Операция «хобот слона»

По твердому убеждению кардиохирургов одни­ми из наиболее сложных операций в сердечно-со­судистой хирургии являются реконструкции аорты при тотальном ее расслоении (I типа по Де Бейки) или при аневризме всей аорты (мегааорта). Ввиду большей опасности для жизни больного аневриз­мы восходящего отдела и дуги аорты, первоначаль­но выполняют реконструкцию именно этих участ­ков аорты. Вторым этапом, при наличии показа­ний, проводят замену торакоабдоминальной аор­ты. Для облегчения формирования проксимально­го анастомоза при торакоабдоминальном протези­ровании в будущем лучше применить операцию «хобот слона». Суть ее состоит в том, что при про­тезировании дуги аорты в нисходящую аорту опус­кают свободный конец протеза длиной 5-10 см, который свободно находится в просвете аорты и к которому в последующем легко пришить конец протеза торакоабдоминальной аорты.

Основные этапы операции аналогичны таковым при протезировании дуги аорты с тем же обеспече­нием операций и аналогичным подключением аппа­рата искусственного кровообращения.

Перед анастомозированием протеза к одному из его концов подшивают толстую нить, после чего этот ко­нец инвагинируют внутрь протеза так, что остается 5-10 см наружной (неинвагинированной) части протеза.

Протез полностью погружают вниз в нисходящую аорту, оставляя место перегиба протеза на уровне пе­решейка аорты. Перед этим необходимо через про­свет аорты максимально низко вырезать ножницами отслоившуюся интиму-мембрану что обеспечит в бу­дущем кровоток как в истинном, так и в ложном про­светах аорты и исключит спинальные и почечные ос­ложнения после операции.

По периметру заворота протеза его фиксируют к аорте на уровне перешейка непрерывным обвивным швом полипропиленовой нитью 2/0 с иглами 26-30 мм. Заднюю и боковые стенки анастомоза дополни­тельно обшивают отдельными П-образными поли-

сердечно-сосудистая хирургия

пропиленовыми швами 2/0 на тефлоновых проклад­ках 10x5 мм, ибо остановить кровотечение из этих зон в будущем бывает крайне трудно.

Потягивая за нити, выходящие из просвета протеза, и помогая при этом пинцетом, в рану выводят боль­шую часть протеза, оставляя в аорте его меньшую часть длиной 5 -10 см.

В проекции ветвей дуги аорты овальным разрезом вырезают «окно» в протезе и имплантируют в него ветви дуги на единой площадке. Для шитья анастомо­за используют полипропиленовую нить 2/0 с боль­шими иглами (26-30 мм). Первый фиксирующий стежок накладывают у заднелевого края подключич­ной артерии и дистального угла выреза протеза. За­тем пришивают задний край протеза к аорте позади ветвей дуги аорты. Швы проводят с внутренней части протеза на аорту.

Эту часть анастомоза завершают у правого края бра-хиоцефального ствола, после чего другой нитью шьют переднюю стенку анастомоза от подключичной артерии «на себя». Вколы делают с протеза на аорту.

Закончив анастомоз, приступают к переключению артериальной магистрали с бедренной артерии на протез. Начинать перфузию через бедренную канюлю нельзя, ибо при токе крови через нее свободный ко­нец протеза в нисходящей аорте может завернуться. Для этого на уровне левой общей сонной артерии на

нижнюю часть протеза накладывают П-образный шов на тефлоновых прокладках, в центре которого скаль­пелем делают отверстие и вводят аортальную канюлю для перфузии, предварительно удалив ее из бедрен­ной артерии или подключив дополнительный отвод от артериальной магистрали. Протез с канюлей при­поднимают, голову больного опускают и медленно начинают подачу крови из аппарата искусственного кровообращения в протез и ветви дуги аорты, эвакуи­руя воздух. Проксимальнее канюли протез пережима­ют, и при согревании больного выполняют реконст­рукцию восходящей аорты, либо анастомоз с ней. Ранняя диагностика аневризм грудной аорты и тщательное выполнение всех этапов описанных оперативных вмешательств являются залогом ус­пешного лечения этого тяжелейшего контингента больных.

Литература

1. Белов Ю.В Руководство по сосудистой хирургии с атласом опе­
ративной техники. М.: ДеНово, 2000.- 447 с.

2. Сердечно-сосудистая хирургия: руководство / Под ред. В.И.Бу-
раковского, ЛАБокерия. М.: Медицина, 1989.- 752 с.

3. Crawford E.S., Crawford J.L. Disease of the aorta including an atlas of
angiographic pathology and surgical tecnique.- Baltimore, Williams &
Wilkins, 1984- 393 p.

4. Thoracic + Thoracoabdominal Aortic Aneurysm/ Ed. By S.
Weimann.- Bologna,Monduzzi, 1994- 268p.

Хирургическое лечение цереброваскулярной недостаточности: реальность и перспективы

С.В.Мартемьянов

П

роблема диагностики и лечения церебро­васкулярной недостаточности является в настоящее время одной из важнейших как в медицинском, так и в социальном плане для всех развитых стран мира. Достаточно сказать, что в Японии и Франции смертность от инсульта пре­вышает смертность от ишемической болезни серд­ца, а в Дании, Швеции, Польше, Югославии, Болга­рии она постоянно повышается. Заболеваемость инсультом в США, Финляндии, Китае, Италии, Шве­ции и Польше составляет от 165 до 264 на 100 000 населения. В Соединенных Штатах Америки еже­годно регистрируется около 500 000 новых ин­сультов. Официальные данные Минздрава России и Госкомстата свидетельствуют, что болезни системы кровообращения, куда относятся цереброваску-лярные заболевания, являются в последние годы основной причиной смертности взрослого населе­ния нашей страны. При этом они стали причиной летальных исходов в 36,7% в 1994-1995-х годах, лишь не намного уступая ишемической болезни сердца. В последующие годы отмечен абсолютный рост цереброваскулярных заболеваний, а ишеми-ческий инсульт занимает первое место среди при­чин стойкой утраты трудоспособности. В настоя­щее время заболеваемость инсультом в России в не­сколько раз превышает таковую в США и странах

Западной Европы. В нашей стране ежегодно проис­ходит более 400 000 свежих инсультов, летальность при которых превышает 35%. По заболеваемости мы находимся на «втором месте» в Европе, уступая только Болгарии. По данным АФедина, только в од­ной Москве ежедневно регистрируется от 80 до 120 новых инсультов.

Причины возникновения

В классическом исследовании сосудистых заболе­ваний головного мозга, опубликованном в 1976 г. Е.В.Шмидтом и соавт., было показано, что в 50,6% слу­чаев причиной их являются ишемические пора­жения, обусловленные атеросклерозом.Важ­нейшими факторами риска являются гиперлипиде-мия, артериальная гипертензия, сахарный диабет, ку­рение, злоупотребление алкоголем, гиподинамия, ожирение, мужской пол, неблагоприятная наследст­венность. К сожалению, в нашей стране отмечены до­полнительные факторы риска болезней системы кровообращения (БСК), в том числе цереброваску­лярных заболеваний. К ним относят хронический психоэмоциональный стресс, ухудшающееся мате­риальное положение, недостаточное финасирование лечебных учреждений, недоступность отдыха, ле­карств и медицинских услуг для широких слоев насе­ления.

сердечно-сосудистая хирургия

Причиной развития ишемического инсульта в 15-20% случаев служит эмболия внутримозговых

сосудовкардиогенного генеза. Имеются в виду не только классические случаи нарушения сердечного ритма при митральном стенозе, тромбозе левого предсердия, ревматические или септические вегета­ции на створках сердечных клапанов, но и такие ис­точники образования эмболов, как врожденные или приобретенные гипо- и акинетические зоны миокар­да левого желудочка, аневризма сердца, миксома, ате-росклеротические бляшки восходящего отдела аор­ты, при которых в ряде случаев даже предлагается проводить эндартерэктомию в условиях искусствен­ного кровообращения. Примерно в таком же числе случаев ишемический инсульт обусловлен гиперто­нической болезнью, приводящей вначале к функцио­нальным, а затем органическим изменениям внутри­черепных сосудов. Следует сказать, что и у этих боль­ных в значительном числе случаев выявляются так называемые гемодинамически незначимые «умерен­ные» или «малые» атеросклеротические поражения магистральных артерий головного мозга, чаще всего сонных артерий, отрицательное влияние которых на мозговой кровоток может суммироваться и приво­дить к ишемическим повреждениям.

Среди других причин острых нарушений мозгового кровообращения называют патологическую изви­тость сонных и позвоночных артерий,аортоар-териит, нарушения реологических и агрегационных свойств крови, в частности ускорение спонтанной аг­регации тромбоцитов, приводящей к атеротромбозу, что подтвердило исследование Hupparg Study, закон­ченное в 1999 г В литературе последних лет в разви­тии атеротромбоза определенная роль отводится ан-тифосфолипидному синдрому,приобретенному тромбофилическому дефекту, приводящему к коро­нарной и цереброваскулярной недостаточности, ок­клюзии периферических артерий. Об этом, в частно­сти, сообщает R. Bick из Далласа (США). В ряде случа­ев раннее развитие инсульта связывают с врожден­ными тромбофилическими состояниями(де­фицит протеина С, Лейденовская мутация), гиперго-моцистеинемией, другими генетическими дефекта­ми гемостаза. Очевидно, что даже успешно проведен­ное хирургическое вмешательство на сосудах, снаб­жающих головной мозг, не приведет в этих случаях к желаемым результатам в отдаленные сроки наблюде­ния без соответствующего медикаментозного лече­ния. Нужны современные лабораторные методы диа­гностики, адекватная консервативная терапия, невоз­можные в настоящее время в условиях отечественно­го здравоохранения.

Если изучение хронической цереброваскулярной недостаточности, связанной с поражением артерий, ведется весьма интенсивно, то нарушению венозной церебральной гемодинамики посвящено не так мно­го работ. С внедрением в клиническую практику со­временных неинвазивных методов визуализации, в частности магнитно-резонансной венографии, стало возможным выявлять врожденную гипоплазию внутричерепных венозных синусов, их тром­бози постромботические изменения, сдавление яремных венна шее гипертрофированными кива-тельными мышцами. Перфузионная томосцинтигра-фия с радиофармпрепаратом выявляет при этом до­стоверное уменьшение перфузии головного мозга в соответствующих зонах. Клинически это проявляет-

ся симптомами хронической дисциркуляторной эн­цефалопатии, трудно поддающейся лечению. Таким пациентам показано, наряду с общепринятым, лече­ние антикоагулянтами, флеботоническими средства­ми. Это возможно лишь при точной постановке диа­гноза с помощью аппаратуры, отличающейся высо­кой стоимостью и выпускаемой, к сожалению, только за рубежом.

Основной причиной цереброваскулярной недостаточности и прежде всего ишемичес­кого инсульта являются атеросклеротичес­кие сужения и окклюзии магистральных ар­терий головного мозга,расположенные в облас­ти шеи. Они наблюдаются, по сводной статистике, примерно у 30-40% больных. Но истинное распро­странение этих поражений остается неизвестным, так как большинство пациентов остаются в поле зрения неврологов, а сплошная визуализация сосу­дов, во всяком случае в нашей стране, пока еще не­возможна. Тем не менее инструментальное иссле­дование с помощью ангиографии или ультразвуко­вого ангиосканирования позволяет сказать, что среди всех поражений артерий, расположен­ных экстракраниально, почти 60% приходит­ся на область каротидных бифуркаций.Имен­но в этой области атеросклеротические бляшки на­иболее склонны к таким осложнениям, как интра-муральные кровоизлияния, изъязвления и атеро-тромбоз. Это приводит к артерио-артериальной эмболизации внутримозговых сосудов с развитием ишемических очагов в веществе головного мозга. Такой механизм транзиторных ишемических атак и инсульта встречается наиболее часто.

Диагностика и лечение

Первые попытки реконструкций магистральных артерий головного мозга предприняты именно на сонных артериях, а каротидная эндартерэктомия остается в настоящее время одной из самых рас­пространенных сосудистых операций в мире.

Считается, что впервые каротидную реконструк­цию выполнили в Аргентине в 1951 г. R. Саггеа и соавт. De Bakey М. в 1953 г. и Eastcott H. и соавт. в 1954 г. про­вели успешные операции на бифуркации сонной ар­терии по поводу атеросклеротического стеноза. В по­следующем, как это часто бывает, количество выпол­няемых операций в США и других странах стало еже­годно стремительно возрастать вплоть до 1986 г., ког­да проявились разногласия между хирургами и не­врологами по поводу показаний к каротидной эндар-терэктомии при асимптомном течении, а количество послеоперационных осложнений превысило допус­тимый уровень. Потребовались многоцентровые ис­пытания этой операции, чтобы доказать ее эффек­тивность, выработать четкие показания. Наиболее из­вестные из них NASCET, ECST, проведенные в Север­ной Америке и Европе.

В настоящее время в США, стране, с которой мы традиционно привыкли сопоставлять Россию, вы­полняется примерно 450 каротидных эндартерэкто-мий на 1 млн жителей. К сожалению, количество опе­раций, проводимых в нашей стране, в десятки раз меньше. И здесь видится несколько причин. Во-пер­вых, это недостаточная информированность широ­кого круга невропатологов, кардиологов, терапевтов, других специалистов о значении в развитии инсульта атеросклеротических поражений каротидных би-

сердечно-сосудистая хирургия

фуркаций. Факторы риска цереброваскулярных забо­леваний и ишемической болезни сердца, о хирурги­ческом и интервенционном лечении которой знает, кажется, сегодня каждый врач, идентичны. Крупней­шие авторитеты в каротидной хирургии, такие как А. Imparato, N.RHertzer, А.И.Покровский, Ю.В.Белов и др. показали, что поражение коронарных артерий при атеросклеротическом каротидном стенозе встреча­ется от 37 до 50% случаев, не говоря уже о больных с облитерирующим атеросклерозом артерий нижних конечностей, аневризмой аорты, где подобные соче-танные поражения встречаются не менее часто. Не­смотря на это, практические врачи не уделяют долж­ного внимания поражениям сонных артерий, сосре­дотачиваясь на диагностике и лечении только того заболевания системы кровообращения, с которым пациент обратился.

Второй причиной, на наш взгляд, является слож­ность самой постановки вопроса об оперативном ле­чении больного, который в момент контакта с ангио-хирургом чувствует себя неплохо после перенесен­ной транзиторной атаки, малого инсульта или вооб­ще асимптомен. Но даже у «асимптомных» больных при целенаправленном расспросе или осмотре не­вропатолога выявляются симптомы цереброваску-лярной недостаточности. Следует сказать, что и сам термин «асимптомный» весьма условен и предпола­гает отсутствие на стороне поражения сонной арте­рии острого неврологического дефицита на протя­жении 6 мес до момента осмотра пациента. Дело в том, что операции на магистральных артериях голо­вного мозга изначально направлены именно на про­филактику ишемических повреждений головного мозга. Попытки оперировать в острой стадии мозго­вого инсульта при наличии грубого неврологическо­го дефицита и комы предпринимались многими хи­рургами, но сопровождались высокой летальностью и не приводили к существенному улучшению невро­логического статуса при наличии в веществе голо­вного мозга обширных участков ишемического раз­мягчения.

Вопрос о показаниях к каротидной эндартерэк-томии до настоящего времени окончательно не ре­шен, в особенности при асимптомном течении. При грубом неврологическом дефиците после пе­ренесенного инсульта каротидная эндартерэкто-мия представляется малооправданным вмешатель­ством. Экспериментальные исследования доказали, что при сужении диаметра сонной артерии на 60% и более уменьшается перфузия соот­ветствующей гемисферы головного мозга.Иными словами, сужение становится гемодинами-чески значимым. При этом в нашей стране мы ис­ходим из определения степени стеноза по сравне­нию с постстенотическим просветом внутренней сонной артерии, как это было определено в иссле­довании NASCET. Таким образом, при асимптомном каротидном стенозе 60% диаметра и более каро­тидная эндартерэктомия показана и ее следует предпочесть консервативной терапии. В особенно­сти это относится к пациентам, у которых при ком­пьютерной томографии головного мозга выявля­ются «немые» ишемические очаги в веществе голо­вного мозга на ипсилатеральной стороне, свиде­тельствующие о нестабильности атеросклеротиче-ской бляшки. Абсолютным показанием для ка­ротидной эндартерэктомии считаются тран-

зиторные ишемические атаки на фоне стено­за сонной артерии 70% и более.Что касается па­циентов с ишемическим инсультом, то здесь под­ход к хирургическому лечению дифференцирован. При легко и умеренно выраженном неврологичес­ком дефиците на фоне стеноза 70-99% каротидная эндартерэктомия может быть проведена спустя 2-3 нед после начала эпизода при отсутствии оча­гов ишемического размягчения головного мозга. В противном случае операция должна быть отложена до 6—8 нед для профилактики возможного гемор­рагического инфаркта мозга. Но здесь следует учи­тывать один важный момент, на который в России, на наш взгляд, не обращают должного внимания.

Комитет по инсульту Американской Ассоциации кардиологов в 1989 г. опубликовал рекомендации, согласно которым суммарный риск инсульта и смерти во время операции у бессимптоных боль­ных не должен превышать 3%, у пациентов, опери­руемых по поводу транзитная эшемическая атако (ТИА) - 5%, инсульта - не более 7% и оперируемых в связи с каротидным рестенозом - не более 10%. В противном случае следует предпочесть консерва­тивную терапию.

К факторам риска неблагоприятного исхода опе­рации относят артериальную гипертензию, сахар­ный диабет, наличие ишемической болезни серд­ца, высокое расположение каротидной бифурка­ции, ишемический инсульт в анамнезе. Считается, что следует воздержаться от операции при низкой ожидаемой продолжительности жизни, обуслов­ленной другими болезнями, возрасте пациента старше 79 лет. Однако в последнее время появи­лись убедительные сведения об успешном исходе операций и у более пожилых больных. Высказыва­ется мнение, что каротидная эндартерэктомия предпочтительнее консервативной терапии у жен­щин только при стенозе 90% и более диаметра со­суда. Что касается оперативного лечения па­циентов с так называемыми малыми и сред­ними стенозами сонных артерий, то убеди­тельных доказательств преимущества каро­тидной эндартерэктомии перед консерватив­ной терапией не получено.В этих случаях сле­дует подходить к хирургическому лечению избира­тельно, учитывая наличие очаговой неврологичес­кой симптоматики на стороне гетерогенной или изъязвленной бляшки, опыт клиники и личный опыт хирурга.

Стандартом в визуализации каротидного стеноза остается ангиография (магнитно-резонансная, ди-гитальная субтракция по Сельдингеру). Однако во многих специализированных клиниках успешно проводятся операции на основании только резуль­татов дуплексного ангиосканирования, с помощью которого можно определить не только степень су­жения артерии, но и установить эхоструктуру ате-росклеротической бляшки. Считается, что эхонега-тивные, гетерогенные мягкие бляшки, создающие наименьший эффект отражения ультразвуковых колебаний, наиболее часто приводят к артерио-ар-териальной эмболизации внутримозговых сосу­дов. Безусловно, ультразвуковое исследование мож­но считать сегодня скриннинговым методом диа­гностики. Однако оно не позволяет визуализиро­вать поражения интракраниальных ветвей, кото­рые наблюдаются в 15 -18% случаев всех пациентов

сердечно-сосудистая хирургия

с цереброваскулярной недостаточностью, «тан­дем-стенозы», проксимальные отделы ветвей дуги аорты. Вероятно, и здесь необходим взвешенный подход к использованию всех инвазивных и неин-вазивных методов инструментального исследова­ния, имеющихся в распоряжении сосудистого хи­рурга.

Важным моментом выполнения оперативного вмешательства на сонной артерии является кон­троль за адекватностью перфузии головного мозга в момент пережатия сосуда.И хотя сре­ди основных причин неврологических осложне­ний во время операций называют технические по­грешности, эмболизацию артерий головного моз­га, тромбоз, неустойчивую гемодинамику, было предложено много методов контроля мозгового кровотока. Среди них один из старейших - запись электроэнцефалограммы. Появление медленных волн указывало на развивающуюся «ишемию от пе­режатия». В последующем стали использовать за­пись вызванных соматосенсорных потенциалов, транскраниальную оксиметрию, регистрацию ли­нейной скорости кровотока по средней мозговой артерии с помощью транскраниальной допплеро-графии. Доказано, что снижение ее менее 20 см в секунду свидетельствует о неадекватности крово­снабжения мозга. Самым распространенным мето­дом контроля за адекватностью перфузии мозга стало интраоперационное измерение ретроград­ного давления в виллизиевом круге. Большинство авторов считают, что при давлении 50 мм рт. ст. и более пережимать сонную артерию безопасно да­же при окклюзии контралатеральной сонной арте­рии. Учитывая исходную разницу в системном ар­териальном давлении у разных пациентов, было введено понятие индекса ретроградного артери­ального давления, который, по мнению А.В.По­кровского, не должен быть ниже 0,4.

При всех методах контроля в случае неадекват­ной перфузии головного мозга показано введение временного внутрипросветного шунта в сонную артерию. Вместе с тем использование шунта само по себе далеко не безопасная манипуляция, сущест­венно ограничивающая действия хирурга при уда­лении атеросклеротической бляшки, приводящая в ряде случаев к травме интимы и дислокации атеро-тромботических масс с поверхности бляшки в про­свет внутренней сонной артерии. Попыткой сузить показания для применения шунта стало проведе­ние оперативного вмешательства под местной или проводниковой анестезией, горячим сторонником которой являлся известный американский сосуди­стый хирург A. Imparato. Действительно, тест-ок­клюзия на протяжении 4 мин позволяет у подавля­ющего большинства больных выявить достаточ­ную толерантность головного мозга к пережатию сонной артерии. Но и здесь может возникнуть ряд проблем. Как показал один из самых больших в на­шей стране опыт отделения хирургии магистраль­ных сосудов Института хирургии им. А.В.Вишнев-ского РАМН, некоторые больные не выдерживали даже одной минуты пробного пережатия сонной артерии , а у других, наоборот, неврологические расстройства возникали спустя 10 минут и более после пережатия сонной артерии, когда выполня­ется самый ответственный момент операции. Вве­дение шунта в это время, переход на общее обезбо-

ливание значительно осложняет ситуацию. Кроме того, у пациентов на фоне регионарной анестезии может возникнуть излишнее эмоциональное на­пряжение, приводящее к нежелательному подъему артериального давления. Может быть в значитель­ной степени поэтому, стремясь избежать осложне­ний, многие хирурги, особенно за рубежом, ис­пользуют шунт рутинно, вводя его сразу после рас­сечения стенки сонной артерии. Пережатие сон­ных артерий и введение шунта целесообразно про­водить на фоне умеренной артериальной гипер-тензии в пределах 20-30 мм рт. ст. от исходного ар­териального давления, если до операции у пациен­та наблюдалась нормотензия. Наоборот, другие хи­рурги никогда не используют шунт, считая, что главное в каротидной хирургии — это скорость вы­полнения операции, минимальное время пережа­тия сонной артерии. Во всяком случае, организо­ванных многоцентровых испытаний каротидной эндартерэктомии с шунтом и без шунта к настоя­щему времени проведено не было. Обобщая опыт многочисленных публикаций по этому вопросу, А. Mansour и W.Baker считают, что в зависимости от методов контроля внутрипросветный шунт требу­ется в 10-20% случаев. Если бригада хирургов обла­дает достаточным опытом в каротидной хирургии, безопаснее оперировать с шунтом при низком рет­роградном давлении в сонной артерии, окклюзии контрлатеральной сонной артерии, расширенной эндартерэктомии из сосуда, требующей достаточ­ного времени и вшивания продленной заплаты, не­давно перенесенном остром неврологическом де­фиците.

Методика хирургического вмешательства Техника классической эндартерэктомиииз продольного разреза артерии достаточно хорошо описана в многочисленных публикациях. Важна специальная укладка больного с приподнятым го­ловным концом стола и несколько запрокинутой кзади головой. После рассечения кожи и мягких тканей по ходу переднего края кивательной мышцы ассистент растягивает рану в краниальном направ­лении двумя тупыми крючками. Это позволяет зна­чительно продлить доступ вверх. Проводится моби­лизация сонных артерий. Этот маневр следует про­водить очень осторожно, не стремясь полностью выделять область бифуркации, что может привести к дислокации рыхлой части атеросклеротической бляшки или пристеночного тромба. Важнейшим моментом операции - надежная фиксация дисталь-ного конца интимы. При правильном попадании в слой, подлежащий удалению, который располагает­ся по линии расположения наружной эластической мембраны, дистальная часть интимы как бы «сходит на нет», что проверяется легкими прикосновения­ми кончика инструмента или гидравлической про­бой. В ряде случаев этого не происходит и отсепа-рованный слой тянется в дистальную часть сонной артерии. Удалять его во что бы то ни стало, вслепую, ни в коем случае не следует. Нужно осторожно пе­ресечь эту ткань в поперечном направлении и фик­сировать к адвентиции единичными П-образными или непрерывным швом нитью 6-0 или 7-0, завязав узлы снаружи. Большинство сосудистых хирургов закрывают артериотомическое отверстие с помо­щью заплаты из аутовены, взятой с бедра, или ис­пользуют современные синтетические материалы.

сердечно-сосудистая хирургия

Считается, что такой способ имеет преимущества перед глухим швом стенки сосуда в отдаленном пе­риоде в плане развития рестеноза сонной артерии.

Альтернативой классической каротидной эндар-терэктомии является эверсионная эндартерэк-томия,предложенная Van Maele и Chevalier, мето­дики которых различаются направлением эверсии атеросклеротической бляшки. Горячим сторонни­ком этой операции является известный немецкий хирург D. Raithel из Клиники сосудистой и эндова-скулярной хирургии муниципальной больницы г. Нюрнберга, выполняющий ее рутинно. При этом устье внутренней сонной артерии отсекается пол­ностью, проводится эверсионная эндартерэкто-мия, эндартерэктомия из общей сонной артерии с последующей реимплантацией устья в общую сон­ную артерию с созданием широкой бифуркации. Следует отметить некоторые обязательные техни­ческие детали этой операции. После выделения общей и наружной сонных артерий внутривенно вводится гепарин, накладываются мягкие зажимы на общую и наружную сонные артерии и мобили­зация внутренней сонной артерии на необходи­мую длину для проведения адекватной эндарте-рэктомии выполняется уже на остановленном центральном кровотоке. Это позволяет исключить возможную эмболизацию внутримозговых сосу­дов из области атеросклеротической бляшки. За­тем производится собственно эндартерэктомия методом выворачивания с помощью двух пинце­тов. В подавляющем большинстве случаев удается удалить бляшку «чисто». Редко приходится акку­ратно подсекать интиму по окружности в месте ее плотного прикрепления. Иногда трудно сделать окончательный вывод о состоянии дистального конца интимы. Тогда артерию вновь возвращают в исходное состояние и проводят ангиоскопию. При наличии интимального «порога» или флота­ции дистального конца интимы выполняют резек­цию внутренней сонной артерии с замещением ее протезом типа GORETEX диаметром 6 мм. Выпол­няется эндартерэктомия из общей сонной арте­рии. Проксимальный участок интимы отсекается циркулярно на подведенном под нее зажиме или диссекторе. Важнейшим моментом при выполне­нии как классической, так и эверсионной эндарте-рэктомии является последовательность снятия за­жимов с сосудов. Вначале освобождается клемма с внутренней сонной артерии, что позволяет вы­мыть из ее просвета мелкие тромбы, воздух и ос­татки бляшки. Затем внутренняя сонная артерия пережимается нежным инструментом (пинцетом) тотчас ниже бифуркации. Освобождается наруж­ная и общая сонная артерии и через несколько сердечных циклов включается кровоток по внут­ренней сонной артерии. Эверсионная эндартерэк­томия в руках опытных хирургов позволяет до­биться очень хороших результатов. По данным Клиники Нюрнберга (Германия), на несколько де­сятков тысяч каротидных эндартерэктомий сум­марный риск интраоперационного инсульта и смерти в ближайшем послеоперационном перио­де составил всего 0,6 %. Вместе с тем при наличии распространенной кальцинированной бляшки требуется значительная мобилизация внутренней сонной артерии и тогда контроль за состояние дистального конца интимы представляется про-

блематичным. Выполнение резекции и протезиро­вания сосуда требует дополнительного времени, что сводит практически на нет основное преиму­щество эверсионной техники - быстроту. Дейст­вительно, когда время пережатия сонной артерии составляет 8-12 мин хирургу в подавляющем большинстве случаев не надо прибегать к времен­ному шунтированию даже на фоне поражения контралатеральной сонной артерии. В наших ус­ловиях наличие ограниченной атеросклеротичес­кой бляшки в области каротидной бифуркации яв­ляется скорее исключением, чем правилом. Поэто­му наиболее взвешенным подходом представляет­ся разумное сочетание классической и эверсион­ной эндартерэктомий. Последняя предпочтитель­на при небольшом диаметре сонной артерии, со­четании ее с патологической извитостью, которая может быть одновременно легко устранена. Перед пережатием сонной артерии внутривенно вводят гепарин (5-7,5 тыс. ед.) без последующей нейтра­лизации или протамин.

Некоторые хирурги в Америке и Западной Евро­пе предлагают рутинный интраоперационный ин­струментальный контроль за «чистотой» эндарте­рэктомий, используя для этого ангиографию, анги­оскопию или ультразвуковое исследование. Однако это требует дополнительного времени и использо­вания дорогостоящей аппаратуры.

При выполнении операции под местной анесте­зией развитие острого неврологического дефици­та можно выявить без особого труда. При выполне­нии операции под общим обезболиванием следует убедиться в отсутствии осложнений пока больной находится на операционном столе. Если в процес­се пробуждения у пациента отмечаются моно- или гемипарез, используют срочную ангиографию с последующей эксплорацией и устранением при­чин осложнения, если это необходимо и возможно (тромбэктомия, резекция с протезированием сон­ной артерии). При внутримозговой эмболизации сосудов или ишемии от пережатия проводят соот­ветствующую консервативную терапию, направ­ленную на улучшение реологических свойств кро­ви, метаболизма мозговой ткани, предупреждение отека мозга (диуретики, глюкокортикоиды, ноот-ропы, пентоксифиллин, барбитураты), строго кон­тролируют уровень артериального давления. По­сле выписки из клиники, которая при неосложнен-ном течении возможна уже через несколько дней, пациентам назначаю на длительный период дезаг-реганты (аспирин, плавике).

Среди других осложнений каротидной эндарте­рэктомий отмечаются парезы черепно-мозговых нервов (от 5,5 до 13%). Чаще всего повреждаются подъязычный, языкоглоточный нервы, глоточное сплетение. Это может наблюдаться при высоком расположении каротидной бифуркации, участка патологической извитости сонной артерии. Как правило, данное осложнение является следствием сдавления и тракции нервных стволов при грубых манипуляциях. Назначают средства и процедуры, улучшающие проводимость по нервной ткани (прозерин, галантамин, физиолечение, рефлексои-глотерапию). Гематомы в области раны наблюда­ются примерно в 5 - 6,5% случаев. Обширные гема­томы требуют немедленной эксплорации и тща­тельного гемостаза.

сердечно-сосудистая хирургия

Отдаленные результаты каротидной эндартерэк-томии хорошие. Среднегодовой риск развития ин­сульта на оперированной стороне, по данным луч­ших статистик, составляет не более 0,5-0,6%. По результатам кумулятивного анализа спустя 10 лет после операции 85-88% больных остаются свобод­ными от острого неврологического дефицита на ипсилатеральной стороне.

В отношении рестенозов сонной артерии дан­ные литературы весьма противоречивы. Частота их развития составляет от 1 до 13%. Такой разброс данных связан, вероятно, с точностью соблюдения протокола наблюдения за пациентами. Чаще всего причиной рестеноза служит развитие фиброзно-интимальной пролиферации. Большинство авто­ров сходятся во мнении, что повторное оператив­ное вмешательство показано не более чем в 1-3% случаев и только при возникновении на ипсилате­ральной стороне преходящего или стойкого не­врологического дефицита. В этих случаев выпол­няется резекция суженного участка артерии с заме­щением синтетическим протезом или баллонная ангиопластика со агентированием, что более пред­почтительно в силу малой травматичности и опас­ности повреждения сосудов и нервных стволов. Ре­зультаты подобной манипуляции практически не отличаются от результатов хирургического вмеша­тельства.

Вообще транслюминарная баллонная анги­опластика сонных артерийбыла предложена в качестве альтернативы каротидной эндартерэкто-мии у больных с высоким риском развития ослож­нений или летального исхода. Это относится к па­циентам с выраженным поражением коронарного русла, сердечной недостаточностью, другими со­путствующими заболеваниями. Ангиопластика на­шла свое применение у пациентов с поражением сонных артерий после лучевой терапии по поводу злокачественных опухолей области шеи, при высо­ком расположении каротидной бифуркации, ок­клюзии контралатеральной сонной артерии. Опуб­ликованы результаты первых испытаний ангиопла­стики сонных артерий, согласно которым суммар­ный риск инсульта и смерти во время манипуляции составил от 0 до 8,2%. Впервые ангиопластика сон­ной артерии была выполнена Kerber в 1980 г. Глав­ная причина развития интраоперационного не­врологического дефицита - внутримозговая эмбо-лизация сосудов частицами атеросклеротической бляшки из области бифуркации. Это подтвердили несколько исследований безопасности ангиоплас­тики по сравнению с каротидной эндартерэктоми-ей, в частности CAVATAS.

Сегодня существуют 3 различных подхода к защите мозга во время процедуры. Первый - использование баллона для дистальной окклюзии внутренней сон­ной артерии. Второй метод - использование специ­ального фильтра, располагаемого дистальнее атеро­склеротической бляшки. В третьем случае применя­ют временную окклюзию общей сонной артерии. Возможна имплантация саморасширяющегося стен-та ( Wallstent) в сонную артерию без предваритель­ной ее дилатации, что, по мнению сторонников та­кой методики, снижает риск эмболизации внутри-мозговых сосудов. Дилатацию и доставку стентов осу­ществляют путем пункции бедренной артерии, пле­чевым доступом или непосредственно через сонную