Классификация пневмотораксов
1. Спонтанный пневмоторакс:
• первичный;
• вторичный.
Травматичный
• вследствие проникающего ранения грудной клетки;
• вследствие тупой травмы грудной клетки.
Ятрогенный.
• вследствие трансторакальной игольчатой аспирации;
• вследствие постановки подключичного катетера;
• вследствие торакоцентеза или биопсии плевры;
• вследствие баротравмы.
По распространенности выделяют: тотальный (независимо от степени спадения легкого при отсутствии плевральных сращений) и частичныйили парциальный (при облитерации части плевральной полости).
В зависимости от наличия осложнений: 1) неосложненный; 2) осложненный (кровотечением, плевритом, медиастинальной эмфиземой).
ЭТИОЛОГИЯ.
Несмотря на то, что современное определение требует отсутствия заболевания легких при первичном спонтанном пневмотораксе (ПСП), при помощи современных методов исследования (компьютерная томография и торакоскопия) эмфиземоподобные изменения (буллы и субплевральные пузырьки – blebs), преимущественно в апикальных отделах легких, обнаруживают более чем у 80% больных. Риск развития ПСП в 9–22 раза выше у курящих, чем у некурящих. Такая сильная ассоциация между курением и возникновением ПСП предполагает наличие определенной легочной патологии. Действительно, относительно недавно было обнаружено, что среди курящих больных, перенесших ПСП, морфологические изменения ткани легких у 87% больных соответствуют картине респираторного бронхиолита.
Наиболее частые причины ВСП
· Заболевания дыхательных путей:
ХОБЛ, муковисцидоз, тяжелое обострение бронхиальной астмы.
· Инфекционные заболевания легких:
Пневмония, вызванная Pneumocystis carinii; туберкулез, абсцедирующая пневмония (анаэробы, стафиллококк).
· Интерстициальные заболевания легких:саркоидоз, идиопатический легочный фиброз, гистиоцитоз X, лимфангиолейомиоматоз.
· Системные заболевания соединительной ткани:ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилит, полимиозит/дерматомиозит, системная склеродермия, включая наследственные синдромные (синдром Марфана, синдром Элерса – Данло) и несиндромные формы дисплазии соединительной ткани.
Опухоли:рак легкого, саркома.
Вторичный спонтанный пневмоторакс (ВСП) наиболее часто встречается у больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) – 26 случаев на 100 тыс. человек в год, преимущественно в возрасте 60–65 лет. Среди больных, инфицированных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), ВСП развивается в 2–6% случаев, из них в 80% – на фоне пневмоцистной пневмонии. ВСП является частым (заболеваемость 6–20%) и потенциально жизнеугрожающим осложнением (летальность 4–25%) муковисцидоза, встречается преимущественно у мужчин с низким индексом массы тела, тяжелыми обструктивными нарушениями (объем форсированного выдоха за 1-ю секунду – ОФВ1 – менее 50%) и хронической колонизацией Pseudomonas aeruginosa. При некоторых редких заболеваниях легких, относящихся к группе кистозных заболеваний легких, частота развития ВСП чрезвычайно высока: до 25% при гистиоцитозе Х (эозинофильная гранулема) и до 80% при лимфангиолейомиоматозе. Частота пневмотораксов при туберкулезе в настоящее время невелика и составляет лишь 1,5%.
Пневмоторакс встречается у 5% всех больных с множественными травмами, у 40–50% больных с травмами грудной клетки. Характерной особенностью травматических пневмотораксов является их частое сочетание с гемотораксом – до 20%, а также сложности их диагностики при помощи рентгенографии грудной клетки. Компьютерная томография (КТ) грудной клетки позволяет выявить до 40% так называемых оккультных, или скрытых, пневмотораксов.
Частота развития ятрогенных пневмотораксов зависит от вида выполняемых диагностических процедур: при трансторакальной игольчатой аспирации 15–37%, в среднем 10%; при катетеризации центральных вен (особенно подключичной вены) – 1 – 10%; при торакоцентезе – 5 – 20%; при биопсии плевры – 10%; при трансбронхиальной биопсии легких – 1 – 2%; во время искусственной вентиляции легких (ИВЛ) – 5 – 15%.
ПАТОГЕНЕЗ.
В нормальных условиях воздух в плевральной полости отсутствует, хотя внутриплевральное давление на протяжении дыхательного цикла, в основном отрицательное – 3–5 см вод. ст. ниже атмосферного. Сумма всех парциальных давлений газов в капиллярной крови составляет приблизительно 706 мм рт. ст., поэтому для движения газа из капилляров в плевральную полость требуется внутриплевральное давление менее -54 мм рт. ст. (-36 см вод. ст.) ниже атмосферного, что практически никогда не происходит в реальной жизни, поэтому плевральная полость свободна от газа.
Наличие газа в плевральной полости является следствием одного из 3 событий: 1) прямое сообщение между альвеолами и плевральной полостью; 2) прямое сообщение между атмосферой и плевральной полостью; 3) присутствие в плевральной полости газообразующих микроорганизмов.
Поступление газа в плевральную полость продолжается до тех пор, пока давление в ней не станет равным атмосферному или не прервется сообщение. Однако иногда патологическое сообщение пропускает воздух в плевральную полость только во время вдоха, во время выдоха закрывается и препятствует эвакуации воздуха. В результате такого "клапанного" механизма давление в плевральной полости может значительно превышать атмосферное – развивается напряженный пневмоторакс. Высокое внутриплевральное давление приводит к смещению органов средостения, уплощению диафрагмы и компрессии непораженного легкого. Последствиями такого процесса являются снижение венозного возврата, уменьшение сердечного выброса, гипоксемия, что приводит к развитию острой циркуляторной недостаточности.
ДИАГНОСТИКА.
Анамнез, жалобы и физикальное обследование:
• Для пневмоторакса характерно острое начало заболевания, как правило, не связанное с физической нагрузкой или стрессом;
• Ведущие жалобы при пневмотораксе – боль в груди и одышка;
• Боль часто описывается больным как "острая, пронзающая, кинжальная", усиливается во время вдоха, может иррадиировать в плечо пораженной стороны;
• Выраженность одышки связана с размером пневмоторакса, при вторичном пневмотораксе, как правило, наблюдается более тяжелая одышка, что связано со снижением резерва дыхания у таких больных;
• Реже при пневмотораксе могут наблюдаться такие симптомы, как сухой кашель, потливость, общая слабость, тревожность;
• Симптомы заболевания чаще всего ослабевают через 24 ч от начала заболевания, даже при отсутствии терапии и сохранении прежнего объема пневмоторакса;
• Физикальные признаки при пневмотораксе: ограничение амплитуды дыхательных экскурсий, ослабление дыхания, тимпанический звук при перкуссии, тахипноэ, тахикардия;
• При небольшом пневмотораксе (менее 15% гемоторакса) физикальное обследование может не выявить никаких изменений;
• Тахикардия (более 135 в мин), гипотензия, парадоксальный пульс, набухание шейных вен и цианоз являются признаками напряженного пневмоторакса;
• Возможно развитие подкожной эмфиземы;
• Опрос больного должен включать вопросы о стаже курения, об эпизодах перенесенных пневмотораксов и наличии заболеваний легких (ХОБЛ, астма и др.), ВИЧ, а также наследственных болезнях Марфана, синдроме Элерса–Данло, несовершенного остеогенеза.
Лабораторные исследования:
• При анализе газов артериальной крови гипоксемия (РаО2 < 80 мм рт.ст.) наблюдается у 75% больных с пневмотораксом.
• Наличие фонового заболевания легких и размер пневмоторакса тесно связаны с изменением газового состава артериальной крови. Основной причиной гипоксемии является коллапс и снижение вентиляции пораженного легкого при сохраненной легочной перфузии (эффект шунта). Гиперкапния развивается редко, только у больных с тяжелыми фоновыми заболеваниями легких (ХОБЛ, муковисцидоз), довольно часто присутствует респираторный алкалоз.
• При ВСП РаО2<55 мм рт. ст. и РаСО2>50 мм рт. ст. наблюдаются у 15% больных.
• Изменения ЭКГ обычно выявляют только при напряженном пневмотораксе: отклонение электрической оси сердца вправо или влево в зависимости от локализации пневмоторакса, уменьшение вольтажа, уплощение и инверсия зубцов Т в отведениях V1–V3.