Гастриты. Этиология. Патогенез. Клиника. Дифференциальный диагноз. Лечение.

I. Острый гастрит – острое воспаление слизистой оболочки жел-ка неинфекционной этиологии. Этиология и патогенез. 1) Нарушение в приеме пищи (перегрузка желудка большим объемом пищи, употребление большого кол-ва незрелых ягод, яблок, копченостей, мороженного). Перерастяжение интерорецепторов желудка приводит к усилению секреции --> спазм привратника и рвота. 2) Прием некоторых лекарственных пр-тов (ацетилсалициловая к-та, цитостатики). 3) Повторное поступление в орг-м пищевых аллергенов, к которым уже есть индивидуальная чувствительность. Вследствие контакта аллергена со слизистой оболочкой желудка, возникает местная аллергическая р-ция --> выброс БАВ, вызывающих отек и гиперемию слизистой оболочки --> повышение секреции желудочного сока. Может сопровождаться кожными аллергическими р-циями (высыпания, аллергический ринит, экзема и т.д.). Клиника. Тяжесть в подложечной обл-ти или боли в животе (через несколько часов после приема пищи); обильная рвота (кислая с остатками непереваренной пищи), приносящая облегчение; при пальпации – вздутие, болезненность в подложечной обл-ти; вялость, недомогание, снижение аппетита, отрыжка, обложенный язык. Дифф. диагностика с: 1) ПТИ; 2) острыми хирургическими заболеваниями (непроходимость кишечника, аппендицит, перитонит); 3) крупозной пневмонией; 4) глистной инвазией; 5) мезаденитом; 6) менингитом; 7) дизентерией. Лечение: 1) промывание желудка теплой водой или 1% р-ром гидрокарбоната натрия или 0,9% р-ром хлорида натрия; 2) обильное питье (2-4 стакана теплой воды); 3) вызывать рвоту, надавливая на корень языка; 4) солевое слабительное. Затем реб-ка уложить, согреть, дать теплый сладкий чай, грелку на живот. В первые 1-2 дня – щадящая диета: малыми порциями каждые 3-4 часа: жидкие каши, кефир, кисели; в последующем + творог, рыба, картофельное пюре. Желательно не употреблять 2-3 недели сосиски, консервы, пряности, жирные и острые блюда. II. Хр. гастрит – заб-е хар-ся хр. воспалительным процессом слизистой оболочки жел-ка и постепенным развитием атрофии желудочных желез. Этиология. См острый гастрит +наследственная гиперхлоргидрия; сниженная резистентность слизистой оболочки к повреждающим факторам. Патогенез. Влияние экзогенных факторов приводит к механическому повреждению слизистой жел-ка с дистрофией эпителия --> развивается воспалительный процесс, который распространяется --> развитие дистрофических процессов в клетках фундальных и пилорических желез, снижение муцинобразующей способности, снижение протекторной ф-ции муцина --> слизистая оболочка сначала усиливает регенерацию покровно-ямочного эпителия, что проявляется повышением секреции HCl, пепсина и муцина, а потом происходят дистрофические и дегенеративные нарушения обкладных и главных функциональных желез с нарастанием атрофических процессов. Также в патогенезе играет роль снижения выработки фактора Т в клетках поверхностного эпителия слизистой оболочки желудка --> он не связывается с IgА --> не образ-ся комплексы, способствующие защите от повреждения ферментами желудочного сока. Клиника. 1) Антральный гастрит (пилородуоденит, гастродуоденит): напоминает ЯБДК – слабость, повышенная утомляемость, головная боль, снижение аппетита, боль и тошнота по утрам или сразу после приема пищи (ноющие, умеренные, усиливающиеся при ходьбе или беге), при пальпации болезненность в правой половине эпигастрия, иногда в обл-ти пупка. 2) Распространенный гастрит (пангастрит): слабые, тупые боли в эпигастрии, чаще после приема обильной еды, б/б при пальпации. 3) Поверхностный гастрит и гастрит с повреждением желез без атрофии (у детей встречается чаще всего). 4) Эрозивные гастриты протекают в виде язвоподобного варианта (боли в животе натощак, тошнота, реже изжога, отрыжка воздухом, рвота, склонность к запорам) и геморрагического варианта (много эрозий на слизистой оболочке желудка --> боли в животе, диспепсия, слабость, отсутствие аппетита, похудание, бледность). Дифф. диагностика: 1) ЯБЖ; 2) ЯБДК; 3) дуоденит; 4) кишечный лямблиоз; 5) кардиоспазм; 6) дискинезия желче-выводящих путей; 7) холецистопатии; 8) глисты; 9) хр. энтероколит. Лечение: 1) диета (при обострении механически и химически щадящая), с исключением острых, жирных, жаренных блюд, копченостей, маринадов, кофе, пряностей; 2) при хр. гастрите с повышенной кислотностью диету с повышенным содержанием белка (отварное мясо, молоко, творог, яйца – диета № 1б по Певзнеру) + вит. С, В1, РР. 3) Через несколько дней диета 1б, 1 (паровые котлеты, запеканка, овощное и картофельное пюре). 4) Седативные ср-ва (валериана, бром). 5) При болях – спазмолитические ср-ва (папаверин, Но-шпа), электрофорез с сульфатом магния, платифиллином на эпигастральную обл-ть. 6) Антацидные пр-ты (альмагель). 7) При рвоте, тошноте – церукал по 0,5-1,0 мг/кг/сут перед едой. 8) Гастрофарм (для регенерации в слизистой оболочке жел-ка). 9) Заместительная терапия в течение 3-4 нед (фестал, абомин, панзинорм) – перед едой. 10) Истощенным детям – апилак, вит. А, В1, В6, В12, С, метацил или пентоксил.

Язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки. Диагностика. Классификация. Этиология. Патогенез. Клиника. Рентгенологическая и эндоскопическая диагностика. Дифференциальный диагноз. Осложнения. Профилактика. Лечение. Диспансерное наблюдение.

ЯБ – хроническое рецидивирующее заб-ние, протекающее с формированием язвы в желудке и/или 12-перстной кишке. Этиология: 1) нарушение в питание (поспешность в приеме пищи, еда всухомятку, прием грубой раздражающей пищи – острая, жаренная); 2) длительное эмоциональное перенапряжение, хронический стресс (перегрузка в школе, конфликты в семье и т.д.); 3) наследственность; 4) Helicobacter pylori (НР); 4) факторам агрессии (НCl, пепсин, желчные к-ты, НР, лекарственные пр-ты – нестероидные противовоспалительные пр-ты) протеводействуют (<=>) факторы защиты (слизь, адекватный кровоток, ур-нь пепсиногена, склонность эпителия к быстрой регенерации, нормальное функционирование иммунной системы. Патогенез. 1) НР (анаэроб, попадающий в желудок) --> там адекватно вырабатывает ферменты, разжижающие слизь --> проникает в подслизистый слой, где вырабатывает аммиак, который защищает его от воздействия HCl --> ворсинки разрушаются, снижается выработка муцина, увеличиваются гликопротеиды --> отек. 2) Под действием дестабилизирующих факторов происходят нарушения адаптивных изменений в ЦНС, парасимпатической и симпатической НС и в гипоталамо-гипофизарной системе с вовлечением СТГ, ТТГ, АКТГ --> увеличение выброса АКТГ --> увеличивается выделение кортизола корой надпочечников --> увеличение кислотной продукции и снижение репаративных св-в слизистой оболочки жел-ка. 3) Активация n. vagus --> повышается выделение гастрина из гастринпродуцирующих (G-клеток) и гистамина из гистаминпродуцирующих клеток --> стимуляция желудочной секреции и пепсина. 4) Стресс --> увеличение выброса катехоламинов --> изменение сосудистого тонуса, микроциркуляции --> гипоксия слизистой оболочки жел-ка --> трофические расстройства. Классификация. 1) ЯБЖ (по локализации): а) в обл-ти дна жеудка, б) в обл-ти тела жел-ка, в) в пилорическом отделе жел-ка; 2) ЯБДК (чаще встречается); 3) ЯБЖ + ЯБДК. Клиника. У детей отличается тем, что чем меньше возраст реб-ка, тем меньше клиника (до 7 лет м.б. «немые язвы»). Ведущая жалоба – боль, диспепсия редко, м.б. головные боли, снижение работоспособности, повышенная утомляемость, гипергидроз, артериальная гипотония (т.е. нарушение деят-ти вегетативной НС), выявляется обложенность языка, при пальпации – болезненность в пилородуоденальной обл-ти. Частое осложнение – кровотечение. Возрастные пики: у девочек – 11-12 лет, у мальчиков 13-14 лет. Диагностика: 1) гастроскопия (ЭГДС); 2) УЗИ; 3) анализ кала на скрытую кровь; 4) ЭКГ; 5) рентген с барием (если нельзя сделать ЭГДС) – выявляется пища, конвергенция складок, рубцовая деформация органа (прямые рентгенологические признаки), есть косвенные рентгенологические признаки: гиперсекреция натощак, деформация луковицы 12-перстной кишки, ее раздражимость, проявляющаяся в мгновенном освобождении от бария, пилородуоденоспазм, спастическая перистальтика. Рентген проводят с аэроном, атропином или метацином, для снятия спазма мускулатуры, отека слизистой, в положении вертикальном и горизонтальном. Осложнения. Основное – кровотечение, также м.б. пенетрация, прободение. Лечение. Диета (сначала 1а по Повзнеру, затем 1б, 1в, 1). Тройная схема: 1) Де-нол (4 мг/кг) или омепразол (Лосек; 0,5-1 мг/кг); если у реб-ка сочетанная патология мочевыводящего тракта (встречается у 25-30%), то Де-нол назначать нельзя! 2) а/б – амоксицилин (Флемоксин Солютаб) 25-30 мг/кг, max 1 г/сут; кларитромицин 7,5 мг/кг (max 500 мг/сут); азитромицин (Сумамед) 10 мг/кг, max 1 г/сут; 3) фуразолидон 20 мг/кг. Квадротерапия (используется как резерв, но не назначать первично!!!): 1) Де-нол (субцитрат висмута); 2) амоксициллин 25-30 мг/кг, max 1 г/сут; 3) фурозолидон (макмирор) 15 мг/кг; 4) омепразол (0,5-1 мг/кг). Также назначают ранитидин 300 мг/сут, париет 10 мг/сут. Физиотерапия (если нет кровотечения) – грелки, парафиновые аппликации по 45-60 минут через 1-1,5 часа после еды. При применении тройной терапии достаточно 1,5 нед для ремиссии. Но в семье не д.б. носителей НР, т.к. в этом случае у реб-ка снова будет обострение и те же схемы ему уже не подойдут, т.к. у них развивается нечувствительность и растет кислотность --> потом нужно назначать антацидные ср-ва. Профилактика. В весеннее время (когда наблюдается обострение) назначать диету № 1, седативные ср-ва, антациды. Диспансерное наблюдение. В течение 1 года после выписки осмотр участковым врачом каждые 3 мес, затем 2 р/год (весна-осень). ЭГДС через 6 мес после обострения. Противорецидивное леч-е (весна-осень); психический, физический покой; лечебное питание; медикаменты – в течение 3-4 нед; санаторно-курортное лечение не раньше чем через 3-6 мес после исчезновения боли и заживления язв (Ессентуки, Железноводск, Боржоми).