Средние уровни активности амилазы у женщин в основной и контрольной группах также достоверно различаются (р 0,00001)

Различия в активности амилазы в основной и контрольной группах и достоверность различий представлены в таблице 2 и на диаграмме 2.2.

Таблица 2. Различия уровней активности амилазы в основной и контрольной группах.

Половая принадлеж- Средний уровень Средний уровень амила- Достоверность Различия уровней активности амилазы в основной и контрольной группах (ЕД) Анализ результатов с помощью критерия Стьюдента, проведенный нами, показал, что полученные данные свидетельствуют о высокой степени достоверности различий в уровнях амилазы и холинэстеразы в основной и контрольной группах, при этом различия в уровнях активности амилазы приближаются к 100% достоверности.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

В заключении мы полагаем целесообразным обсудить полученные данные в аспекте поставленных задач. Прежде всего, мы считаем, необходимым констатировать тот факт, что в условиях постоянной наркотической интоксикации полностью изменяется функционирование органов и систем, которые являются мишенью для одного или группы алкалоидов опия. Такие изменения касаются системы кровообращения, дыхательной системы, системы лимфоидных органов, регуляции деятельности крупных желез пищеварения и слюнных желез, почек.

В целом за последние годы положение стало резко меняться. Дело в том, что острая и хроническая наркотическая интоксикация все чаще встречаются в практике врачей различных специальностей, что объясняет высокий интерес к выявлению морфологических эквивалентов этой патологии, которые могут быть обнаружены как в клинике, так, и на трупе.

При этом до настоящего времени смерть от отравления наркотическим средством главным образом диагностируется на основании судебно-химического исследования, и в основном лишь только в тех случаях, когда имеются дополнительные сведения об употреблении наркотиков или морфологические признаки, указывающие на употребление наркотиков (след от инъекционной иглы).

Нередко концентрации наркотика в биологических средах организма не позволяют убедительно говорить об остром отравлении. Собственно говоря, реально доказательных химических или биохимических методов, которые бы позволили достоверно установить диагноз отравления наркотическим веществом, мы в литературе не обнаружили. Это связано с очевидными на сегодняшний день трудностями, о которых указывали в обзоре литературы: прежде всего, это слабое исследование в научном плане метаболизма наркотических веществ, синтезирующихся в организме в ходе наркотической интоксикации.

Судебно-химические методы позволяют диагностировать вид наркотического вещества, но утвержденных методов исследования продуктов метаболизма алкалоидов, применяемых в практике, до сих пор не существует. Танатогенез при отравлении наркотическими веществами сложен и не всегда поддается однозначной трактовке, хотя с другой стороны именно в танатогенезе и кроется системность подхода к наркотической болезни. Судебно-медицинская диагностика и особенно интерпретация роли интоксикации наркотическими средствами в танатогенезе в подобных случаях нередко бывает затруднена.

Морфологические данные, характеризующие хроническую наркотическую интоксикацию, обнаруживаемые при исследовании трупа, целесообразно по нашему мнению разделить на четыре группы.

Во-первых, поражения специфические для данного вида интоксикации Во-вторых, патологические изменения, связанные с фактом регулярного введения в организм различных чужеродных веществ, которые нередко входят в состав употребляемых субстанций в качестве наполнителей или растворителей В-третьих, связанные с ними инфекционные заболевания и развитие соответствующего типа течения.

И в-четвертых, поражения, связанные с длительностью действия комплекса наркотических веществ на органы и системы, являющиеся мишенью для этих веществ Из первой группы поражений, к сожалению, по данным литературы не удается отметить каких-либо достаточно очевидных проявлений специфичных для наркотической интоксикации опиатами, диагностика которых была бы доступна эксперту-танатологу. Указанные в обзоре литературы этапы метаболизма и промежуточные вещества-метаболиты для морфина и других алкалоидов опия требуют специальной технологии исследования и производства ранних вскрытий, что в сфере сегодняшних танатологических исследований невозможны. Поэтому данная группа изменений до сих пор не представляет практического интереса для эксперта- танатолога.

Быть может в дальнейшем, используя количественные методы оценки нейрональной и глиальной реакции удастся получить ценную информацию, характеризующую специфическое воздействие наркотического средства на головной мозг, которая могла бы быть использована для диагностики.

Наибольшие возможности предоставляются эксперту-танатологу по второй и третьей группам поражений, т.е. по выявлению признаков регулярного введения в организм наркотических средств с различными инородными субстанциями и возбудителями инфекционных заболеваний Немало исследований проведено как в прошлом, так и за последнее время по изучению морфологии т.н. инъекционных повреждений, предполагающих соответственный способ введения наркотического вещества. Очевидным является тот факт, что при введении героина или морфина неиндивидуальным инструментом развиваются различные виды патологии вен на месте введения. Тромбофлебит, констатируемый достаточно часто, является как правило документом инфицирования - источником сепсиса. Возможны различные особенности течения постинъекционных васкулитов обусловленные как внешними, так и внутренними факторами.

Принципиально очевидным является тот факт, что смерть от острой дыхательной недостаточности является связаной с непосредственным действием наркотика на дыхательный центр, и это соответствует аналогичному действию алкоголя и большинства барбитуратов. С нашей точки зрения именно эта причина смерти является строго соответствующей феномену отравления.

Исходя из этого, возможно рассматривать вопрос о необходимости выявления именно непосредственной причины смерти, и в дальнейшем от нее рассматривать вопрос об основном заболевании или основной причине смерти.. Такой алгоритм с нашей точки зрения вполне соответствует принципам общей патологии и в дополнительных доказательствах не нуждается.

Другой вопрос возникает в тех случаях, когда длительное действие наркотика приводит к развитию одного из синдромов, описанных выше. В этих случаях терминальный симптомокомплекс реализуется в виде внезапной смерти. Действительно, если рассмотреть все названные выше синдромы, то становится очевидным, что каждый из них в отдельности или они все вместе приводят к развитию предикторов внезапной смерти ( гипертензия малого круга кровообращения, псевдогипертрофия сердца, дилятационная кардиомиопатия, обменные нарушения). С точки зрения развития предикторов внезапной смерти вопрос о морфо- и патогенезе патологических процессов следующих за хронической наркоманией не рассматривался. Сам по себе подход к причине смерти хронического наркомана с позиций внезапной смерти, с применением соответствующей методологии является существенно новым. Если рассматривать диагностику непосредственных причин смерти в аспекте внезапной смерти при отсутствии существенных количеств наркотика и его метаболитов в организме, то диагностика основных причин смерти превосходно укладывается в нозологические формы, которые и относят именно к внезапной смерти. Полученные в работе соответствия основных и непосредственных причин смерти по органопатологическим группам как раз и свидетельствуют об этом. Об этом же свидетельствует и внешняя фабула смерти практически во всех наших наблюдениях. Смерть наступала внезапно, в пределах 2-3 часов с момента как субъект ощутил себя несколько плохо до полного развития терминального симптомокомплекса. Из сказанного следует весьма и весьма существенное с нашей точки зрения положение о том, что хроническая наркомания как большой и сложный многокомпонентный процесс резко повышает риск развития внезапной смерти.

Именно этот аспект следует учитывать как в секционной диагностике, так и при лечении и реабилитации наркоманов.

Выше изложенные обстоятельства позволили нам обратиться к изучению характера изменения биохимизма некоторых биохимических показателей (активности амилазы и холинэстеразы) с целью возможности их использования как экспресс-биохимических маркеров в диагностике наркотиков в трупном материале, особенно в тех случаях, когда каких-либо сведений об употреблении наркотиков нет, а морфологические признаки не характерны.

При биохимическом исследовании уровня активности ацетилхолинэстеразы в трупной крови нами было отмечено значительное увеличение активности данного фермента, что объясняется взаимодействием альфа- и гаммаэндорфинов являющиеся активаторами ацетилхолинэстеразы в ответ на введение наркотика в более поздние сроки (через сутки после введения наркотика), что наиболее часто встречается в судебно-медицинской практике. Однако в доступной нам литературе был отмечен и другой факт, что в острых опытах активность холинэстеразы в первые часы введения наркотика резко угнеталась, что объясняется более поздним включением механизма активации фермента метелкефалинами – предшественниками альфа- и гаммаэндорфинов.

Особенности изменения активности ацетилхолинэстеразы во временном режиме может быть использовано в судебно-медицинской практике при установлении наличия наркотиков в трупной крови как при введении его в первые сутки до наступления смерти, так и в более поздние строки. Однако последнее наиболее характерно для судебно-медицинской практики.

При исследовании фермента амилазы нами было установлено значительное повышение ее активности. Повышение активности амилазы у наркоманов, является результатом гиперсекреции данного фермента в кровь не только из поджелудочной железы, но и других органов (амилазы слюнной железы). Гиперамилземия обусловлена значительным преобладанием Р- и S – изоамилаз за счет разрыва альфа-амилазной свзяи с полисахаридами, что объясняется длительной интоксикацией организма наркотиками.

Полученные нами данные биохимического исследования ацетилхолинэстеразы и амилазы, позволили нам определить их как экспресс маркеры в диагностике наличия наркотиков в трупной крови.

В ЫВ ОД Ы

1. Показатели активности амилазы и холинэстеразы в крови трупов лиц, умерших от отравления наркотиками из группы опиатов и, прежде всего, героином, достоверно выше таковых в контрольной группе (при скоропостижной смерти от коронарной недостаточности).

2. Активность холинэстеразы и амилазы при отравлении наркотиками у женщин и мужчин имеет приблизительно одинаковые величины, т.е.,отсутствуют половые различия в активности данных ферментов.

3. На основе полученных биохимических показателей активности амилазы и холинэстеразы выявлены маркеры, которые могут быть применены впрактической деятельности судебномедицинской экспертизы в качестве дополнительных методов диагностики наличия наркотиков в трупном биоматериале.

4. При наличии опиатов в крови наблюдается смерть от отравления наркотическими веществами - непосредственная причина смерти дыхательнаянедостаточность. При отсутствии наркотического вещества в крови чаще всего наблюдается другой спектр непосредственных причин смерти, связанных исключительно с патологией внутренних органов: острая сердечная недостаточность, легочно-сердечная недостточность, почечная и печеночная недостаточность, полиорганная недостаточность, кровотечения.

5. Применение опиатов парэнтерально приводит к развитию кардиомиопатии с развитием псевдогипертрофии миокарда. Применение опиатов,содержащих примеси приводит к развитию хронического бронхита и хронической пневмонии по типу нагноения бронхоэктазов. Длительность парентерального применения чаще всего маркируетсяч патологией печени с формированием соответствующих причин смерти.

6. Исследование зон введения наркотиков у лиц употребляющих его парэнтерально от одного года до трех лет показало наличие в них хроническоговоспаления с развитием тромбофлибитов в венах дренирующих зону введения. У лиц употребляющих наркотики парентерально свыше года наблюдается не менее трех зон введения. При наличии активного тромбофлебита в зонах введения имеются воспалительные реакции в легких, либо картина сепсиса. В этой категории секционных наблюдений чаще всего встречается смерть от интоксикации, обусловленной гнойным воспалением.

7. Выявленные в данной работе патологические процессы внутренних органов, такие как кардиомиопатия дилятационного типа, пневмосклероз сразвитием гипертензии малого круга кровообращения, гепатаргия, почечная патология в виде гломерулита, энцефалопатия сосудистого генеза являются предикторами внезапной смерти, что в конечном итоге и реализуется вне периода употребления наркотиков. Исходя из этих положений предложена методика формулирования диагноза и экспертных выводов в зависимости от висцеропатологии и непосредственной причины смерти.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

При экспертизе трупов лиц, умерших в результате отравления наркотиками, необходимо: