Приступ бронхиальной астмы

приступ бронхиальной астмы –остро развившееся и/или прогрессивно ухудшающееся экспираторное удушье, затрудненное и/или свистящее дыхание, спастический кашель или сочетание этих симптомов при резком снижении показателя пиковой скорости выдоха.

Признаки	легкий	средний	тяжелый	статус
Физическая активность	сохранена	ограничена	резко снижена	резко снижена или отсутствует
Речь	сохранена	ограничена	резко затруднена	отсутствует
Сознание	не изменено, иногда возбуждение	возбуждение	возбуждение, «дыхательная паника»	спутанность или кома
Частота дыхания	нормальная или на 30% учащенное	выраженная экспираторная одышка	резко выраженная экспираторная одышка	тахипноэ или брадипноэ
Участие вспомогательной мускулатуры	нерезко выражено	выражено	резко выражено	парадоксальное дыхание
Частота пульса	увеличена	увеличена	резко увеличена	Брадикардия
Дыхание при аускультации	свистящие хрипы в конце вдоха	свистящие на вдохе и выдохе	резко выраженное свистящее или ослабленное	«немое легкое», отсутствие шумов
Пиковая скорость выдоха	70-90% от нормы	50-70% от нормы	менее 50% от нормы
РаСО2	< 35 мм рт. ст.	< 35-40 мм рт. ст.	> 40 мм рт. ст.
ЅаО2	> 95%	90-95%	<90%
Объем бронхоспазмолитической терапии в последние 4 –6 часов	бронхоспазмолитическая терапия не проводилась или использовались низкие/средние дозы	бронхоспазмолитическая терапия не проводилась или использовались низкие/средние дозы	использовались высокие дозы препаратов. Возможна передозировка адреномиметиков и/или теофиллина	использовались высокие дозы препаратов. Возможна передозировка адреномиметиков и/или теофиллина

Лечение: 1 степень: ингаляции одного из бронхоспазмолитиков с помощью дозирующего аэрозольного ингалятора:

- дозирующий аэрозоль β₂-агонистов;

- дозирующий аэрозоль ипратропиума бромида;

- дозирующий аэрозоль комбинированного бронхоспазмолитика (β₂-агонистов и ипратропиума бромида);

вдыхается 1-2 дозы одного из препаратов. У детей, особенно раннего возраста, оптимальным для проведения ингаляции является использование спейсера, аэрочамбера или приспособления типа пластикового стаканчика с отверстием в дне для ингалятора;

ингаляции через небулайзер β₂-агонистов, ипратропиума бромида или комбинированного бронхоспазмолитика (β₂-агонистов и ипратропиума бромида). Оценить эффект через 20 мин. При неудовлетворительном эффекте повторить ингаляцию бронхоспазмолитика из дозирующего ингалятора или через небулайзер (каждые 20 мин. в течение часа);

при отсутствии эффекта госпитализация в стационар;

2 степень: ингаляции 1-2 доз одного из бронхоспазмолитиков с помощью дозирующего аэрозольного ингалятора:

- дозирующий аэрозоль (β₂-агонистов или бронхоспазмолитика (β₂-агонистов и ипратропиума бромида));

- при не удовлетворительном эффекте - вызов бригады скорой помощи;

3 степень: ингаляции 2-3 дозы одного из бронхоспазмолитиков с помощью дозирующего аэрозольного ингалятора или небулайзера

- дозирующий аэрозоль (β₂-агонистов или бронхоспазмолитика (β₂-агонистов и ипратропиума бромида)) через каждые 20 мин. в течение часа;

- госпитализация в стационар.

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС

Если у ребёнка во время приступа бронхиальной астмы сохраняется выраженная дыхательная недостаточность, несмотря на протокольное лечение, то следует думать о наличии у него астматического статуса, для которого характерны:

• длительно некупирующиеся приступы удушья (свыше 6-12 часов);

• нарушение дренажной функции бронхов, мукоциллиарного транспорта, неэффективный кашель вследствие изменения реологических свойств и гиперсекреции вязкой слизи, цилиарной недостаточности; возможна трахеобронхиальная дискинезия и экспираторный коллапс мелких бронхов вследствие снижения эластических свойств лёгких, экспираторное закрытие дыхательных путей;

• резистентность к бронходилататорам, в основе которой, лежит блокада β₂-адренорецепторов (аденилатциклазы);

• гипоксемия – РаО₂ 60 мм рт. ст. и гиперкапния – РаСО₂ 60 мм рт. ст.; нарастающая обструкция бронхов ведёт к развитию респираторного ацидоза. Гипервентиляция, обильное потоотделение приводят к дегидратации и увеличению вязкости мокроты, снижению объёма циркулирующей кро­ви, метаболическим нарушениям;

• лёгочная гипертензия, правожелудочковая, нередко и левожелудочковая недостаточность;

• нарушение всех систем жизнеобеспечения.

Среди основных факторов, приводящих к развитию АС, выделяют: обострения бронхолёгочной инфекции, наслоение респираторных вирусных заболеваний, массивная аллергенная агрессия, глюкокортикоидная недоста­точность, неадекватная терапия приступа бронхиальной астмы. В последнее время наиболее частой причиной является бесконтрольное употребление симпатомиметиков (астмопент, сальбутамол, фенотерол и др.), приводя­щее к истощению β₂-адренорецепторов и их последующей блокаде.

А.Г.Чучалин (1986) выделяет две формы астматического состояния: анафилактическую и метаболическую. При анафилактической форме быстро нарастает гипоксическая кома, ей обычно предшествует острый и тяжёлый приступ удушья. Наиболее частой причиной перехода приступа в эту форму статуса является применения лекарств, чувствительность к которым у больных повышена: антибиотиков, сульфаниламидов и др. Метаболическая форма формируется медленно, в течение нескольких дней.

Бронходилататоры дают временный эффект, мокрота вязкая, отделяется с трудом, приобретает гнойный характер. Интенсивное использование адреномиметиков в условиях функциональной неполноценности адренорецепторов приводит к синдрому "рикошета" - тотального бронхоспазма.

Клиническая картина АС у детей характеризуется рядом особенностей, с учётом которых выделяются следующие стадии (Балаболкин И.И., 1985):

Первая стадия - стадия относительной компенсации, характеризуется выраженными нарушениями бронхиальной проходимости и резистентностью к симпатомиметикам. Развивается учащённое, шумное дыхание, нарастает эмфизема, может иметь место задержка отхождения мокроты, тахикардия, повышение артериального давления.

Возникают признаки дыхательной недостаточности, общая дегидратация, гипоксемия, гиперкапния, респираторный алкалоз, но уже в этой стадии у ряда больных детей может развиться респираторный или метаболический ацидоз. Характерно возникновение ателектазов.

Вторая стадия - стадия нарастающей дыхательной недостаточности ("немое лёгкое", "синдром молчания") - характеризуется тотальной обструкцией просвета бронхов вязкой мокротой при одновременном нарастании Отёка слизистой и бронхоспазма. В лёгких ослабевают, а затем и исчезают дыхательные шумы, сначала в отдельных сегментах лёгких, что дает своеобразную "мозаичность" аускультативной картины, затем хрипы исчезают в целых долях, формируется "синдром молчания". Нарастают цианоз, тахикардия, падает артериальное давление, накопление недоокисленных продуктов обмена ведёт к стойкому метаболическому ацидозу. Изменения сердечно-­сосудистой системы свидетельствуют о крайней степени тяжести нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения, часто появляется парадоксальный пульс. В условиях тяжелейшего ацидоза меняется фармакологическая активность ряда препаратов, в большей степени проявляются кардиотоксические свойства симпатомиметиков и метилксантинов.

Третья стадия - гипоксическая кома - глубокая дыхательная недостаточность с наличием синдрома "молчания" по всему лёгочному полю, потерей сознания, судорогами, диффузным цианозом, мышечной и артери­альной гипотонией, падением сердечно-сосудистой деятельности, брадипноэ. Летальность при астматическом – 2%.

Лечение астматического статуса проводится в ОТДЕЛЕНИИ РЕАНИМАЦИИ

На этапе оказания первой помощи рекомендуется

Введение глюкокортикостероидов - как обязательный компонент лечения АС, так как они повышают активность антиоксидантных ферментов и каталазы крови, реактивируют и стимулируют (β₂-адренорецепторы бронхов, уменьшают воспаление и отёк в респираторных путях, снижают уровень эйкосаноидов (простагландинов, лейкотриенов, тромбоксанов и т.д.) тучных клеток. Доза 1-2 мг/кг массы каждые 6 часов, при наличии гормонозависимости и надпочечниковой недостаточности доза должна быть увеличена до 5-10 мг/кг. В случае быстро развивающейся комы (анафилактический вариант) неотложная терапия включает введение адреналина, высоких доз кортикостероидов. При отсутствии эффекта показана ИВЛ.

Параллельно назначаются бронхоспазмолитики метилксантинового ряда. Возможно введение начальной дозы эуфиллина 5-6 мг/кг в течение 20 минут (для быстрого достижения терапевтической концентрации), а затем введение его продолжают в дозе 0,6-0,9 мг/кг до улучшения состояния при сохранении рекомендуемых суточных доз.

Носовые кровотечения

Причины:

- травмы

- признак общего заболевания - гемофилия, тромбоцитопеническая пурпура, субатрофический ринит, гиперплазия сосудов киссельбаховского сплетения, гиповитаминоз С и К

- инфекционные заболевания

При заглатывании крови может быть кровавая рвота, при обильном кровотечении – бледность, вялость, головокружение, шум в ушах.

Лечение:

1. Покой в положении полусидя с умеренно запрокинутой головой. Необходимо запретить сморкаться.

2. Холод на область переносицы.

3. В носовые ходы тампоны, смоченные 3% р-ром перекиси водорода или гемостатическая губка, которую прижимают к носовой перегородке (или 0,1% р-р адреналина – 0,5 мл на тампон).

4. Если кровотечение не прекращается – передняя тампонада (с 3% р-ром перекиси водорода), закапывать в носовые ходы 5% р-р ЕАКК или турунда.

5. При упорном и продолжительном кровотечении задняя тампонада – внутрь 10% р-р СаСl₂ или глюконат Са – 1 мл/кг (или в/в), аскорутин, 5% р-р аскорбиновой кислоты – 0,5 мл/год, рутин – 0,002 до 0,02 г на прием, в/м 1% р-р викасола – 0,2 мл/год (не > 1,5 мл).

6. Холод можно прикладывать на область затылка.

7. При упорном кровотечении госпитализация в стационар