Диэтиламид лизергиновой кислоты (ДЛК)

Психодислептические свойства ДЛК стали известны человечеству 16 апреля 1943 года. Именно в этот день Гофман, работавший в лаборатории Штоля в Базеле, случайно принял ничтожное количество вещества внутрь. В результате развилась интоксикация, сопровождавшаяся нарушением психики. С этого момента началось экспериментальное изучение галлюциногенов. Долгое время ДЛК рассматривали, как потенциальное ОВ и потому свойства его подверглись глубокому исследованию. В настоящее время целесообразность применения вещества на поле боя отрицается, но не исключено использование его в качестве диверсионного агента.

Вещество способно быстро проникать в организм через желудочно-кишечный тракт, а также через слизистые дыхательных путей при ингаляции в форме аэрозоля. Максимальная концентрация в крови и тканях отмечается через 10 - 20 минут после приема.

Основные проявления интоксикации

Клиника отравления ДЛК у человека складывается из нарушений восприятия, психики, соматических и вегетативных нарушений.

Нарушение восприятия проявляются искажением формы и цвета наблюдаемых объектов, затруднением фокусирования зрения на объекте, обострением слухового восприятия и, реже, парестезиями и синестезиями, зрительными, тактильными, вкусовыми галлюцинациями, расстройством ощущения “схемы тела”.

Психические нарушения – это изменение настроения (эйфория, сменяющаяся депрессией, беспокойство), напряжение, сонливость, нарушение чувства времени (“время остановилось”), затрудненность в выражении мыслей, деперсонализация (утрата представлений о собственном “Я”), возникновение ощущений, похожих на сновидения, спутанность сознания.

Соматические нарушения сопровождаются головокружением, слабостью, тремором рук, атаксией, дизартрией, спастическими состояниями, угнетением дыхания и т.д.

Вегетативные расстройства - тошнота, мидриаз, тахикардия, сменяющаяся брадикардией, гипергликемия, пиломоторные реакции, гипотония.

Первые признаки отравления появляются через 40 - 60 мин после приема токсиканта (при внутривенном введении вещества - через 5 - 10 минут). Симптомы достигают максимума через 1,5 - 3 часа.

Отравление, как правило, развивается в определенной последовательности: вначале появляются соматические и вегетативные симптомы, затем нарушается перцепция, изменяется настроение, нарушается психика.

Общая продолжительность интоксикации составляет 6 - 12, реже до 24 часов. По выходе из состояния пострадавший помнит пережитое. Возможны спонтанные рецидивы, а также затяжные психозы в результате воздействия галлюциногена в обычной дозе (как правило, у лиц со скрытой формой психических заболеваний).

Механизм токсического действия

В основе токсических эффектов, развивающихся при действии ДЛК на нервную систему, лежит способность вмешиваться в проведение нервных импульсов в серотонинэргических и катехоламинэргических синапсах. Он избирательно воздействует на катехоламинэргические системы ретикулярной формации и других образований мозга.

ДЛК активирует ДА-эргические нейроны всех отделов системы (дофаминомиметическое действие). При этом активируется процесс синтеза нейромедиатора, ускоряется его оборот в стриатуме, гипоталамусе, лимбических ядрах. Ускорение оборота приводит к снижению уровня дофамина в соответствующих структурах мозга.

Медицинская защита (смотреть 2 главу).

Медицинские средства защиты

Частичными специфическими антагонистами ДЛК (физиологические антагонисты) являются нейролептики, которые могут быть использованы для оказания помощи пострадавшим с целью ликвидации приступа паники, нормализации психического статуса, восстановления психической работоспособности. Наиболее эффективны: аминазин (50 - 75 мг внутримышечно), трифлюоперазин (2 - 6 мг внутримышечно), галоперидол (5 - 15 мг внутримышечно). При развитии психомоторного возбуждения, реакции беспокойства, страха возможно назначение симптоматических средств, в частности, бензодиазепинов (диазепам 2 - 10 мг через рот или внутримышечно).

Поскольку вещество отчасти в неизмененном состоянии выводится в просвет кишечника, откуда затем может повторно всасываться (энтеральная циркуляция), целесообразно назначить пострадавшим активированный уголь, солевое слабительное.

Эвакуация необходима лишь при развитии затяжных психозов.

Делириогены

Делирий способны вызывать все вещества, обладающие центральной холинолитической активностью.

Основными проявлениями делирия являются: беспокойство; нарушение оценки своего состояния; спутанность сознания; галлюцинации; бред; нарушение контакта с окружающими; нарушение координации движений; гиперрефлексия; гипертермия; психомоторное возбуждение; амнезия.

Наиболее токсичным представителем группы является вещество BZ - производное хинуклединилбензилата, находящееся на снабжении армий некоторых государств в качестве ОВ несмертельного действия.

Вещество BZ

Это твердое кристаллическое, термостабильное вещество без цвета и запаха, устойчивое в водном растворе. Планируемый способ применения - аэрозоль (дым). Возможно использование с диверсионными целями.

В организм вещество проникает через легкие при ингаляции аэрозоля, либо через желудочно-кишечный тракт с зараженной водой и продовольствием. Через неповрежденную кожу в организм не проникает. При распределении в организме BZ легко преодолевает гематоэнцефалический барьер.

Основные проявления интоксикации

Картина отравлений BZ у людей развивается через 15 - 20 минут (до нескольких часов) после воздействия. Вначале извращаются движения, они становятся замедленными, неуверенными. Затем нарастает оглушенность, снижаются или полностью исчезают реакции на внешние раздражители.

При действии BZ в малых дозах превалирует вегетативная симптоматика. Они проявляются тахикардией, сухостью слизистых носа, мидриазом. Одновременно наблюдаются легкая заторможенность, безразличное отношение к окружающему, замедление мышления. Особенно чувствительными к действию психотомиметика являются такие функции мозга, как запоминание и активное внимание, нарушение которых приводит к полной утрате психической работоспособности. Критическое отношение к своему состоянию при этом не страдает.

Характерным проявлением тяжелой интоксикации является психомоторное возбуждение. При этом состоянии пораженные мечутся, не реагируют на препятствия, проявляют агрессивность и сопротивление при попытках ограничения их активности. Помимо центральных эффектов, при отравлении BZ, отмечаются периферические эффекты (соматические и вегетативные реакции). Важнейшими среди них являются нарушения сердечной деятельности (тихикардия) и гипертермия. В условиях повышенной температуры окружающего воздуха, при тяжелой интоксикации ВZ, возможен смертельный исход.

Механизм токсического действия

Основа механизма токсического действия BZ – блокада мускариночувствительных холинэргических структур в головном мозге и нарушение вследствие этого медиаторной функции ацетилхолина в синапсах ЦНС.

Токсикант вызывает усиленное высвобождение ацетилхолина в синаптическую щель и избыточное его разрушение ацетилхолинэстеразой, а также угнетает активность холинацетилазы, тормозя синтез ацетилхолина. В итоге запасы ацетилхолина в центральной нервной системе существенно истощаются.

Наряду с центральными, блокируются и периферические холинореактивные системы. Этим можно объяснить развитие вегетативных нарушений, наблюдаемых при отравлении BZ.

Поскольку в ЦНС существует тесное функционально-морфологическое взаимодействие нейронов, передающих нервный импульс с помощью различный нейромедиаторов, помимо нарушений холинэргических механизмов мозга при отравлении BZ, как и другими холинолитиками, отмечаются нарушения в системе норадренэргической, дофаминэргической, серотонинэргической медиации.