Биохимические показатели крови
Основные показатели крови
Эритроциты –м: 4,5 – 5,0 * 1012/л
ж: 3,9 – 4,7 * 1012/л
Основная функция – перенос кислорода.
Эритроцитоз –↑количества эритроцитов (эритремия, хронические заболевания легких, пороки сердца, гемоглобинопатии).
Эритремия –↓количества эритроцитов (анемии).
Анизоцитоз – изменение величины эритроцитов.
Пойкилоцитоз – изменение формы эритроцитов.
Анизохромия – изменение окраски эритроцитов.
Ретикулоциты – 0,2 – 1,2% молодые безъядерные эритроциты.
Гематокрит – отношение объема плазмы и форменных элементов: м: 40 – 48%
ж: 36 – 42%
Гемоглобин –м: 140 – 160 г/л
ж: 120 – 140 г/л
ЦП –0,85 – 1,05 ед.
СОЭ –м: 1 – 10 мм/час
ж: 2 – 15 мм/час
Повышение СОЭ: воспалительные заболевания, инфекции, интоксикации, злокачественные опухоли, туберкулез, инфаркт миокарда.
Снижение СОЭ: гепатиты, прием салицилатов.
Лейкоциты –4 – 9 * 109/л
Функции: защитная, антитоксическая, участие в иммунных, регенеративных и репаративных процессах.
Лейкоцитоз –↑количества лейкоцитов:
Физиологический: прием пищи, физическая нагрузка, беременность.
Патологический: воспалительные процессы, инфекции, ожоги, инфаркты, лейкозы, уремии.
Лейкопения –↓количества лейкоцитов: отравления химическими веществами, прием цитостатиков, НПВП, облучение, бруцеллез, брюшной тиф, малярия.
Нейтрофилы: палочкоядерные – 1- 6%, сегментоядерные – 47 - 72%
Нейтрофилез –↑количества нейтрофилов: инфекции, интоксикации, воспалительные заболевания.
Сдвиг формулы влево – появление незрелых форм – миелоцитов: сепсис, туберкулез, онкологические заболевания крови, воспалительные заболевания.
Нейтропения –↓количества нейтрофилов: облучение, прием цитостатиков, вирусные инфекции.
Лимфоциты – 19 – 37%
Лимфоцитоз –↑количества лимфоцитов: лимфолейкоз, лучевая болезнь, тиреотоксикоз, туберкулез.
Лимфопения –↓количества лимфоцитов: заболевания крови, ВИЧ-инфекция.
Моноциты – 3- 11%
Моноцитоз –↑количества моноцитов: туберкулез, сифилис, лимфогранулоцитоз, мононуклеоз.
Базофилы – 0 – 1%
Эозинофилы –0,5 – 5%
Эозинофилия –↑количества эозинофилов: аллергические заболевания, гельминтозы, опухоли, заболевания крови.
Тромбоциты –260 – 320 * 109/л – участвуют в процессе свертывания крови.
Тромбоцитоз – ↑количества тромбоцитов: заболевания крови, инфекции, гемолиз, хронические воспалительные процессы (туберкулез, ревматоидный артрит).
Тромбоцитопения – ↓количества тромбоцитов: тромбоцитопения, лейкозы.
Биохимические показатели крови
Белки – 64 – 83 г/л
Альбумины – 50 – 70% (поддерживают осмотическое давление крови)
Глобулины – 20 – 30%:
α – количество ↑ при воспалительных процессах
β – транспортируют железо и липиды
γ – 15-25%: ↑при выработке антител после перенесенной инфекции
СРБ – появляется при острых воспалительных процессах.
Остаточный азот – 14,3 - 28,6 ммоль/л:↑ при заболеваниях почек.
Мочевина – 3,5-8,3 ммоль/л:↑ при нарушении выделительной функции почек; ↓ при голодании, заболеваниях печени.
Креатинин – 44-88 мкмоль/л: ↑ при почечной недостаточности.
Билирубин – 8,5-20,5 мкмоль/л, непрямой – 75%, прямой – 25%
Билирубинемия - ↑ билирубина: гемолиз эритроцитов, гепатиты, механическая желтуха (↑ прямой б.), паренхиматозная желтуха (↑ непрямой б.), гемолитическая желтуха (↑ непрямой б. и незначительно прямой б.).
Глюкоза – 3,3-5,5 ммоль/л
Гипергликемия - ↑ уровня глюкозы: после приема пищи, сахарном диабете
Гипогликемия - ↓ уровня глюкозы: голодание, передозировка инсулина, заболевания поджелудочной железы.
Холестерин – 3,9-5,2 ммоль/л
ЛПНП -˂ 3,5 ммоль/л
ЛПВП -˃ 0,9 ммоль/л
ТГ- ˃ 2,3 ммоль/л
Гиперхолестеринемия - ↑ холестерина: атеросклероз.
Неорганические вещества крови:
К – 3,4-5,3 ммоль/л: гиперкалиемия -↑ К (анурия, почечная недостаточность, передозировка К); гипокалиемия -↓ К (рвота, диарея, прием диуретиков, недостаточное поступление К).
Са – 2,3-2,75 ммоль/л: ↓Са (дистрофия, рахит,беременность.
Na – 130-156 ммоль/л: ↓ Na (бессолевая диета), ↑ Na (олигурия, ограничение жидкости).
Хлориды – 96-109 ммоль/л
Fe – 9-31 мкмоль/л: трансферрин (сывороточное железо) – 23-45 мкмоль/л; железосвязывающая активность сыворотки – 44,7-71 мкмоль/л
Бикарбонаты – 18,5-26,5 ммоль/л (отражают состояние кислотно-основного равновесия: ↑ - метаболический алкалоз, ↓ - метаболический ацидоз.
Ферменты крови:
АлАТ– аланинаминотрансфераза – 0,1-0,68 мкмоль/мл-ч (↑ при заболеваниях печени, инфекционном гепатите)
АсАТ – аспартатаминотрансфераза – 0,1-0,45 мкмоль/мл-ч (↑ при инфаркте миокарда)
ЛДГ –лактатдегидрогеназа – 220-1100 нмоль/с-л (↑ при инфаркте миокарда, заболеваниях печени, опухолях, лейкозах, заболеваниях почек, инфекционном мононуклеозе
Креатининкиназа (↑ в первые часы при инфаркте миокарда)
Амилаза – 3,3-8,9мг/с-л (↑ призаболеваниях поджелудочной железы)
Липаза – 0-2 мкмоль/мин-л (↑ при панкреатите, печеночной колике).
Анемии
Анемии –состояния, характеризующиеся снижением уровня гемоглобина и/или эритроцитов в единице объема крови.
Классификация:
1. Анемии вследствие кровопотери – постгеморрагические (острые и хронические)
2. Анемии вследствие нарушения гемопоэза: ЖДА, В12 - дефицитная, гипо- и апластические)
3. Анемии вследсвие повышенного кроверазрушения – гемолитические.
По ЦПК:
1. Нормохромная (ЦП – 0,85 – 1,05 ед.)
2. Гипохромная (ЦП – менее 0,85 ед.)
3. Гиперхромная (ЦП – более 1,05 ед.)
По величине эритроцитов:
1. Нормоцитарная (диаметр эритроцитов – 5,5 – 8,8 мкм)
2. Микроцитарная (диаметр эритроцитов – менее 5,5 мкм)
3. Макроцитарная (диаметр эритроцитов – более 8,8 мкм)
Железодефицитная анемия
Этиология:
1. Кровотечения (маточные, желудочно-кишечные, легочные)
2. Недостаточное поступление железа в организм с пищей
3. Повышенный расход железа (беременность, лактация, период роста и полового созревания, хронические инфекции, опухоли)
4. Нарушение всасывания железа (резекция желудка, энтерит)
5. Нарушение транспорта железа
6. Врожденный дефицит железа
Депо железа в организме:
1. Эритроциты и клетки костного мозга
2. Внутренние органы
3. Трансферрин (перенос железа)
4. Миоглобин и ферменты
Патогенез: этиологические факторы – дефицит железа в организме - снижение синтеза гема – снижение образования гемоглобина – анемия гипохромного типа – снижение синтеза железосодержащих ферментов – поражение эпителиальных тканей – атрофия слизистой оболочки ЖКТ, трофические нарушения кожи и ее образований – гипоксия тканей.
Клиника:
Анемический синдром: слабость, шум в ушах, головокружение, обмороки, мелькание «мушек» перед глазами, сердцебиение, одышка при физической нагрузке, ноющие боли в области сердца.
Сидеропенический синдром: извращение вкуса (желание есть мел, уголь, фарш, сухие макароны), пристрастие к резким запахам (растворители, красители, бензин, керосин, гуталин), бледность, сухость и шелушение кожи, ломкость и расслоение ногтей, сухость и выпадение волос, ухудшение состояния зубов (кариес, потемнение эмали).
Диагностика:
1. ОАК: снижение уровня гемоглобина (ниже 120 г/л), снижение уровня эритроцитов (ниже 4 × 1012/л), снижение цветового показателя (гипохромия), повышение количества микроцитов (эритроциты малого диаметра - микроцитоз), анизоцитоз (разная величина эритроцитов), пойкилоцитоз (разная форма эритроцитов)
2. БАК: снижение сывороточного железа (менее 12 ммоль/л), повышение свободного и общего трансферрина, снижение насыщения трансферрина железом, повышение всасывания радиоактивного железа.
3. Эндоскопические исследования ЖКТ и бронхов.
4. Гинекологические исследования.
Лечение:
1. Препараты железа: гемостимулин, феррокаль, ферроплекс, сорбифердурулес, тотема, фенюльс, актиферрин, ферритаб, феррум-лек, ферковен
2. Гемотрансфузии
3. Диета: мясо, красная рыба, овощи, фрукты, зелень, орехи (миндаль, фисташки), семена (кунжут, тыква, подсолнечник), бобовые (фасоль, горох, соя), зерновые (греча, ячмень, овес), соки и морсы (гранатовый, вишневый, смородины, клюквы, брусники). Суточная потребность в железе: женщины – 15 мг, мужчины – 10 мг.
Профилактика: лица, подверженные дефициту железа, должны употреблять продукты, богатые железом; при меноррагиях – прием препаратов железа 7 - 10 дней; диспансеризация.
В12 – дефицитная анемия
Этиология:
1. Нарушение секреции гастромукопротеина (внутренний фактор Кастла): врожденная атрофия желез желудка, полипоз, рак, гастрэктомия
2. Повышение расхода витамина В12 (инвазия широкого лентеца, дивертикулез)
3. Нарушение всасывания витамина В12 (органические заболевания кишечника)
4. Нарушение транспорта витамина В12 (дефицит транскобаламина)
5. Образование антител к гастромукопротеину или комплексу: гастромукопротеин + витамин В12 .
Депо витамина В12 в организме: ЖКТ, клетки нервной системы.
Патогенез: дефицит витамина В12 – нарушение созревания и деления клеток эритроцитарного, тромбоцитарного и лейкоцитарного ряда; нарушение обмена жирных кислот – поражение заднебоковых канатиков спинного мозга – фуникулярный миелоз.
Клиника:
Анемический синдром: слабость, повышенная утомляемость, головокружение, одышка, сердцебиение, боли в области сердца.
Поражение ЖКТ: снижение аппетита, отвращение к мясу, боли и жжение в кончике языка, «лакированный» язык, чувство тяжести в эпигастрии после еды, неустойчивый стул.
Поражение ЦНС: головная боль, неустойчивая походка, ощущение «ватных» ног, зябкость, онемение в конечностях, ощущение «ползания мурашек», покалывания.
Диагностика:
1. ОАК: снижение содержания эритроцитов, повышение цветового показателя (гиперхромия), повышение содержания гемоглобина в эритроцитах, повышение объема эртроцита (макроцитоз), остатки ядер – тельца Жолли, кольца Кебота; лейкопения, тромбоцитопения, увеличение СОЭ, снижение количества ретикулоцитов.
2. БАК: повышение сывороточного железа, увеличение содержания непрямого билирубина (гемолиз макроцитов).
3. Исследование секреторной функции желудка: ахилия.
4. Стернальная пункция: мегалобластический тип кроветворения.
Лечение:
1. Дегельмитизация: фенасал или экстракт мужского папортника
2. Ферментные препараты: фестал, панкреатин, панзинорм, мезим-форте
3. Нормалицация микрофлоры
4. Цианокобаламин (витамин В12): 100 – 200 мкг (легкое течение), 400 – 600 мкг (средне-тяжелое течение), 1000 мкг (тяжелое течение).
5. Диета: мясо, печень, яйца, зерновые, орехи, молочные продукты, дрожжи. Суточная потребность в витамине В12 – 3,5 мкг
Уход:
1. Контроль за соблюдением больным режима, диеты
2. Контроль состояния: температура, пульс, АД, ЧДД, стул, диурез, вес
3. Оказание помощи при кровотечениях
4. Оказание помощи при нарушении координации движений, сопровождение его при передвижении
5. Уход за кожей и слизистыми оболочками (полоскание антисептиками)
6. Выполнение назначений врача
7. Проведение бесед о профилактике анемий.
Лейкозы
Лейкозы – гемобластозы–опухолевые заболевания кроветворной ткани с первичной локализацией патологического процесса в костном мозге и последующим метастазированием в другие органы.
Этиология: мутация клеток костного мозга и их пролиферация.
Факторы:
1. Наследственность
2. Ионизирующая радиация
3. Химические вещества (канцерогены): бензол, цитостатики, бутадион, левомицетин
4. Обменные нарушения (изменение обмена триптофана)
5. Инфекции (вирусы герпеса, гепатита, ВИЧ)
Патогенез: мутация происходит на разных этапах созревания стволовых клеток и клеток- предшественников кроветворения (гемопоэза) – миелопоэза, лимфопоэза.
Пролиферация (разрастание) мутировавших клеток приводит к вытеснению нормальных эритроцитарных и тромбоцитарных ростков кроветворения.
Из основного очага опухоли (костный мозг, лимфатические узлы) опухолевые клетки распространяются (метастазируют) вразличные органы (печень, селезенка, кости), в них появляются очаги внекостномозгового кроветворения.
Классификация:
I. Острые
II. Хронические
Классификация основана на степени зрелости опухолевых клеток: при ОЛ опухоль состоит из бластных клеток (лимфобласт, миелобласт, эритробласт); при ХЛ опухоль состоит из более зрелых клеток (пролимфоцит, промиелоцит, промоноцит).ОЛ и ХЛ – два разных заболевания, ОЛ никогда не переходит в ХЛ и наоборот.
Варианты течения:
1. Лейкемическая форма Л. – значительный лейкоцитоз за счет недифференцированных клеток (до 100 тыс.), лейкемический провал.
2. Сублейкемическая - количество незрелых лейкоцитов увеличено умеренно, лейкемический провал выражен.
3. Алейкемическая – количество лейкоцитов снижено, преобладают незрелые формы.
Острые лейкозы
ОЛ – группа опухолевых заболеваний, развивающихся из всех ростков кроветворения и обозначающихся по названию клеток, составляющих субстрат опухоли: миелобластный, лимфобластный, эритробластный, недифференцируемый (нельзя определить принадлежность клеток к тому или иному ростку кроветворения, т. к. мутации возникают на ранних стадиях их развития).
Клиника:
Синдромы:
1. Анемический: слабость, головокружение, одышка, сердцебиение, головные боли, боли в области сердца, мелькание «мушек» перед глазами, шум в ушах.
2. Интоксикационный: повышение температуры до 40 С, слабость, потливость (проливной пот), снижение массы тела, нарушение сна, повышение возбудимости и эмоциональная неустойчивость, адинамия, заторможенность.
3. Геморрагический: кровотечения, кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, «+» симптомы жгута и манжетки.
4. Гиперпластический: увеличение печени, селезенки, л/у, миндалин, гиперплазия десен, инфильтраты в толще дермы.
5. Болевой: боль во рту, в горле при глотании (развитие гнойно-некротической ангины), боль в костях.
Состояние больных крайне тяжелое. Кожные покровы влажные, бледные с желтоватым или землистым оттенком, кровоизлияния на коже, при осмотре ротовой полости – некротическая ангина, стоматит, гингивит. При аускультации сердца – систолический шум на верхушке, тахикардия. Гепатоспленомегалия, лимфоаденопатия.
Стадии:
1. Ремиссия
2. Рецидив
3. Терминальная
Диагностика:
1. ОАК: анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз (20 – 100× 109/л), бластные клетки (от 5- 10 до 80 – 90%), лейкемический провал – отсутствие признаков дифференцировки клеток лейкоцитарного ростка, т.е. в крови – бласты и зрелые лейкоциты, переходные формы отсутствуют. СОЭ ускоренно.
2. Стернальная пункция (более 90% бластных клеток), пункция л/у, печени, селезенки
3. Рентгенография грудной клетки
4. Томография
5. УЗИ
Исход неблагоприятный, больные погибают от осложнений – кровотечения, кровоизлияния в жизненно-важные органы, сепсис.
Лечение:
1. Цитостатики: лейкеран, миелосан, винкристин, винбластин, 6-меркаптопурин, циклофосфан, метатрексат, циторабин, цитозар, алексан
2. Антибиотики: рубомицин, доксорубицин, блеомицин
3. Глюкокортикоиды: преднизолон, дексаметозон
4. Витамины: С, В1, В6
5. Гемотрансфузии: эритроцитарная, лейкоцитарная, тромбоцитарная массы
6. Инфузионная терапия
7. Лучевая терапия
8. Трансплантация костного мозга.
Уход:
1. Стерильный бокс
2. Частая смена белья (белье стерильное)
3. Уход за кожей и слизистыми оболочками
4. Профилактика пролежней и пневмоний
5. Контроль состояния: сознание, температура, пульс, АД, ЧДД, стул, диурез
6. Уход за сосудистыми катетерами
7. Кормление через зонд или парентерально (увеличение количества белка, минеральные в-ва, витамины, кисломолчные продукты, эубиотики)
8. Подготовка к стернальной пункции
9. Выполнение назначений врача
10. Оказание помощи при кровотечениях и гипертермии
11. Беседа с родственниками пациента
Хронические лейкозы
Хронический лимфолейкоз (ХЛЛ)
ХЛЛ – хронически протекающее лимфопролиферативное заболевание, при котором наблюдается повышенное образование лимфоцитов, являющихся субстратом опухоли.
Возраст – старше 50 лет, чаще у мужчин.
В начальной стадии жалоб нет, м. б. увеличение л/у. В крови: умеренный лейкоцитоз с увеличением количества лимфоцитов (50 – 90%). Костный мозг: лимфоидная метаплазия.
Развернутая стадия:
1. Повышение температуры, потливость, снижение массы тела, носовые кровотечения, подкожные геморрагии, боли в левом подреберье, увеличение л/у (определяются визуально, при пальпации не спаяны с кожей идруг с другом, б/б, не изъязвляются и не нагнаиваются).
2. Лимфаденопатия, спленомегалия, значительный лейкоцитоз с лимфоцитозом, анемия, тромбоцитопения.
Терминальная стадия: лимфаденопатия, спленомегалия, кровотечения, кровоизлияния, анемия, тромбоцитопения. Признаки гемолиза: желтушность кожи и слизистых оболочек, увеличение непрямого билирубина, анемия. Гнойно-септические осложнения: пиодермии, пневмония, флегмоны мягких тканей. Интоксикация. Развитие лимфосаркомы.
Диагностика:
1. ОАК: анемия, тромбоцитопения, лейкоцитоз (до 300 тыс. в1 л), лимфоцитоз (до 95%, преимущественно зрелые, небольшое количество лимфобластов, при обострениях их количество увеличивается), нейтропения (до 20%), увеличение СОЭ.
2. Б/х АК: гипербилирубинемия.
3. Костный мозг: лимфоидная метаплазия (лимфоцитов 50 - 90%).
4. Селезенка и л/у (пункция): лимфоцитов 95 – 100%.
Лечение:
1. Борьба с прогрессированием опухолевого роста: соблюдение режима труда и быта, достаточное содержание витаминов в пище, запрещение инсоляции и перегревания, избегать контакта с больными инфекционными заболеваниями.
2. Химиотерапия – цитостатики: хлорбутин, лейкеран.
3. Лечение аутоиммунной гемолитической анемии – преднизолон.
4. Борьба с инфекционными осложнениями – антибиотики.
5. Стимуляция защитных сил – γ-глобулин, левомизол.
6. Гемотрансфузии.
7. Лейкоферез.
Прогноз: продолжительность жизни 15 – 20 лет.
Хронический миелолейкоз (ХМЛ)
ХМЛ – хронически протекающее миелопролиферативное заболевание, при котором наблюдается повышенное образование гранулоцитов, являющихся субстратом опухоли.
Источник опухоли – клетка-предшественник миелопоэза.
Чаще встречается в возрасте 20 – 40 лет.
Этиология: мутация клетки-предшественника миелопоэза.
Клиника:
Начальная стадия: миелоидная пролиферация костного мозга + изменения в периферической крови без явлений интоксикации.
Развернутая стадия: интоксикация( слабость, утомляемость, потливость), гепато- и спленомегалия (тяжесть в левом подреберье), боли в костях, миелоидная пролиферация костногомозга + изменения в крови.
Терминальная стадия: интоксикационный, анемический, геморрагический, гиперпластический синдромы. Гнойно-септические осложнения, кровотечения, кровоизлияния. Кахексия, одышка, отеки; значительное увеличение живота за счет гепатоспленомегалии.
Диагностика:
1. Лейкоцитоз до 300 тыс. и более в 1 л крови
Появление пролиферирующих форм (миелобласты, промиелоциты) и созревающих гранулоцитов (миелоциты, метамиелоциты) до 97%; базофилия (до 5%), лейкемический провал, лимфопения, моноцитопения (0,5 – 2%), анемия, тромбоцитопения; СОЭ – до 70 мм/ч.
2. Миелоидная пролиферация костного мозга (по данным миелограммы и трепанобиопсии).
3. Снижение активности щелочной фосфатазы нейтрофилов (менее 25 ед.).
4. Обнаружение Ph – хромосомы.
5. Гепато- и спленомегалия.
Лечение:
1. Цитостатики: миелосан, метотрексат, винкристин, циклофосфан, 6-меркаптопурин в комбинации с ГКГ (преднизолон)
2. Антибиотики при гнойно-воспалительных осложнениях
3. Гемотрансфузии
4. Инфузионная терапия
5. Лучевая терапия
6. Спленэктомия
7. Трансплантация костного мозга
Прогноз: продолжительность жизни до 10 лет.
Профилактика: поддерживающая терапия, избегать инсоляций, простудных заболеваний; диспансеризация, контроль крови – 1 р/мес.