Раны суставов (Vulnera articulorum).

Этиология. Механические повреждения мягких тканей с проникновением или без проникновения в полость сустава и травмы с нарушением целости костей суставов и хрящей с проникновением или без проникновения, в полость сустава. Раны могут быть слепые и сквозные.

Симптомы. При ранах суставов клинические признаки такие же, как и при ранах других тканей. Наиболее характерным симптом мом проникающей раны сустава является истечение прозрачной тягучей синовиальной жидкости, часто с примесью крови. Хромота при небольших повреждениях суставов в первые сутки слабое выражена и усиливается по мере развития воспалительного прсИ цесса.

Сильная хромота после травмы, болезненность при пассивных движениях сустава и костная крепитация свидетельствуют о поврежД дениях суставных концов костей.

Общее состояние у крупного и мелкого рогатого скота при ранах суставов остается удовлетворительным. Температура тела повышается незначительно. Экссудат принимает фибринозный характер. У лошадей к концу вторых суток отмечаются резкое ухудшение об- щего состояния, повышение температуры тела до 39,2-40° С. Из раны обильно вытекает мутная синовия.

При инфицированных ранах у животных развиваются гнойные артриты.

Диагноз. При диагностике проникающих ран суставов можно прибегать .к артропункиии в неповрежденном вывороте сустава с последующим промыванием полости сустава. Вытекание жидкости из раневого канала подтверждает наличие проникающей раны. Для подтверждения диагноза на рану сустава с повреждением суставных концов костей необходима рентгенография.

Лечение. При лечении раны учитывают характер повреждения тканей, общее состояние животного и его вид. В свежих случаях при ,незначительном истечении синовии и слабом воспалительном отеке удаляют волосяной покров в окружности раны, смазывают 5%-ным спиртовым раствором йода. Если на поверхности раны и в раневом канале находится сгусток фибрина, то его не удаляют. Накладывают повязку с порошком трициллпна, пенициллина, порошком Житнюка (сахар 60 г, ксероформ 20 г, стрептоцид 15 г, борная кислота 5 г) или с мазью Вишневского. Повязку меняют через 6-8 дней. Назначают противосептическую терапию (антибиотики внутримышечно, новокаиновую терапию, глюкозу и др.).

При наличии обширных повреждений, особенно при явном загрязнении раны, при выраженной воспалительной реакции проводят хирургическую обработку под местным пли проводниковым обезболиванием. Иссекают нежизнеспособные ткани, обеспечивают подход к раневому отверстию капсулы. Отверстие в капсулу сустава расширяют только при наличии инородных предметов. При загрязнении суставную полость промывают 0,5%-ным раствором новокаина с антибиотиками, фурацилином 1 : 5000, этакриднном 1 : 500 путем артропункции со стороны противоположного дивертикула.

При отсутствии признаков гнойного воспаления капсулу ушивают кетгутом, если имеется такая возможность. Швы на околосуставные ткани и кожу не накладывают.

На рану накладывают легкую повязку с антисептическими средствами. Обязательно применяют в течение 2-3 дней общую противосептическую и новокаиновую терапию, антибиотики.

С целью лучшего дренирования раны применяют марлевый тампон с антибиотиками, сульфаниламидными препаратами, с борной кислотой, смесью борной кислоты с йодоформом. Тампон удерживают повязкой или провизорным швом до появления грануляционной ткани. Для лечения ран суставов с успехом используют гипсовые повязки.

Большое внимание нужно уделять проводкам животного и назначать их сразу после стихания острых воспалительных явлений и прекращения истечения синовии.

Асептическое экссудативное воспаление суставов (Sinovitis aseptica). По течению асептические синовиты могут быть острые и хронические, а по характеру экссудата - серозные, ссрозно-фибринозные и фибринозные. Наиболее часто асептические синовиты диагностируются в тарсальном, карпалыюм, путовом и коленном суставах у различных видов животных.

Этиология. Причиной асептических синовптов могут быть ушибы, растяжения, вывихи и другие механические повреждения. Асептические синовиты могут возникать при токсико-аллергических состояниях и инфекциях. У коров они наблюдаются при послеродовых инфекциях и маститах, у лошадей - при инфекционной анемии, бруцеллезе, у свиней - при роже. Асептические синовиты возникают при ревматизме.

Симптомы. В острый период заболевания при движении животного заметна хромота смешанного типа. Наиболее четко она проявтяется при серозно-фибринозном и фибринозном синовите. При

фибринозном енновпте возможно повышение температуры тела на 0,5-1°С. Животное держит конечность полусогнутой. В области; пораженного сустава появляется припухлость, в дивертикулах ощущается флюктуация. Местная температура повышена. Сустав уве-: личен в объеме. Пассивные движения его болезненны.

При хроническом течении серозного синовнта наблюдается выпячивание дивертикулов без повышения местной температуры и проявления болезненности.

При хроническом течении фибринозного синовита заметно увеличение сустава в объеме, утолщение капсулы. Пассивные движения сустава болезненны. При проводке заметна хромота.

Лечение. В первые сутки применяют холод в сочетании с да-З вящей повязкой, если возможно ее наложение. При синовитах ток- сико-аллергического происхождения и синовитах невыясненной эти ологии холод применять не рекомендуется.

В последующие дни применяют согревающие компрессы, тепловлажные укутывания, лампы соллюкс, парафинотерапию, массаж и дозированные движения. Показаны также втирания йодвазогена, 5%-ной ихтиоловой мази, камфорной мази, раздражающих мазей.

Хороший эффект дают циркулярная новокаиновая блокада, гидрокортизон с антибиотиками. Крупным животным в полость сустава вводят 125 мг гидрокортизона с 500 тыс. ЕД пенициллина или стрептомицина. При необходимости инъекцию гидрокортизона повторяют через 5-6 дней.

Гнойное воспаление суставов (Arthritis purulenta). Этиология. Гнойное воспаление суставов может возникать при ранениях суставов, механических повреждениях околосуставных тканей, при переходе гнойного воспалительного процесса на сустав с параарти- i кулярных тканей, слизистых сумок и сухожильных влагалищ; при проникновении микроорганизмов в сустав метастатическим путем при мыте, гнойном плеврите, паратифе.

Симптомы. С учетом степени и характера морфологических изменений в тканях сустава и клинических признаков принято различать 4 стадии гнойного артрита: гнойный синовит, капсулярная флегмона, параартикулярная флегмона и гнойный остеоартрит.

Гнойный синовит. При движении животного заметна хромота смешанного типа. В спокойном состоянии животное держит пораженную конечность в полусогнутом состоянии. Общее состояние животного сравнительно удовлетворительное. Температура тела повышается на 1-2° С, чаще у лошадей. Гнойное воспаление сустава при ранении развивается обычно на 2-3-й день. Из раны выделяется мутный экссудат с глыбками фибрина. При пальпации в области пораженного сустава отмечается болезненность, местная температура повышена. Сустав несколько увеличен в объеме, его контуры сглажены. В дивертикулах суставов ощущается флюктуация. Пассивные движения сустава болезненны.

Капсулярная флегмона. С развитием гнойного воспаления в процесс вовлекаются все слои капсулы сустава с образованием абсцессов. Наиболее часто абсцессы образуются у крупного рогатого скота. Общее состояние животного с развитием капсулярной флегмоны резко ухудшается. Повышается температура тела. Животное предпочитает лежать, отказывается от корма.

В крови наблюдается лейкоцитоз со сдвигом влево в лейкоцитарной формуле. Животное удерживает пораженную конечность в полусогнутом состоянии на весу. Сустав резко увеличен в объеме.

Кожа, подкожная клетчатка пастозны. При пальпации сустава отмечается сильная болезненность. Дивертикулы и костные выступы в пораженном суставе пропальпировать не удается. Вследствие нарушения лимфооттока появляется отечность конечности.

На 5-6-й или 8-10-й день (в суставах которые покрыты мягкими тканями) образуются абсцессы. В этом случае заболевание переходит в стадию параартикулярной флегмоны.

Параартикулярная флегмона. По мере вскрытия абсцессов выделяется в большом количестве кровянистый экссудат с примесью фибрина. Свищевые каналы могут закупориваться, что ведет к ухудшению общего состояния. Животное худеет. Контуры сустава сглажены, при пальпации отмечается болезненность, местная температура повышается. При движении наблюдается сильно выраженная хромота. Отек тканей в области сустава и на соседних участках резко выражен.

Гнойный остеоартрит. Эта стадия артрита характеризуется поражением всех элементов сустава и окружающих тканей. Она развивается через 3-4 нед с начала заболевания. Сустав резко увеличен в объеме. Конечность удерживается на весу. При движении наблюдается сильная хромота. Животное заметно худеет. Отмечается атрофия мышц пораженной конечности. Подвижность в суставе ограничена. Припухлость плотная, хорошо заметны свищи и рубцы на месте закрывшихся свищей. Рентгенографически обнаруживают периостальпые разрастания и разрушения хрящей.

Лечение. При гнойном артрите лечение проводят с учетом стадии процесса. В начале заболевания промывают полость сустава антисептическими средствами. Для удаления раствора и экссудата из полости сустава при отсутствии проникающей раны вводят в его полость вторую иглу. Полость сустава промывают новокаин-антибиотиковым раствором, раствором этакридина 1:500 и др. После промывания в полость сустава вводят 300-500 тыс. ЕД бензил-пенициллина в 3-5 мл 0,5%-ного раствора новокаина. Пункцию сустава с промыванием его полости проводят в течение 2- 3 дней.

Одновременно с местным лечением применяют общую противосептическую терапию. С этой целью используют новокаиновые блокады, внутрнартериальные инъекции раствора новокаина. Хороший эффект дает применение протеолитических ферментов (см. Гнойное воспаление копытного сустава).

При капсулярной и параартикулярной флегмонах широко применяют общую противосептическую терапию и местную терапию с использованием артропункции и даже артротомии. При наличии раны сустава ее подвергают хирургической обработке.

Для присыпки раны используют сложные порошки: борная кислота 5 г, стрептоцид 2 г, натрия салицилат 2 г, йодоформ 1 г. На область сустава применяют также спиртовые высыхающие повязки.

При гнойном остеоартрите для ускорения секвестрации и гранулирования наряду с общим лечением применяют в полость сустава жидкость Хлумского, жидкость Сапежко.

У жвачных при поражении венечного и копытцевого суставов с успехом применяют ампутацию или экзартикуляцию соответствующих пальцев.

93. Хвороби шкіри. Основні синдроми ураження шкіри та шкірних залоз. Алергічні хвороби шкіри, екзема.

Синдроми ураження шкіри

Алопеція (Alopecia)– це порушення росту, або посилене випадання шерсті (волосся) внаслідок ураження волосяних фолікулів, що характеризується повним (Atrichosis), або частковим (Hypotrichosis) облисінням окремих ділянок чи всієї шкіри.

Етіологія. Алопеції мають характер природжених або набутих патологій.

Природжена алопеція всього тулуба (генералізована форма) спостерігається у тварин при генетичних порушеннях – при передачі за спадковістю домінантного летального фактору А4. Часткова форма природженої алопеції зустрічається дуже рідко. Набуті алопеції характеризуються частковим та осередковим випаданням шерсті. Однією з причин є згодовування молодняку нетрадиційних видів кормів – замінника молока з додаванням до складу соєвого та риб’ячого жиру. Дуже часто набута форма хвороби реєструється при гіповітамінозах (А, В2, В3) та мікроелементозах (Co, Zn, Cu, J). Як вторинне захворювання, облисіння виникає при отруєнні свинцем, талієм, йодом, селеном, а також внаслідок інфекційних та паразитарних хвороб.

Патогенез. Патологічний стан розвивається через порушення розвитку, або ушкодження волосяних фолікулів, гіпертрофії епідермісу і потових залоз. При недостатності гіпофізу (гіпофізарний інфантилізм) в недостатній кількості виділяється соматотропін, який регулює функцію залоз внутрішньої секреції, внаслідок чого розвивається облисіння та затримка росту тварин. Патологічний стан може виникати при гіпоадреногенізмі у самців (крипторхізм, атрофія сім’яників, кастрація), або при гіпо- чи гіперестрогенізмі у самиць (кісти яєчників, персистентне жовте тіло, оваріоектомія). Алопеція є характерною ознакою ендокринопатій – гіпотеріозу, гіперадренокортицизму.

Симптоми. При спадковому порушенні розвитку волосяних фолікулів, тварини народжуються зі значно зрідженим волосяним покривом або взагалі без нього. Патологія спостерігається у мертвонароджених тварин, а якщо тварини живі, то вони гинуть через декілька днів після народження. При набутих алопеціях у тварин спостерігають зрідження або відсутність шерстного покриву на окремих ділянках тіла, в цьому разі свербіж відсутній (рис.9). Водночас спостерігається надмірне утворення лупи, повишєння жирності шкіри. При генералізованих алопеціях тварини піддаються переохолодженню.(рис.8)

Прогноз. При спадкових алопеціях прогоноз несприятливий, при набутих формах хвороби – прогноз від обережного до сприятливого.

Лікування. Перш за все усувають основну причину, оскільки симптоматична терапія без цього успіху не має.

При гіпофізарному інфантилізмі тваринам призначають гормони росту.

СОМАТОТРОПІН МАЗЬ "АНТІПСОРІАТІКУМ" МІНОКСИДІЛ

Слід зазначити, що лікування свійських тварин дороге і в більшості випадків має незначний успіх, тому доцільно лікувати тільки дрібних тварин.

Профілактика. Дотримуватися правил розведення тварин, не допускати родинного схрещування; утримання тварин та збалансовувати раціони за вмістом вітамінів та мікроелементів; не допускати виникнення отруєнь і хвороб, при яких виникають алопеції.

Зміна пігментації шерсті та шкіри (пігментопатії)– це зменшення або збільшення утворення пігменту меланіну, що характеризується:

1. посивінням шерсті (Hypochromatrichosis)

2. депігментацією шерсті (Аchromatrichosis) зменшення, або відсутність пігментації

3. депігментацією шкіри (Vitiligo)

4. гіперпігментацією шкіри (Lentigo), (acantosis) збільшення пігментації шкіри

5. природженою недостатністю вмісту меланіну, або його повною відсутністю – альбінізм.

Етіологія. Зміни пігментації шерсті та шкіри поділяються на природжені та набуті. Природжена депігментація пов’язана з наявністю рецесивного гену, який обумовлює відсутність пігментоутворюючих тирозиназ.

Набуті зміни пігментації є наслідком загоюваних ран, дерматитів, виникають при гіпокупрозі, хронічному отруєнні молібденом і можуть мати характер аутоімуних захворювань.

Патогенез. Утворення і транспортування меланіну відбувається за допомогою макрофагів – меланоцитів. При відсутності ферменту тирозинази, меланоцити не здатні синтезувати меланін із тирозину і триптофану. Надлишкове утворення меланіну обумовлено доброякісними або злоякісними розростаннями меланобластів, що посилено продукують пігмент.

Симптоми. Ділянки посивіння або депігментації шерсті локалізуються частіше на голові, при цьому пігментація шкіри відсутня. Надмірне відкладання меланіну характеризується утворенням на шкірі поодиноких чи зливних плям.

Серед свійських тварин зміни пігментації більше реєструють серед собак і котів. Найбільш поширеними є наступні пігментопатії: лентіго, чорний акантоз, вітиліго, макромеланосомоз, депігментація носового дзеркала.

Лентіго – утворення гіперпігментованих плям на тулубі та кінцівках.

Чорний акантоз – гіперпігментація шкіри після її запалення, як первинне захворювання реєструється у такс (рис. 16).

Вітиліго – прогресуюча депігментація шкіри, шерсті, слизових оболонок у дорослих тварин. Ураження реєструються на морді та носовому дзеркалі у собак (породи ройтвелер, німецька вівчарка, дог) та у котів сіамської породи.

Макромеланосомоз – це стан який характеризується утворенням великих гранул меланіну. У хворих тварин в ділянках ураження спостерігають випадіння шерсті, обширне облисіння на тулубі та кінцівках, себорею та піодермію.

Діагностика. Діагноз ставлять, враховуючи анамнестичні дані, результати клінічного обстеження. З метою диференційної діагностики проводять мікроскопію зскребів шкіри та волосся. В крові визначають вміст міді, молібдену, кобальту.

Прогноз. У свійських тварин прогноз від обережного до сприятливого, що залежить від фактора виникнення гіперпігментації. У дрібних тварин (собак, котів) порушення пігментного обміну знижує екстер’єрні показники, що виключає їх участь у виставках та показах.

Лікування. лікування набутих пігментопатій засновано на використанні препаратів, які в поєднанні з ультрафіолетовим опроміненням здатні стимулювати утворення пігментів шкіри.

БЕРОКСАН МЕЛАГЕНІН ФОГЕМ

Шкірний свербіж – це патологічний стан, який виникає при подразнені чутливих нервових закінчень епідермісу фізичними, хімічними та біологічними подразниками.

Етіологія. Шкірний свербіж реєструється при піодерміях, псораптозі, саркоптозі, отодектозі, гіподерматозі, демодекозі, алергіях та інших ураженнях шкіри. Так, розвиток холестазу спричинює нагромадження жовчних кислот, ураження нирок – продуктів залишкового азоту, які надходять у шкіру, подразнюючи нервові рецептори. Шкірний свербіж виникає при діабеті, розвитку злоякісних пухлинах, сказі, хворобі Ауескі.

Патогенез. Екзо- та ендогенні подразнення нервових закінчень шкіри фізичними, хімічними або біологічними факторами спричинює свербіж. З ендогенних чинників, найбільше значення надається гістаміну, менше – серотоніну, різним пептидам, протеолітичним ферментам та іншим продуктам обміну.

Симптоми. Шкірний свербіж проявляється розчісуванням, розгризанням і лизанням подразнених місць. Якщо свербіж алергічного походження, то він може проявлятися симетрично, в інших випадках – розчісування асиметричне.

Діагностика. Діагностика свербежу у тварин повинна здійснюватися комплексно: потрібно встановити етіологічни фактори, що призвели до появи свербежу (схема 1); враховувати вік, стать, фізіологічний стан тварини; визначити характерні ознаки (локалізацію, інтенсивність, тивалість (таб. 2.)); провести цитологічне дослідження зскребів шкіри та низку інших спеціальних методів.

Диференційна діагностика.Свербіж спостергіається при наступних захворюваннях і станах: саркоптоз, нотоедроз, отодектоз, ектопаразитози (блохи, воші, волосоїди), укуси кліщів, стригучий лишай, парша, кропивниця, атопічний дерматит, контактний дерматит, токсичний дерматит, дерматоміозит, екзема, піодермія та ін. (таб. 3.)

Лікування. Спрямоване на усунення основних хвороб, при яких виникає свербіж. Тваринам призначають антигістамінні препарати, глюкокортикоїди (таб. 4) та вітаміни.

ДІМЕДРОЛ ДІАЗОЛІН ГІДРОКОРТИЗОН ПРЕДНІЗОЛОН

Для усунення свербежу місцево застосовують 2-4%-вий розчин питної соди, бури, столовий оцет, 1-3%-вий розчин іхтіолу, 1%-вий спиртовий розчин тимолу, ментолу, теплі водяні вани.

Надмірний ріст шерсті (Hypertichosis)– це відсутність линяння і періодичної зміни волосся.

Етіологія. Надмірний ріст шерсті буває природженим при генетичних порушеннях у чорно-рябої породи великої рогатої худоби. Набутий гіпертріхозіз розвивається при постійному, цілорічному перебуванні тварин на пасовищах або вигульних майданчиках.

Симптоми. При спадковому гіпертрихозісі телята народжуються з довгою і густою шерстю. У тварин відсутня линька і періодична (сезона) зміна шерсті. В теплу пору року порушується температурна регуляція тіла шкірою. Це спричинює зниження апетиту, зменшення молочної та м’ясної продуктивності, виснаження тварин, теплове перегрівання при підвищенні температури повітря більше +15ºС. Реєструється гарячка, тахікардія, тахіпное; розвивається бронхопневмонія і емфізема легень.

Прогнозвід обережного до несприятливого. Тварини важко переносять теплу пору року, тому їх направляють на вимушений забій.

Лікування. У літній час тварин обстригають або утримують у холодних приміщеннях. Для профілактики теплового перегрівання, тварин обливають холодною водою.

Хвороби шкірних залоз

Себорея (Seborrhoea)- патологія сальних залоз шкіри, яка характеризується посиленим виділенням шкірного жиру. Себорея буває волога (S.oleosa) і суха (S.sicca). Хворіють коні, велика рогата худоба, вівці, собаки.

Етіологія. Здебільшого себорея має вторинне походження. Розвиток патології реєструється при виснаженні тварин та хронічних інфекційних і внутрішніх захворюваннях з тяжким перебігом, а також при хворобах шкіри. Себорея є ознакою порушення обміну речовин у шкірі і виникає при дефіциті вітамінів А, В2, В3, С. У телят 2-4-тижневого віку себорея і алопеції виникають при згодовуванні замінників цільного молока, збагачених жиром.

Патогенез. Посилене виділення жиру на поверхню шкіри спричинює утворення салоподібного прошарку при вологій себореї, при сухій – великої кількості світло-сірої та коричневої лупи жирно-сухої консистенції, яка прикріплюється до шерсті. Порушуються основні функції шкіри.

Симптоми. Себорея розвивається в місцях з добре розвиненими сальними залозами (голова, шия, внутрішня поверхня стегна, хвіст), рідше – по всьому тілі. При вологій себореї уражені ділянки вологі та сальні, шкіра потовщена, брудно-сірого кольору, має смердючий запах. В ділянці шиї може утворюватися сальне нашарування, шерсть злипається. При сухій себореї посилюються злущення та ороговіння епідермісу з надмірним утворенням лупи. Шкіра втрачає еластичність, стає сухою, шерсть випадає, свербіж відсутній.

Перебіг хронічний, хвороба триває місяцями, ускладнюючись взимку. В окремих випадках себорея перебігає гостро, поширюючись за кілька днів на великі ділянки шкіри.

Діагнозставлять комплексно на основі ретельного збору анамнезу, зовнішнього огляду тварини, клінічного огляду шкіри та лабораторних досліджень (схема. 2). Виключають екзему, при якій реєструється свербіння і запалення шкіри, а також паразитарні захворювання, шляхом мікроскопічного дослідження уражених ділянок.

Прогнозобережний, залежить від етіологічного фактора.

Лікування. Усувають основне захворювання. Хворих тварин купають. Уражені ділянки протирають 2%-вим розчином саліцилової кислоти, 2%-вим розчином саліцилового або саліцилово-сірчаного спирту. призначають вітаміни А, В2, В3, С.

ІЗОТРЕТІНОІН АПІЛАК Мазь ртутна жовта РЕЗОРЦИН СУЛЬФОДЕКОРТЕМ СУЛЬСЕН

Профілактика. Запобігати інфекційним, паразитарним і внутрішнім хворобам.

Дисфункція потових залоз – це патологічний стан, який характеризується відсутністю (Anidrosis), зменшенням (Hypoidrosis) чи збільшенням (Hyperidrosis) виділення поту, або його якісною зміною (Parhidrosis), що не пов'язано з фізіологічними механізмами теплорегуляції.

Етіологія і симптоми. Зменшення та відсутність виділення поту спостерігається при екземі, отруєнні атропіном, при захворюваннях, які характеризуються тривалим підвищенням температури тіла.

Відсутність потовиділення (Anidrosis) спостерігається у деяких скакових коней. У тварин шкіра стає сухою, малоеластичною. Тварини не потіють навіть під час важкої праці, у них підвищується температура тіла і вони можуть раптово загинути на перегонах. Причиною такого стану є зменшення концентрації хлоридів до 248 мг% проти 420-480 мг%. Анідрозіс є також наслідком інших хвороб шкіри, коли закупорюються більше ніж 10% протоків потових залоз.

Посилення виділення поту (Hyperidrosis) спостерігається при ураженнях потових центрів, які знаходяться у довгастому мозку та при гіперфункції потових залоз. Причиною загального посилення виділення поту є хвороби легень, серця (правої половини), що супроводжуються перенасиченням крові вуглекиснем; хвороби нирок, що призводять до уремії; травми головного мозку; міодистрофії. Такі ж зміни в організмі наступають при колапсі, швидкому падінні гарячкової температури (критичний піт). У тварин в стані спокою, на одній чи двох сторонах тіла встановлюють окремі ділянки з великими краплинами поту, які певний час залишаються вологими, шерстний покрив має більш темне забарвлення.

До зміни складу поту відносять кривавий піт (Haematidrosis) –вихід із протоків потових залоз та волосяної сумки кров’янистої рідини. Цей стан реєструється при гемарагічних діатезах у коней, при отруєннях великої рогатої худоби папороттю.

Прогнозобережний, залежить від етіологічного фактора.

Лікування.Застосовують етіотропну та симптоматичну терапію. При відсутності й зменшенні виділення поту, підшкірно вводять пілокарпіну При збільшенні потовиділення, тварин миють холодною водою, підшкірно вводять розчин атропіну сульфату Місцево застосовують в'яжучі присипки таніну, танальбіну, таноформу і втирають дезінфекуючі розчини (1%-вий спиртовий формальдегід, 3%-вий розчин перекису водню, 0,5%-вий калію перманганату, 1%-вий оцтової кислоти, 1:1000 метиленової синьки), а також обробляють шкіру 10-30%-вою іхтіоловою маззю.

АЛЕРГІЧНІ ХВОРОБИ ШКІРИ

Кропивниця (Urtikaria) - це алергічне ушкодження шкіри, яке виникає через кілька хвилин або впродовж однієї-двох годин після дії алергену і характеризується утворенням папул, пухирців.

Захворювання реєструється в коней, великої рогатої худоби, свиней, собак.

Етіологія. Існують екзо- та ендогенні фактори, що спричинюють виникнення кропивниці.

До екзогенних відносять біологічні, хімічні, температурні та механічні впливи на організм. Так, захворювання реєструється після укусів комах (комари, бджоли, оси, джмелі та ін.), різких перепадів температури повітря, купання влітку у холодній воді, переливання крові, щеплення, введення сироватки, медикаментів (антибіотики, сульфаніламідні, знеболювальні, преднізолон, прогестерон), годівлі тварин незвичними кормами, дії алергенів через вдихуване повітря.

До ендогенних факторів, що можуть викликати алергічні пошкодження шкіри, відносять різні внутрішні хвороби, інфекційну і паразитарну патологію. Кропивниця часто виникає при ураженні нервової системи, особливо її вегетативного відділу.

Патогенез. Під впливом проникаючих через епідерміс зовнішніх подразнюючих речовин, або під дією термічного та механічного факторів, подразнюються кровоносні судини, підвищується їх проникненність, внаслідок чого в тканини надходить кров’яна плазма і частково червоні й білі кров’яні тільця. Під дією внутрішніх чинників стінки кровоносних судин ушкоджуються чужорідними білковими сполуками, що не розклалися, або високомолекулярними продуктами їх розщеплення, що всмоктуються з кишечнику після згодовування певних кормів.

Також, кровоносні судини уражуються чужорідними білковими сполуками, що потрапляють до організму із статевих органів (вим'я, родові шляхи). Таким чином діють отруйні речовини, що виділяються специфічними або умовнопатогеними мікроорганізмами.

при деяких внутрішніх та інфекційних хворобах, що перебігають з явищами змертвіння тканин, свій вплив спричиняють продукти розщеплення білків, речовини, які діють гістаміноподібно.

Симптоми. При легкій формі алергії, на голові (кон'юнктива, губи, носове дзеркало, основа вух); шиї; вимені і дійках; зовні анального отвору та піхви; рідко на череві, внутрішньому боці стегна та на інших місцях спостерігаються відокремлені, червоні, м'які, круглі діаметром від 1 до 10 см і більше припухання шкіри. На місці ураження шерсть скуйовджена, реєструється свербіж, загальний стан тварин не змінений (рис.22).

При тяжкому перебігу хвороби, тварини збуджені, агресивні, б'ють кінцівками, спостерігається тремор м'язів. Пізніше відмічається апатія, слабкість, залежування. у жуйних розвивається тимпанія рубця, часте виділення рідкого калу, полакіурія. Окрім шкіри, алергічні ураження виникають на слизових оболонках. Характерними ознаками є сльозотеча, салівація, витікання з носа. Через набряк глотки і гортані відмічають важке дихання, часто через рот, тварини стоять з висунутим язиком, дихання і пульс прискорюються. В легенях прослуховуються вологі хрипи, внаслідок появи набряку, інколи спостерігаються ознаки емфіземи. У вагітних самок можуть виникати аборти.

Перебіг. Ефемерна кропивниця триває від кількох годин до двох днів, гостра – 3-7 днів, хронічна – має затяжний характер, виникають рецидиви.

Діагноз. Враховують анамнестичні дані (годівля, щеплення, застосування лікарських препаратів, температуру в приміщеннях і на пасовищах, укуси комах, наявність первинної патології), вогнища ураженних ділянок шкіри, ознаки набряку гортані та легень.

Лікування. Виключають корми, ліки, що спричинюють алергічні реакції. Тваринам призначають антигістамінні препарати: димедрол внутрішньом'язово; діазолін

Для запобігання надходження рідкої частини крові із судин внутрішньовенно вводять 10%-вий розчин кальцію хлориду: або кальцію глюконат

Показані ін'єкції глюкокортикоїдів, адреналіну, аскорбінової кислоти. Уражені місця протирають холодною водою, підкисленою 3%-вим розчином оцтової кислоти. При швидкому і значному набряку гортані в трахею вставляють трахеотубус.

Профілактика. Слід згодовувати звичні та фізіологічні для даного виду тварин корми. Перед введенням нових вакцин, сироваток і медикаментів їх перевіряють за допомогою біопроби.

Бардяной мокрець і картопляний висип (Malt and Potato Eczema – англ.) – інтоксикація картопляною бардою, що характеризується подразненням слизових оболонок і шкіри, змінами в кістковій тканині та порушенням функцій центральної і вегетативної нервової системи.

Захворювання розвивається в нижній ділянці кінцівок у вигляді везикулярного запалення шкіри. Мокрець реєструється переважно у відгодівельних бичків, сухостійних корів, у коней, тривалому згодовуванні картоплі або відходів технічної переробки (картопляної барди).

Етіологія. Причиною хвороби є тривале згодовування картопляної барди або інших залишків технічної переробки картоплі, картопляної бульби і бадилля, при недостатності в раціонах об'ємистих та зернових кормів.

Підвищенню токсичних властивостей таких кормів сприяє проростання й гниття картоплі, бродіння барди.

Патогенез. Токсичність картопляної барди обумовлена наявністю значної кількості в ній сивушних масел, глікоалкалоїду соланіну, органічних кислот, що призводять до подразнення тканин.

Токсичні речовини після всмоктування і накопичення в організмі, ушкоджують тканини основи шкіри, переважно у нижніх ділянках кінцівок, які піддаються механічній подразнюючій дії, забрудненню каловими масами та промоклою підстилкою.

Симптоми. На 2-3 тиждень після згодовування картоплі і картопляної барди, розвивається легка форма хвороби у вигляді еритемної і везикулярної екземи на дистальних частинах кінцівок.

першими ознаками хвороби є легка лихоманка, зменшення апетиту, порушення дефекації, посилене виділення слизу й слини.

Хода тварин напружена, нижні ділянки кінцівок набрякають, стають почервонілими, гарячими та чутливими до подразнення. Через деякий час утворюються дрібні міхурці, мокрі червоні поверхні, а пізніше – об'ємні кірки.

Якщо не внесені зміни в раціон, окрім нижніх частин кінцівок, уражаються тулуб, мошонка, вим’я, нижня стінка живота, боки й хвіст. Шкіра нагноюється, збирається в безволосі, товсті складки і вкривається великими струпами. На згинальних поверхнях суглобів виникають глибокі тріщини, які перетворюються у виразки (рис.23).

В ротовій порожнині, по краю верхньої щелепи, діагностують вкриті гноєм виразки з червоною смужкою. Внаслідок важкого проносу, сильного виснаження або сепсису, хвора тварина в більшості випадків гине.

Діагноз. Важливою ознакою хвороби є розвиток везикулярної екземи на дистальних ділянках кінцівок, що пов’язано зі згодовуванням тваринам картоплі або картопляної барди.

Диференційна діагностика. Мокрець від бруду на відміну від картопляного мокрецю не розповсюджується вище путового суглобу.

Шкіроїдна короста розвивається набагато повільніше та має форму хронічної екземи без утворення везикул і мокрих ділянок. При дослідженні зразків шкіри, її зскребків, виявляють кліщів та шкіроїдів.

Екзема та запалення шкіри між ратицями розміщені локально, а великопухирчасті висипи при ящурі – обмежені виключно міжратичної щілиною та краєм вінчика.

Прогноз обережний.

Лікування. При лікуванні бардяного мокрецю, перш за все необхідно зменшити або припинити згодовування картоплі або картопляної барди, при одночасному збільшенні в раціоні кількості об'ємистих кормів, зерна грубого помолу, висівок і макухи.

При нестачі сухих кормів, шкідливу дія барди послаблюють, додаючи до раціону суміші, що складається з картоплі (2/3) та кукурудзи (1/3); до барди додають вапно (50-100 г на 50 л барди), вапняну воду (2-3 л щоденні) або кристалічну соду (160 г на 50 л). Зменшують кількість токсинів нагріванням барди до 60С°, пропускаючи через неї пару.

В початкові стадії бардяного мокрецю, доцільниим є використання послаблюючих засобів.

Успіх місцевого лікування полягає в підтриманні чистоти й сухості шкіри. Призначають засоби, які показані при лікуванні гострої форми екземи.

Застосовують антигістамінні препарати. Уражені ділянки шкіри миють, висушують, дезінфекують 20-50%-вим розчином димексиду, 0,5%-вим – калію марганцевокислого, обробляють аерозолями (чемі-спрей, дерматозол, дермо-спрей, кубатол), 1%-вим розчином метиленової синьки, накладають пов’язки з бактерицидними і кортикостероїдними мазями\

Екзема (Eczema – висипання на шкірі)– запалення поверхневих прошарків шкіри нервово-алергічного походження, яке характеризується помірним висипом (еритема, папула, везикула), мокнучими ерозіями, трофічними виразками, свербежем та тривалим рецидивним перебігом.

Частіше хворіють собаки та коти, рідше – коні, свині й рогата худоба.

Етіологія. Виникнення екземи обумовлює розвиток алергічної епідермальної реакції в организмі. Екзематозна надмірна чутливість ґрунтується на наявності циркулюючих в крові антитіл.

До екзогенних чинників, що призводять до розвитку екземи відносять недостатній догляд за шкірою тварин, дію механічних та хімічних факторів, а також наявність інфекційних та паразитарних захворювань.

Екземою найчастіше уражуються ділянки шкіри, які легко піддаються забрудненню, в першу чергу – вкриті довгим волоссям (шкіра спини).

У коней і великої рогатої худоби підвищена вологість шкіри, у ділянці пута, може підтримуватися при випасанні їх на вкритих росою пасовищах, впливом рідкого бруду (мокрець від бруду). Подібним чином діють прилипаючі секрети і екскрети в ділянці заднього проходу при проносі, промежини або біля отвору сечовипускального каналу при видаленні сечі краплями та ін.

З числа механічних дій, екзему можуть викликати укуси, тиск збруї, взаємне тертя дотичних частин шкіри між стегнами, в ділянці хвоста і заднього проходу.

До хімічних речовин, що призводять до подразнення шкіри, відносять їдкі луги, недоброякісне мило, шампуні. Останнім часом, серед собак почастішали випадки, коли екзема є наслідком контактування шкіри з штучними матеріалами (полівінілхлорид, лінолеум, пасти на підлогах).

Вірогідною причиною появи екземи є короста та інші паразитарні шкірні хвороби.

До ендогенних чинників, що призводять до екземи, перш за все відносять недостатню в якісному відношенні годівлю (низький вміст тваринного білку в раціонах м’ясоїдних, нестача вітамінів групи В, D). Екзема виникає при розладах травлення, тривалому катарі кишечнику у собак, що супроводжується всмоктуванням продуктів розпаду корму.

Разом з цим існує ряд кормових рослин і засобів, які при тривалому їх використанні викликають екзематозні ураження шкіри (кормові висипи, бардяний мокрець).

Опірність шкіри відносно екземи знижується при виснажливих хворобах (хронічні захворювання нирок), при вогнищевих інфекціях (запалення перианальних залоз або передміхурової залози). у собак появі екземи сприяють розлади обміну речовин, статевих гормонів (тривала або недостатньо виражена тічка, несправжня вагітність у сук), ожиріння, старість.

Схильність до захворювання екземою може також передаватися спадково.

Патогенез. Центральною ланкою патогенезу хвороби є дія подразнюючих речовин, що надходять з током крові до капілярів шкіри, лімфатичних судин, або які проникають в шкіру ззовні. Під впливом гістаміну і Н-речовин виникає алергічне вазоперитичне розширення капілярів і підвищується їх проникність. Внаслідок накопичення серозного ексудату, клітини верхнього шипоподібного шару набухають. Разом з цим тканинний сік, що більш насичений киснем, гальмує процес ороговіння верхніх – сітчастих клітин, розвивається паракератоз. Клітини епідермісу, які недостатньо ороговіли, відділяються у вигляді великих пластівців. Запальне подразнення стимулює енергійне розростання базальних, а також лежачих над ними молодих шипоподібних клітин, що призводить до появи акактозу. Подразнення нервових закінчень шипоподібного шару, супроводжується свербіжем.

У розвитку гострої екземи початковою формою є Stadium erуthematоsum, яка характеризується лише незначною зміною епідермісу, його почервонінням та серозним просоченням.

Stadium papulosum характеризується утворенням дрібних вузликів (папул). що є наслідком нерівномірного розростання шипоподібних клітин, а також інтенсивної серозної і клітинної інфільтрації окремих груп сосочків.

У Stadium vesiculоsum з’являються дрібні, прозорі міхурці. Вони утворюються при стисканні ексудатом суміжних шипоподібних клітин і випинанні відокремлюючих їх порожнин.

Якщо до екзематозних міхурців потрапляє інфекційна мікрофлора, а відповідно туди мігрує велика кількість лейкоцитів, то розвивається наступний етап хвороби – Stadium pustulosum.

Stadium madidans розвивається тоді, коли чисельні, розташовані поряд міхури лопаються, розриваються від розчісування, тертя або коли серозний ексудат роз’єднує клітини ороговілого епідермісу. Через клітини епідермісу, отвори волосяних сумок і залоз, ексудат потрапляє на поверхню шкіри.

Stadium таdіdans rиbrиm відрізняється від попередньої тим, що до ексудату надходить велика кількість клітин крові (еритроцити). Ця стадія більш важка, але може бути відсутньою.

Stadium сrиstоsum. При висиханні, частковому згортанні рідини, на поверхні шкіри та в розширених лімфатичних щілинах епідермісу утворюються жовтуваті або бурі струпи.

При послаблені запальної ексудації й гіперемії, та при новоутворенні здорових клітин епідермісу під струпом, настає Stadium squamosum, яка характеризується відділенням луски.

Форми розвитку хронічної екземи, що наступає через 3-6 тижнів, співпадають з формами гострої екземи. Більш вираженим є розширення сосочків шкіри, розростання сполучної тканини, потовщення та ущільнення поверхневого шару шкіри (бородавчаста форма). Вразі надмірного ороговіння епідермісу, що розтріскався, утворюється кератин (мозоляста форма). На кожній стадії розвитку хронічної екземи атрофуються потові і сальні залози, що призводить до сухісті шкіри.

Симптоми. Гостра дифузна екзема часто починається на густо вкритих шерстю місцях тіла: під вухами, на шиї, уздовж лінії спини, біля кореня хвоста, в ділянці зовнішньої поверхні стегон і лопаток.

У хворих собак реєструють інтенсивний свербіж, високий ступінь хворобливої чутливості, струшування головою. У зовнішньому слуховому проході в них знаходять жовтуватий, шоколадного або навіть чорно-коричневого кольору, смердючий секрет, що, закупорюючи слуховий прохід, викликає розлади слуху. Захворювання супроводжується слабкою або помірною лихоманкою.

оранжево-жовті або червоні мокнучі ділянки шкіри, оточені темним червоним кільцем, а по краях – свіжими папулами та дрібними міхурцями. Екзематозні вогнища округлі, різко відмежовані, з вологим блиском. Через деякий час уражена шкіра, починаючи з центру, вкривається тонким, жовтувато-зеленого кольору струпом, під яким відбувається утворення серозного або гнійного ексудату (рис.24).

Механічні подразнення, облизування, розтирання, розчісування та кусання ділянок шкіри, що сверблять, сприяють розповсюдженню запалення до глибоких шарів шкіри, підшкірної сполучної тканини, утворенню пустул, абсцесів, ерозій та виразок

На ділянках ураженого місця, шерстний покрив стає рідким, а в центральних ділянках шерсть випадає вже на ранніх стадіях хвороби. Регіональні лімфатичні вузли болючі, збільшені.

Окремі екзематозні ділянки загоються через 3–4 тижні, при частих рецидивах – хвороба перебігає тривалий час і набуває хронічної форми. Потовщена, зібрана у великі складки, шкіра легко кровоточить, розвивається атрофія волосяних сумок, волосяний покрив проріджується і частково замінюється тонкими і хвилястими пасмами.

Диференційна діагностика. Важливими ознаками для постановки діагнозу на екзему є наявність специфічних змін епідермісу і можливість дії етіологічних чинників.

При постановці діагнозу виключають шкірних паразитів (кліщів, вошей, бліх, шкіро- та волосоїдів).

Хронічну екзему диференціюють від корости за характерними ознаками: порівняльно швидкий розвиток, неможливість вплинути на свербіж за допомогою зовнішніх засобів, негативний результат пошуків коростявих кліщів, відсутність заразливості.

Демодекоз виключається за наявністю синюватих пустул, постійного потовщення шкіри та специфічних кліщів.

Мікотичні ураження шкіри відрізняють від себорейної екземи, на підставі заразливості, своєрідної форми струпів при парші і наявності грибів-збудників.

При простому шкірному свербежі на шкірі помічають тільки сліди розчісувань або будь-які інші подібні зміни; при простому лущенні шкіри – сухість її під лусками, причому вона вкрита незміненим епідермісом; при алопеціях (облисінні) – волосся випадає без ушкодження шкіри.

Контактний дерматит від екземи диференціюють за наступною схемою (А.А. Кузмін, 1992) (таб.4).

Прогноз обережний, залежить від етіологічного фактора.

Лікування. При умові своєчасного усунення етіологічних чинників, лікування екземи досить ефективне. У випадках, коли хвороба набуває хронічної форми, лікування тривале і дуже складне.

При обставинах, коли не можна встановити причину екземи екзогенного походження, хвору тварину утримують на дієті. Корми збагачують необхідними вітамінами (ретинол, тіамін, рибофлавін, нікотинамід, пантотенова кислота, біотин та ін.). Тваринам призначають аміновітан, тривіт АDЕ, урсовіт АDEC.

До раціонів додають корми, які містять повноцінні білки (для м’ясоїдних тварин – сире м’ясо, печінка, дріжджі, сирі яйця; для свиней – зняте молоко, люцернова мука, опромінені дріжджі).

При обмеженій екземі на мошонці, на шкірі живота, спинці носа усувають дію хімічних речовин та механічних чинників, виключають контактування з ураженими ділянками.

Тваринам надають чисте, сухе місце для лежання, здійснюють постійний нагляд за станом шкіри; секрети параанальних залоз, що застоялися, обережно видавлюють. Хворим на екзему тваринам організовують щоденний моціон.

У випадках, коли хвороба є наслідком порушення обміну статевих гормонів (збільшення передміхурової залози у старих псів, несправжня вагітність сук), тваринам раз на два дні, впродовж десяти діб підшкірно, або внутрішньом’язево призначають гормональні препарати. Самцям – тестостерона пропіонат, тестенат.Самкам – пролан, цирен та ін.).

У зв’язку з сенсибілізацією організму застосовують неспецифічну десенсибілізуючу терапію. Для цього внутрішньовенно призначають 30%-вий розчин натрію тіосульфату, 10%-вий розчин кальцію хлориду; внутрішньом’язево – 10%-вий кальцію глюконат, натрію глюконат, використовують аутогемотерапію, полівітаміни, димедрол, супрастин.

Особливої уваги заслуговує застосування пірогеналу в дозі 15 МРД/кг живої ваги за допомогою спеціального аплікатора.

При тривалому перебізі хвороби випробують лікування кортизоном. Призначають внутрішньо малі дози впродовж 8–14 днів; повні дози застосовують лише декілька днів.

З метою видалення продуктів обміну з організму, внутрішньо призначають фуросемід

При місцевому лікуванні треба пам’ятати, що шкіра, уражена екземою, не переносить тривалого багаторазового змочування водою. До обмивання теплою водою із застосуванням мила, безпосередньо перед лікуванням, вдаються лише у випадках дуже сильного забруднення шкіри. На уражених місцях і навколо них, шириною 1–2 см, вистригають шерсть. поверхню обробляють 70% розчином спирту. Секрет, який засох, видаляють з невеликих поверхонь шкіри, використовуючи теплий 3%-вий розчин перекису водню, 1%-вий р-н гідропериту, сульсенове мило.

При рецидивуючій екземі, яка супроводжується підвищеною збудливістю, тваринам внутрішньо задають натрію або калію бромід Щоб запобігти розтиранню, розчісуванню, погризанню та злизуванню лікарських засобів з уражених екземою частин тіла, собакам і котам одягають шийні коміри з алюмінієвої жерсті або картону, закриті намордники, коней прив’язують короткими мотузками.

При утворенні пухирців, пустул та мокнучої екземи призначають антисептичні засоби, які мають в’яжучу, обмежуючу запалення дію (розчин риванолу 1:500, 2%-вий нітрат срібла). Уражені ділянки змащують розчинами, накладають вологі серветки або компреси з 5%-вим розчином буровської рідини чи з 2–4% оцтовокислим глиноземом. Заздалегідь захищають шкіру шляхом втирання відповідної мазі.

На мокнучі ділянки шкіри наносять пасти (окис цинку, крохмаль по 2 частини, ланолін, вазелін – по 1 частині), до яких додають 5%-вий іхтіол або 5%-вий риб’ячий жир. Для лікування ділянок, що гнояться, застосовують мазі: дермозолон, хлоргексидин, сібікорт та ін.

Ерітемні та папульозні форми гострої екземи лікують індиферентними присипками (входять тальк та крохмаль), охолоджуючими мазями (ланолін – 16 частин, вазелін – 8, гліцерин – 6 частин), або лініментами.

ділянки шкіри, на яких утворюється грануляційна тканина, епітелій, захищають борним вазеліном або тальком.

У випадках хронічної екземи, коли розвивається гіперкератоз і утворюються луски, місцево застосовують 5-10%-ві саліцилову, нафтолову або резорцинову (з додаванням 10-20% сірки) мазі. Якщо роговий шар стає тоншим, використовують борний вазелін. Мазі, які містять 5-20% дьогтю, наносять тонким шаром тільки на невеликих ділянках, щоб запобігти його всмоктуванню, поверх ділянки накладають легку захисну пов’язку.

З метою пригнічення свербежу, собакам призначають кардіазол, заспокійливі засоби.

Місцеве лікування як гострої, так і хронічної екземи поєднують з парентеральним введенням власної крові (по 1 мл на кожні 10 кг живої ваги), стерильного молока або казеїнових препаратів (0,1-1,0 мл дрібним тваринам, 5,0-20 мл великим тваринам).