Постинфарктная аневризма сердца

Аневризма в большинстве случаев развивается после обширного транс-мурального инфаркта миокарда, сопровождающегося некрозом мышечной ткани и замещением ее рубцовой. Редко причиной аневризмы может быть врожденный дефект развития или травма. Различают также ложные анев­ризмы, возникающие после ранее перенесенных операций или бактериаль­ного эндокардита. Аневризма сердца развивается у 10—15% больных, пере­несших инфаркт миокарда, в большинстве случаев в первые 6 мес, а иногда уже через несколько недель. Остается неизвестным, почему у одних паци­ентов постинфарктная аневризма развивается, а у других нет. Аневризмы преимущественно локализуются в верхушке левого желудочка (85%) или на передней его стенке (15%), возникают на месте рубцовой ткани, разросшейся в зоне бывшего некроза миокарда. В этих случаях в функциональном отношении левый желудочек как бы состоит из сокращающегося и аневриз-матического (несокращающегося) сегментов. Между ними располагаются "ворота" аневризмы. Во время систолы кровь из сокращающегося сегмента желудочка поступает в восходящую аорту и частично в аневризматический мешок (парадоксальный кровоток). В связи с этим фракция выброса и ми­нутный объем сердца снижаются, что может привести к недостаточности кровообращения. В аневризматическом мешке нередко находятся присте­ночные тромбы. Отрыв кусочков тромба (эмболы) вызывает тромбоэмболи-ческие осложнения. В раннем периоде формирования аневризмы, когда некротизированный участок миокарда еще не замещен плотной соедини­тельной тканью, возможны разрыв стенки аневризмы и тампонада сердца излившейся в полость перикарда кровью.

Клиническая картина и диагностика. Больных беспокоят боли в области сердца, загрудинные боли, одышка, перебои. В анамнезе у ряда больных имеются данные о перенесенном инфаркте миокарда и длительно сущест­вующей коронарной недостаточности.

При осмотре и пальпации иногда определяют прекордиальную парадок­сальную пульсацию в четвертом межреберье слева от грудины, отдельно от верхушечного толчка; нередко выслушивают систолический шум, связан­ный с изменениями папиллярной мышцы, пролабированием створки лево­го предсердно-желудочкового клапана в левое предсердие и возникновени­ем недостаточности самого клапана. На электрокардиограмме выявляют ха­рактерные признаки аневризмы сердца: комплекс QS или QR, стойкий подъем интервала S— Т и отрицательный зубец Г в грудных отведениях. При рентгенологическом исследовании отмечают изменение конфигурации тени сердца за счет мешковидного выпячивания.

При эхокардиографии четко определяется локализация аневризмы, ее размеры, наличие тромботических масс в полости аневризмы. Это исследо­вание позволяет определить изменения гемодинамических показателей — фракцию выброса, конечно-систолический и конечно-диастолический объ­ем левого желудочка, другие показатели гемодинамики.

Селективная коронарография позволяет уточнить локализацию стеноза или окклюзии венечной артерии, оценить изменения сосудистого русла дистальнее места окклюзии. Левосторонняя вентрикулография дает воз­можность точно установить величину аневризмы, локализацию, изменения миокарда вследствие патологического процесса, оценить в целом сократи­тельную способность оставшейся части миокарда левого желудочка.

В течение первых 2—3 лет после образования аневризмы при естествен­ном течении болезни больные умирают. Наиболее часто причинами смерти являются повторный инфаркт миокарда, эмболия различных артерий и сер­дечная недостаточность. Показаниями к операции являются опасность раз­рыва или прикрытая перфорация аневризмы, рецидивирующие тромбоэм­болии и желудочковая тахикардия.

Лечение. Операция заключается в иссечении стенки аневризм, удалении пристеночных тромбов, ушивании образовавшегося дефекта. При стенозирующем процессе в венечных артериях одномоментно выполняют аортоко-ронарное шунтирование. При инфаркте, захватывающем папиллярную мышцу, с развитием недостаточности левого предсердно-желудочкового клапана показано протезирование клапана.

Перикардиты

Перикард выполняет следующие важнейшие функции: 1) фиксирует сердце в средостении и не допускает смещения его при любом положении тела; 2) уменьшает трение сердца с окружающими органами; 3) действует как барьер, препятствующий распространению инфекции при воспалении легких и плевры; 4) ограничивает расширение желудочков до определенного физиологического предела.

Перикардит — воспаление висцерального и париетального листков пери­карда, сопровождающееся расширением сосудов, повышением их прони­цаемости, инфильтрацией лейкоцитами, отложением фибрина с последую­щим образованием сращений, рубцовой трансформации оболочек, отложе­нием солей кальция в них и сдавлением сердца. Скопление экссудата в по­лости перикарда может отсутствовать. Когда в полости перикарда скаплива­ется значительное количество жидкости или происходит рубцовое перерож­дение перикарда, вызывающие сдавление сердца (констриктивный пери­кардит) и нарушение гемодинамики, рассматривается вопрос о хирургиче­ском лечении.

Различают первичные перикардиты и вторичные, возникающие как ос­ложнения патологических процессов в миокарде, легких, плевре, пищеводе и других органах. В зависимости от особенностей клинического течения вы­деляют острые и хронические перикардиты.

Острые перикардиты

Острое воспаление перикарда может быть вызвано неспецифической (стафилококки, стрептококки, вирусы, анаэробы, грибки) и специфической (туберкулез, сифилис) инфекцией, ревматизмом, аллергическими аутоим­мунными заболеваниями. При уремии, подагре встречаются токсические перикардиты. Посттравматические перикардиты наблюдаются при ранени­ях сердца и перикарда, закрытой травме груди, после операций на сердце и органах грудной полости. Иногда перикардиты развиваются при инвазии опухолей рядом расположенных органов (рак легких, лимфома, реже рак молочной железы).

Фибринозный ("сухой") перикардит, характеризуется отложениями фиб­рина на висцеральном и париетальном листках перикарда. Заболевание про­текает с небольшим и кратковременным повышением температуры тела, бо­лями в области сердца, которые усиливаются при глубоком вдохе; кашлем; умеренной тахикардией и учащенным дыханием. Основным симптомом фибринозного перикардита является шум трения перикарда. Шум имеет грубый характер, синхронен с сердечными сокращениями, усиливается при наклоне больного вперед. В отличие от плевральных шумов он не исчезает при задержке дыхания. На фонокардиограмме шум трения перикарда реги­стрируют в обеих фазах сердечного цикла. На электрокардиограмме обна­руживают смещение интервала S— Т вверх в I и II стандартных и грудных отведениях, деформацию зубца Т, которые свидетельствуют о нарушениях кровообращения в субэпикардиальных слоях миокарда. Исход заболевания благоприятный. Острый фибринозный перикардит нередко является на­чальной стадией других форм заболевания.

Выпотные перикардиты

Серозный перикардит.Наряду с воспалительными изменениями в висце­ральном и париетальном листках процесс характеризуется образованием и скоплением в полости перикарда серозного или серозно-фибринозного экс­судата.

Клиническая картина и диагностика. Основными симптомами заболева­ния являются боли в области сердца и одышка. Боли носят острый, нарас­тающий по интенсивности характер, иррадиируют в спину и область плеча. Из-за болей больной принимает вынужденное положение: сгибается кпере­ди. В результате сдавления перикардиальным экссудатом пищевода, воз­вратных и диафрагмальных нервов могут возникать затруднения при глота­нии, икота, охриплость голоса.

При обследовании выявляют умеренный цианоз, выбухание межребер­ных промежутков в области сердца. Верхушечный толчок ослаблен или не пальпируется. При скоплении в перикарде значительного количества выпо­та (свыше 300 мл) отмечают расширение абсолютной сердечной тупости. Тоны сердца становятся глухими, шум трения перикарда может сохра­няться.

При рентгенологическом и ультразвуковом исследованиях выявляют рас­ширение тени сердца, контуры которой приобретают треугольную или ша­ровидную форму, скопление экссудата в полости перикарда, снижение под­вижности контуров сердца. Наиболее точную информацию дает ультразву­ковое допплеровское исследование сердца, компьютерная и магнитно-резо­нансная томография. Они позволяют обнаружить скопление жидкости в по­лости перикарда, нарушение сократительной функции миокарда и степень утолщения перикарда. На электрокардиограмме по мере накопления экссу­дата определяют снижение вольтажа комплекса QRS, изменение интервала S— Т и деформацию зубца Т. При лабораторных исследованиях находят лей­коцитоз с нейтрофильным сдвигом формулы крови влево, увеличение СОЭ.

Быстрое накопление в полости перикарда большого количества экссуда­та может привести к развитию тяжелой картины тампонады сердца. Клини­чески она проявляется нарастающей тахикардией, снижением артериально­го давления, резким цианозом, набуханием шейных вен, отсутствием их пульсации, увеличением печени. При резком уменьшении сердечного вы­броса, обусловленного сдавленеим полостей сердца, возникает нарушение кровообращения мозга. Только неотложная пункция полости перикарда и удаление экссудата позволяют спасти жизнь больного.

Лечение. В большинстве случаев острого перикардита проводят консерва­тивное лечение, экссудат рассасывается самостоятельно в течение 2—6 нед, клинические симптомы проходят. Назначают аналгезирующие и сердечные средства, антибиотики широкого спектра действия, мочегонные средства. По показаниям делают пункцию полости перикарда с удалением жидкости, проводят специфическую и неспецифическую противовоспалительную те­рапию, направленную на лечение основного заболевания.

Возможны обострения процесса с более длительным течением. Прогноз зависит от причин, вызвавших перикардит. Серьезные последствия пред­ставляют гнойный и туберкулезный перикардиты. Констриктивные пери­кардиты в настоящее время встречаются очень редко.

Гнойный перикардит.Первичный гнойный перикардит возникает в ре­зультате инфицирования перикарда лимфогенным или гематогенным пу­тем, при проникающих ранениях. Гнойный перикардит может быть ослож­нением медиастинита, плеврита, распадающихся опухолей легких и пищевода. Гематогенные перикардиты возникают при остеомиелитах, пневмо­кокковых пневмониях, дифтерии и др.

Клиническая картина и диагностика. Заболевание имеет такие же прояв­ления, как и любой другой экссудативный перикардит. Однако течение гнойного перикардита бывает более тяжелым. Преобладают симптомы ин­токсикации и выраженные нарушения гемодинамики. С целью дифферен­циальной диагностики с другими формами перикардита и удаления экссу­дата производят диагностическую и лечебные пункции перикарда.

Лечение. При гнойных перикардитах и угрозе тампонады сердца выпол­няют пункции перикарда обычно в левом реберно-мечевидном углу для эва­куации экссудата и введения антибактериальных препаратов.

После инфильтрационной анестезии прокалывают кожу и мягкие ткани на глубину 2—2,5 см. Иглу продвигают вдоль заднего края грудины на 3—5 см и достигают перикарда. После прокола перикарда поршень шприца слегка вытягивают, контролируя содержимое. При неэффективности пунк­ций производят чрескожное дренирование перикарда, а в более тяжелых случаях — перикардиотомию с промыванием и дренированием полости пе­рикарда. При плохо дренируемой полости и формировании недренируемых участков может быть рекомендована перикардэктомия.

Прогноз. Даже в случаях благоприятного течения гнойного перикардита нередко наблюдается переход в хроническую форму заболевания.