Острый диффузный гломерулоиефрит
Острый диффузный гломерулоиефрит (ОДГН) — острое двустороннее иммуновоспалительное заболевание почек с преимущественным поражением клубочкового аппарата и вовлечением в процесс почечных канальцев, интерстициальной ткани и сосудов, клинически проявляющееся почечными и внепочечными симптомами. ОДГН относится к наиболее частным диффузным воспалительным заболеваниям почек. Его актуальность обусловлена не только сравнительно большой распространенностью, возникновением в детском (5-12 лет) и молодом возрасте, но главным образом тем, что он часто приобретает хроническое течение, которое приводит к развитию хронической почечной недостаточности и летальному исходу.
Этиология.Большинство исследователей основным этиологическим фактором ОДГН признают нефритогенные штаммы р-гемоли-тического стрептококка группы А. Заболевание обычно развивается через 6—20 дней после перенесенной стрептококковой инфекции (ангина, тонзиллит, фарингит, отит, синусит, скарлатина, рожистое воспаление, импетиго, фурункулез).
Стрептококковая инфекция подтверждается высевом из зева и кожных покровов стрептококка, обнаружением в крови стрептококковых антигенов и антител. Заболевание может развиваться и после других инфекций — бактериальных (пневмококк, стафилококк и др.), вирусных (аденовирусы, вирус герпеса, краснухи, гриппа, гепатита В), паразитарных (малярия, токсоплазмоз).
ОДГНможет развиться и после других антигенных воздействий (сыворотки, вакцины, лекарства, особенно при повторном их введении,
щкоголь и его суррогаты, органические растворители, ртуть, литий и |ругие токсические вещества). Развитию болезни способствуют пере-мч ц;1ждение, высокая влажность воздуха, операции, травмы, физические Нагрузки и др.
Патогенез. Токсины стрептококка и других инфекционных агентов, повреждая структуру базальной мембраны капилляров клубочков, вы-|Ывают появление в организме специфических аутоантигенов, в ответ на которые образуются противопочечные антитела.
Под действием неспецифического разрешающего фактора, чаще все-н> охлаждения, нового обострения инфекции, происходит бурная аллергическая реакция соединения антигена с антителом, образование иммунных комплексов. Иммунные комплексы осаждаются на базальной мембране клубочков почки, повреждая ее. Происходит выделение медиаторов воспаления, повышение сосудистой проницаемости, активация свертывающей системы, нарушение микроциркуляции, в результате чего развивается иммунное воспаление почечных клубочков.
Патологическая анатомия.Почки слегка увеличены в размерах, полнокровны, на их поверхности видны мелкие точечные образования красного цвета — поврежденные клубочки. При микроскопическом исследовании клубочки увеличены, капилляры в них набухшие, просвет их сужен, содержит эритроциты, в них видны фибриновые тромбы. Вокруг клубочков обнаруживаются клеточные инфильтраты с множеством лейкоцитов. Внутри капсулы клубочков наблюдаются скопления эритроцитов и серозный экссудат.
Структура канальцев изменяется мало. В более позднем периоде заболевания стихают воспалительные явления, восстанавливается проходимость капилляров. В некоторых случаях морфологические изменения остаются необратимыми, воспалительный процесс прогрессирует, и острый нефрит переходит в подострый, а затем в хронический. Классификация острого гломерулонефрита(С. П. Рябков, 1982 г.,
В. В. Серов, 1987 г.)
1. По этиопатогенезу: инфекционно-иммунный; неинфекционно-
иммунный.
2. По морфологическим изменениям: пролиферативный эндокапилляр-ный; мезангио-пролиферативный; пролиферативный экстракапиллярный; мезангио-капиллярный; склерозирующий.
3. По клиническим формам: классическая форма (мочевой синдром, нефротический отек, артериальная гипертензия); бисиндромная форма (мочевой синдром с нефротическим отеком или артериальной гипер-тензией); моносиндромная форма (изолированный мочевой синдром); нефротическая форма.
4. По осложнениям: острая почечная недостаточность по типу сосудистой обструкции; острая почечная гипертензионная энцефалопатия (преэклампсия, эклампсия); острая сердечная недостаточность.
Клиническая картина.Клинические проявления ОДГН очень разнообразны. Их можно разделить на две основные группы: почечные и внепочечные. Заболевание может начаться бурно с развитием классической триады симптомов: артериальная гипертония, отеки, мочевой синдром. Но нередко наблюдаются и так называемые моносимптомные нефриты, при которых выражены только отеки или артериальная гипер-тензия, что затрудняет диагностику ГН.
При выраженных острых формах ГН симптомы можно разделить на четыре группы: синдром острого воспаления почечных клубочков; сердечно-сосудистый синдром; отечный синдром; церебральный синдром Синдром острого воспаления почечных клубочков: боли в поясничной области с обеих сторон, повышение температуры тела, олигурия, анурия (менее 50 мл мочи в сутки), красноватый цвет мочи или цвет «мясных помоев», макрогематурия или микрогематурия, протеинурия, появление в моче цилиндров (гиалиновых, зернистых, эритроцитарных), эпителиальных клеток. Снижение клубочквой фильтрации, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, повышение содержания в крови а,- и у-глобулинов. У большинства больных на высоте болезни отмечается умеренная азотемия — повышение уровня мочевины и креатинина крови.
Сердечно-сосудистый синдром: расширение границ сердца влево, бра-ди-, реже — тахикардия, может быть ритм галопа, акцент II тона над аортой, выраженная артериальная гипертензия. Увеличивается объем циркулирующей крови, возникает опасность развития острой левожелудоч-ковой недостаточности (сердечная астма, отеклегких).
Отечный синдром наблюдается у 80-90% больных. «Бледные» отеки чаще всего локализуются на лице и вокруг глаз, могут распространяться на туловище и конечности. Отеки при ОДГН обычно плотные, и это отличает их от отеков с тестоватой консистенцией при сердечно-сосудистых заболеваниях и голодании. Остронефритические отеки вместе с бледностью кожных покровов создают характерный внешний вид больного. В тяжелых случаях жидкость скапливается в полостях (асцит, гидроторакс, гидроперикард) и развивается анасарка.
Церебральный синдром: ввиду задержки жидкости создаются условия для развития отека мозга и появления головных болей, снижения зрения, тошноты, рвоты, двигательного беспокойства, бессонницы.
Варианты течения ОДГН
Острый (циклический): заболевание начинается внезапно с ухудшения общего состояния, потемнения мочи (цвет «мясных помоев»), оли-гурии, отеков и артериальной гипертензии. Анамнез позволяет выявить предшествующие поражения зева или кожи. Латентный период после ангины или обострения хронического тонзиллита составляет 2—4 недели, после импетиго — от 3 до 6 недель. Больные жалуются на боли в пояснице, обусловленные растяжением капсулы почек в связи с отеком почечной паренхимы. Возможно кратковременное повышение темпера-туры тела. Почти всегда отмечается бледность кожных покровов. При отсутствия видимых отеков больные в процессе выздоровления теряют и массе от 1 до 3 кг (скрытые отеки).
Затяжной (ациклический), или бессимтомный, вариант характеризуется постепенным началом, малой выраженностью симптомов, часто лишь изолированным мочевым синдромом (без внепочечных проявлений).
Нефротический вариант с клинико-лабораторными признаками не-фротического синдрома: отеки; массивная протеинурия (3,5 гр/л в сутки и больше); гипопротеинемия, гипоальбуминемия; гиперхолестеринемия.
Притяжелом течении при ОДГН могут быть осложнения:
1. Острая почечная недостаточность (ОПН), проявляющаяся оли-гоанурией, резким повышением уровня мочевины и креатинина, нарушениями КЩР и водно-электролитного баланса, Для больных ОПНхарактерны: резкое уменьшение диуреза, вплоть до полной анурии, сухость во рту, жажда. Могут быть тошнота, рвота, одышка, сонливость, заторможенность, кома, возможно развитие психоза, отека мозга иотека легких.
2. Острая почечная гипертензионная энцефалопатия. Возникает у больных с выраженными отеками, особенно в период их нарастания, если больные не соблюдают режим ограничения соли и воды. Вследствие отека мозга появляется сильная головная боль на фоне резкого повышения артериального давления (180/100-220/120 мм ртст. и выше), внезапная потеря сознания, клонические и тонические судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.
3. Острая сердечная недостаточность (левожелудочковая) вплоть до развития сердечной астмы и отека легких. Внезапно наступает тяжелое удушие сопровождающееся страхом смерти, бледностью и цианозом, обилием влажных хрипов в легких; часто — клокочущие хрипы, слышные на расстоянии.
Прогноз.Летальность при ОДГН не превышает 0,1%, чаще связана с острой сердечной и острой почечной недостаточностью. При благоприятном течении выздоровление наступает в первые 3-4 недели или в первые 2-3 мес, однако может длиться 1-1,5 года.
Лабораторные исследования:ОАК— лейкоцитоз со сдвигом влево (не всегда), увеличение СОЭ, иногда анемия. ОАМ: повышение относительной плотности за счет протеинурии или при олигуриипротеинурия от 1 до 10-20 г/л.
V Микро- или макрогематурия — постоянней и обязательный признака ОДГН. Количество эритроцитов колеблется от 4-5 до 20-30 в поле зрения, большая часть — выщелоченные (измененные).
Цилиндрурия — единичные гиалиновые и зернистые цилиндры (не всегда).
V Проба Зимнипкого — отсутствие изогипостенурии, уменьшение суточного диуреза до 400-700 мл в сутки.
V Проба по Нечипоренко — преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами.
V БАК — незначительная или умеренная азотемия, повышение уровня белков в острую фазу (СРП и др.), повышение уровня а2- и у-гло- | булинов, снижение уровня общего белка (нефротический синдром), повышение уровня холестерина (нефротический синдром).