализовать воспалительный процесс.

Клинически хронический лимфаденит характеризуется увеличением лимфатических узлов и изменением их подвижности. Цвет кожи при этом не меняется. Пальпация безболезненна или незначительно болезненна.

Хронический гиперпластический лимфаденит характеризуется невыраженной острой стадией, волнообразным течением, чередованием периодов обострения и ремиссии. В хронической стадии общее состояние страдает мало, может подниматься температура до субфебрильных цифр. Лимфатические узлы увеличиваются в размере, безболезненны при пальпации, имеют округлую или овальную форму, плотно-элластической консистенции, кожа над ними подвижна, в цвете не изменена. При обострении процесса клиника не отличается от таковой при остром лимфадените. Несовершенство тканевого барьера у детей способствует быстрому переходу одной нозологической формы заболевания в другую: серозный лимфаденит – гнойный лимфаденит – периаденит – аденофлегмона. Общие реакции часто опережают местные проявления, что является причиной диагностических ошибок. Это заболевание протекает без общих воспалительных реакций организма. Тем не менее, некоторые дети отмечают общую утомляемость, головную боль, повышение температуры тела до 37-37,3С. Местно наблюдается увеличение лимфатического узла с четкими контурами, округлой формы, плотно - эластической консистенции. По мере стихани я процесса в узле он уменьшается в диаметре, но не достигает прежних размеров (результат хронической интоксикации). Заболевание носит волнообразный характер

В последнее время клиническое течение лимфаденитов изменилось, встречаются случаи атипичного течения. Поэтому неспецифические лимфадениты надо дифференцировать с одонтогенными абсцессами и флегмонами, сиалоаденитом, дермоидными и эпидермондными кистами, специфическими лимфаденитами, опухолями.

Сиалоаденит отличается от острого лимфаденита наличием гнойного отделяемого из выводного протока. При слюнно-каменной болезни наличие слюнного камня в протоке или железе можно определить пальпаторно или с помощью рентгенологического исследования.

От смешанной опухоли хронический лимфаденит поможет отличить сиалографический метод исследования.

Дермондные и эпидермондные кисты поможет отличить от хронического лимфаденита пункция кисты и характерный пунктат.

При туберкулезном лимфадените чаще поражаются шейные лимфоузлы, как правило, несколько, они медленно увеличиваются, сливаются между собой, образуя плотные конгломераты, так называемые пакеты с бугристой поверхностью. Все узлы находятся на разных стадиях (творожистый некроз, гнойное расплавление). Реакция Манту положительная, рентгенологические изменения в легких, в пунктате - гигантские клетки Пирогова-Лангханса.

Актиномикоз лимфатических узлов характеризуется вялым течением, периоды ремиссии сменяются обострениями. Лимфатический узел сначала увеличивается, затем размягчается в центре, кожа истончается, становится сине-багрового цвета. Образуется свищ из лимфатического узла, со склерозированной тканью вокруг. Внутрикожная проба с актинолизатом положительная. В отделяемом – друзы актиномицетов.

С хроническим лимфаденитом похож доброкачественный лимфоретикулез (фелиноз), или болезнь кошачьих царапин. Характеризуется образованием первичного аффекта в виде нагнаивающейся папулы с развитием регионарного лимфаденита.

Лимфогрануломатоз сопровождается увеличением шейных лимфатических узлов неравномерной плотности, зудом, потливостью, волнообразной температурной реакцией, в пунктуате – клетки Березовского - Штернберга.

При лимфолейкозе (чаще встречается у детей) увеличиваются шейные лимфоузлы, в крови лимфоцитоз, появление пролимфацитов и лимфобластов. Характерным является тени Боткина - Гумпрехта (разрушение ядра лимфацитов).

В последнее время в диагностике лимфаденитов помогают методы прямой и непрямой лимфографии, дистанционной инфракрасной термографии, сканирования.

Хронический гнойный лимфаденит является продолжением гиперпластического. Под действием эндогенных и экзогенных факторов активизируется воспалительный процесс и в паренхиме лимфоузла формируется микроабцсесс. Степень воспалительных явлений может быть различной. Увеличенным может быть один узел или несколько. В зависимости от этого размер припухлости мягких тканей варьирует от 3 до 6-7 см в диаметре. При пальпации определяется один или группа увеличенных лимфоузлов. Они могут быть подпаяны к окружающим тканям и иметь ограниченную подвижность. Когда узел утрачивает подвижность, четкость контуров, то усиливается припухлость, боль, кожа краснеет, появляется флюктуация, ухудшается общее состояние, т.е. процесс разрешается в гнойный хронический лимфаденит.

Лечение хронического лимфаденита у детей должно быть направлено на выявление и ликвидацию первичного фактора. Особое внимание уделяют сопотствующей патологии:анемия, гипотрофия, хронические заболевания. После санации первичного очага и комплексного лечения соматической потологии воспалительный процесс в лимфатическом узле быстрее ликвидируется. При хроническом лимфадените проводятся мероприятия, повышающие иммунологическую реактивность организма, физиотерапевтическое лечение: электрофорез йодита калия, фонофорез, УВЧ, парафинотерапию, инфракрасное облучение в сочетании с лидазой. Хирургическое лечение показано при развитии абсцесса или аденофлегмоны. Выбор оперативного доступа и методика оперативного лечения зависят от локализации воспалительного процесса. В послеоперационном периоде назначают общеукрепляющее лечение, ФТЛ, молочно растительную диету, иммунизацию стафилококковым анатоксином

При хроническом гнойном лимфадените показано вскрытие абсцесса с последующим лечением как острого гнойного лимфаденита

При гиперпластическом лимфадените проводятся иммунокоррегирующая, гипосенсибилизирующая терапия, витаминотерапия Назначают электрофорез с 5%.раствором йодида калия и лидазы, фонофорез, озокерит, УФО, лечебная физкультура. Если консервативная терапия не дает результатов, проводят экстирпацию лимфатического узла.

Своевременная диагностика и рациональное лечение лимфаденитов ЧЛО и шеи у детей очень важна, т.к. это наиболее распространенное заболевание и составляет 33,7% от всех воспалительных процессов. У детей до 6 лет 88% - это лимфадениты неодонтогенного происхождения. После 6 лет растет количество одонтогенных лимфаденитов.

Профилактика лимфаденитов состоит из мероприятий, направленных на повышение иммунологической реактивности организма пациента путем закаливания, лечения хронических очагов инфекции, рационального, богатого витаминами питания.

Абсцессы и флегмоны

Среди инфекционно-воспалительных заболеваний челюстно-лицевой локализации большую часть составляют гнойные воспалительные процессы мягких тканей. Частота их возникновения, своеобразие клинического течения и тяжесть во многом зависит от топографо-анатомической и иммунологической особенностей челюстно-лицевой области: разветвленного лимфоидного аппарата, наличием зубов, близостью головного мозга, зрительного анализатора, начального отдела пищеварительного тракта и дыхательных путей, возможностью распространения процесса вдоль сосудисто-нервных пучков шеи, глотки.

Абсцесс– это полость, заполненная гнойным содержимым и ограниченная от окружающих тканей пиогенной мембраной

Флегмона– острое гнойное воспаление клетчатки без определенных границ.

Предложено много классификаций гнойно-воспалительных процессов (А. И. Евдокимов, Н. А. Груздев, Ю. И. Бернадский). Более практичной считается схема А. И. Евдокимова, согласно которой абсцессы и флегмоны делятся:

1) расположены около верхней челюсти (подглазничная, скуловая, орбитальная области, подвисочная и крылонебная ямка);