Основные симптомы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы

Введение

ХХI век характеризуется многими социальными проблемами, в том числе ростом заболеваемости и смертности населения. Нынешний этап развития нашего общества связан с демографическим кризисом, снижением продолжительности жизни, снижением психического состояния населения страны, что вызывает обеспокоенность многих ученых и специалистов.

Особую остроту в период социальных перемен приобретает проблема заболеваемости инфарктом миокарда.

Факторы риска (курение, избыточный вес, гиперхолестеринэмия, нарушение питания, стрессы, наследственность, условия труда и отдыха, гиподинамия, возраст) наносят непоправимый урон физическому здоровью населения России.

Это обстоятельство определило, в частности, внимание к проблеме заболевания инфарктом миокарда со стороны медицины, но в гораздо меньшей степени оно осмысливается в рамках социологии. Это говорит о том, что общество еще не осознает заболевание инфарктом миокарда как социально значимую проблему. Хотя медицинские исследования убедительно доказывают разрушительное воздействие факторов риска на возникновение инфаркта миокарда.

Среди различных заболеваний населения ряд болезней имеет особо важное социальное значение. Значимость таких заболеваний связана не только и даже не столько с их широким распространением, сколько с той ролью, которые эти заболевания играют в смертности и инвалидизации населения, в экономическом ущербе для экономики страны из – за временной утраты трудоспособности, инвалидности и преждевременной смерти.

Одной из самых актуальных проблем научной медицины практического здравоохранения второй половины ХХ века и начале ХХI века являются болезни системы кровообращения. Социальное значение этих заболеваний определяется не только, а вернее не столько частотой распространения, сколько их тяжестью. Эти болезни занимают ведущее второе место среди всех причин смерти в большинстве экономически развитых странах мира, в том числе и в России. В нашей стране болезни системы кровообращения занимают первое место среди причин инвалидности.

Предметом исследования курсовой работы – инфаркт миокарда как социально значимое заболевание.

Объектом исследования курсовой работы – инфаркт миокарда.

Цель исследования – рассмотреть инфаркт миокарда как заболевание, имеющее социальную значимость.

Задачи исследования: - охарактеризовать группы риска по

инфаркту миокарда;

- изучить социальные проблемы лиц, перенесших

инфаркт миокарда.

СЕРДЦЕ

Мощный мышечный орган, нагнетающий кровь через систему полостей (камер) и клапанов в распределительную сеть, называемую системой кровообращения. У человека сердце расположено вблизи центра грудной полости. Оно состоит в основном из прочной эластичной ткани - сердечной мышцы (миокарда), которая на протяжении всей жизни ритмически сокращается, посылая кровь через артерии и капилляры к тканям организма. При каждом сокращении сердце выбрасывает около 60-75 мл крови, а за минуту (при средней частоте сокращений 70 в минуту) - 4-5 л. За 70 лет сердце производит более 2,5 млрд. сокращений и нагнетает примерно 156 млн. литров крови. Этот по-видимому неутомимый насос, размером со сжатый кулак, весит немногим больше 200 г, лежит почти на боку за грудиной между правым и левым легкими (которые частично прикрывают его переднюю поверхность) и снизу соприкасается с куполом диафрагмы. По форме сердце сходно с усеченным конусом, слегка выпуклым, как груша, с одной стороны; верхушка расположена слева от грудины и обращена к передней части грудной клетки. От противоположной верхушке части (основания) отходят крупные сосуды, по которым притекает и оттекает кровь.
Без кровообращения жизнь невозможна, и сердце, как его двигатель, представляет собой жизненно важный орган. При остановке или резком ослаблении работы сердца смерть наступает уже через несколько минут.

Камеры сердца

Камеры сердца. Сердце человека разделяется перегородками на четыре камеры, которые заполняются кровью не одновременно. Две нижние толстостенные камеры - желудочки, играющие роль нагнетающего насоса; они получают кровь из верхних камер и, сокращаясь, направляют ее в артерии. Сокращения желудочков и создают то, что называют сердцебиениями. Две верхние камеры - предсердия (иногда называемые ушками); это тонкостенные резервуары, которые легко растягиваются, вмещая в интервалах между сокращениями поступающую из вен кровь. Левый и правый отделы сердца (состоящие из предсердия и желудочка каждый) изолированы друг от друга. Правый отдел получает бедную кислородом кровь, оттекающую от тканей организма, и направляет ее в легкие; левый отдел получает насыщенную кислородом кровь из легких и направляет ее к тканям всего тела. Левый желудочек намного толще и массивнее других камер сердца, поскольку выполняет самую тяжелую работу по нагнетанию крови в большой круг кровообращения; обычно толщина его стенок немногим меньше 1,5 см.

Клапаны

Клапаны. Система кровообращения снабжена рядом клапанов, которые препятствуют обратному току крови и тем самым обеспечивают нужное направление кровотока. В самом сердце имеются две пары таких клапанов: одна между предсердиями и желудочками, вторая между желудочками и выходящими из них артериями. Клапаны между предсердием и желудочком каждого отдела сердца похожи на занавески и состоят из прочной соединительной (коллагеновой) ткани. Это т.н. атриовентрикулярные (АВ), или предсердно-желудочковые, клапаны; в правом отделе сердца расположен трехстворчатый клапан, а в левом - двустворчатый, или митральный. Они допускают движение крови только из предсердий в желудочки, но не обратно. Клапаны между желудочками и артериями иногда называют полулунными в соответствии с формой их створок. Правый называют также легочным, а левый - аортальным. Эти клапаны допускают ток крови из желудочков в артерии, но не обратно. Между предсердиями и венами клапанов нет.

Ткани сердца

Ткани сердца. Внутренняя поверхность всех четырех камер сердца, а также все структуры, выступающие в их просвет - клапаны, сухожильные нити и сосочковые мышцы, - выстланы слоем ткани, называемым эндокардом. Эндокард плотно сращен с мышечным слоем. В обоих желудочках находятся тонкие пальцевидные выступы - сосочковые, или папиллярные, мышцы, которые прикрепляются к свободным концам трехстворчатого и митрального клапанов и препятствуют тонким створкам этих клапанов отгибаться под давлением крови в полость предсердий в момент сокращения желудочков. Стенки сердца и перегородки, разделяющие его на правую и левую половины, состоят из мышечной ткани (миокарда) с поперечной исчерченностью, чем они похожи на ткань произвольных мышц тела. Миокард образован удлиненными мышечными клетками, составляющими единую сеть, что обеспечивает их координированное, упорядоченное сокращение. Перегородка между предсердиями и желудочками, к которой крепятся мышечные стенки этих камер сердца, состоит из прочной фиброзной ткани, за исключением рассматриваемого ниже небольшого пучка измененной мышечной ткани (атриовентрикулярной проводящей системы). Снаружи сердце и начальные части выходящих из него крупных сосудов покрыты перикардом - прочным двухслойным мешком из соединительной ткани. Между слоями перикарда содержится небольшое количество водянистой жидкости, которая, действуя как смазка, позволяет им свободно скользить друг по другу при расширении и сокращении сердца.

Сердечный цикл

Сердечный цикл. Последовательность сокращений камер сердца называют сердечным циклом. За время цикла каждая из четырех камер проходит не только фазу сокращения (систолы), но и фазу расслабления (диастолы). Первыми сокращаются предсердия: вначале правое, почти сразу же за ним левое. Эти сокращения обеспечивают быстрое заполнение кровью расслабленных желудочков. Затем сокращаются желудочки, с силой выталкивающие содержащуюся в них кровь. В это время предсердия расслабляются и заполняются кровью из вен. Каждый такой цикл продолжается в среднем 6/7 секунды.

Основные симптомы при заболеваниях сердечно-сосудистой системы

Одышка – это нарушение ритма, частоты или глубины дыхания, сопровождающиеся ощущением нехватки воздуха. Причинами возникновения одышки у больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы являются увеличение содержания углекислого газа и уменьшение содержания кислорода в крови вследствие застойных явлений в малом круге кровообращения. Вначале одышка возникает только во время физической нагрузки. По мере прогрессирования заболевания она становится постоянной и не исчезает в состоянии покоя.

Удушье – крайняя степень выраженности одышки. Возникает внезапно в состоянии покоя или через некоторое время после физической нагрузки или эмоционального перенапряжения.

Приступ удушья характерен для острой левожелудочковой недостаточности и сопровождает такие заболевания, как острый инфаркт миокарда, пороки сердца.

Учащенное сердцебиение – ощущение сильных и частых, иногда неритмичных сокращений сердца. Оно может сопровождать как нарушения сердечного ритма, так и возникать при нормальном ритме работы сердца, например во время физической нагрузки, эмоционального волнения, при злоупотреблении алкоголем, кофеинсодержащими напитками. Нередко больные жалуются на ощущения перебоев в работе сердце – это преимущественно связано с экстрасистолией.

Боль в области сердца при различных заболеваниях имеет определенный характер, поэтому при опросе больного необходимо детально выяснить ее точную локализацию, иррадиацию, причины и условия ее возникновения, характер боли, продолжительность, средства от которых боль проходит.

Кровохарканье – появление примеси крови в мокроте. Возникновение кровохарканья чаще всего связано с застоем крови в малом круге кровообращения, выходом эритроцитов из растянутых капилляров в просвет альвеол.

Причина возникновения отеков при сердечнососудистых заболеваниях – венозный застой в большом круге кровообращения. Характерно этапное появление отеков: вначале они возникают на нижних конечностях (стопах) во второй половине дня (преимущественно вечером), а к утру исчезают, затем постепенно распространяются на всю поверхность ног, выраженность их перестает зависеть от времени суток. По мере прогрессирования заболевания наблюдается накопление жидкости в животе, развивается асцит.

Частая причина возникновения головной боли при заболеваниях сердечно-сосудистой системы – повышение АД.

Причиной болезни становятся может быть:

 сужение просвета коронарных артерий,

 изменения в свертывающей и противосвертывающей системах крови,

 недостаточность кровообращения миокарда,

 физическая перегрузка сердца

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда — острое заболевание, обусловленное развитием очага или очагов ишемического некроза в сердечной мышце, проявляющееся в большинстве случаев характерной болью, нарушением сократительной и других функций сердца, нередко с формированием клинических синдромов острой сердечной и сосудистой недостаточности и других осложнений, угрожающих жизни больного.

При строгом соблюдении принципов классификации болезней И. м. следует рассматривать как осложнение заболеваний, ведущих к резкому уменьшению или полному прекращению кровотока по одной из венечных артерий сердца, чаще всего Атеросклероза. Однако в связи с большой распространенностью и особым клиническим значением И. м. в существующих классификациях его обычно выделяют в самостоятельную нозологическую форму. И. м. следует отличать от некоронарогенных некрозов миокарда (например, при травмах, воспалениях, первичных кардиомиопатиях, некоторых гуморальных нарушениях).

Отдельные случаи И. м., выявленные на вскрытии, описаны в 19 в., а в 1909 г. В.П. Образцов и Н.Д. Стражеско впервые в мире дали развернутое описание различных клинических форм И. м., связав его возникновение с тромбозом венечных (коронарных) артерий сердца.

По клинико-морфологическим признакам различают крупно- и мелкоочаговый И. м. с указанием зоны поражения: передняя, боковая, нижняя (задняя) стенки левого желудочка, верхушка сердца, межжелудочковая перегородка, правый желудочек и т.д. По глубине поражения стенки сердца выделяют трансмуральный И. м., когда некроз захватывает всю толщу миокарда, эндокард и эпикард; интрамуральный И. м., когда некротический очаг располагается в толще миокарда; субэндокардиальный И. м. (некроз локализуется в слое миокарда, прилежащем к эндокарду) и субэпикардиальный И. м., при котором зона некроза ограничена только слоем миокарда, прилегающим к перикарду. Последняя форма в связи с анатомическими особенностями венечных артерий сердца встречается очень редко.

По обширным статистическим данным, частота И. м. среди мужчин старше 40 лет, проживающих в городах, колеблется в разных регионах мира от 2 до 6 на 1000. У женщин И. м, наблюдается в 1¹/₂—2 раза реже. Считается, что горожане болеют И. м. чаще, чем сельские жители, но степень различия должна оцениваться осторожно, с учетом неодинакового уровня диагностических возможностей. Данные о догоспитальной летальности неоднородны.

Внутрибольничная летальность в наиболее квалифицированных лечебных учреждениях составляла в 1960 г. 20—25%, а к концу 80-х гг. снизилась до 10—15%.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Развитие И. м. всегда связано с тяжелой и длительной ишемией участка сердечной мышцы вследствие острой закупорки или внезапно возникшего критического сужения венечной артерии сердца. Причиной закупорки чаще всего служит тромб, иногда кровоизлияние в основание атеросклеротической бляшки или эмболия. К внезапному сужению артерии может вести ее длительный и выраженный спазм, развивающийся, как правило, на участке артерии, пораженном атеросклерозом. Эти факторы могут сочетаться: тромб образуется в области спастического сужения артерии или выпячивания атеросклеротической бляшки, в основание которой произошло кровоизлияние.

Предпосылки к развитию И. м. чаще возникают при атеросклерозе венечных артерий сердца; более чем в 90% случаев острый И. м. бывает проявлением ишемической болезни сердца (Ишемическая болезнь сердца). Исключительно редко причиной И. м. является эмболия коронарной артерии (например, при подостром септическом эндокардите) или внутрикоронарный тромбоз как следствие воспалительного процесса в эндотелии сосуда (при коронаритах различного генеза).

Большинство исследователей считают, что поражение венечных артерий является необходимой предпосылкой к развитию острого И. м. Как показывают многочисленные данные коронароангиографии, во всех случаях крупноочагового И. м. в остром периоде выявляется окклюзия магистральных венечных артерий сердца. Эти наблюдения подтверждаются и патолого-анатомическими данными, выявляющими острую закупорку венечных артерий в 90—100% случаев крупноочагового И. м. Отсутствие стопроцентного совпадения объясняют возможностью самопроизвольного лизиса коронарного тромба (спонтанная реперфузия миокарда), которая доказана ангиографически. Атеросклеротическое или иное поражение коронарных артерий при И. м. подтверждается практически во всех случаях.

Вместе с тем отсутствует строгое соответствие между степенью поражения коронарных артерий сердца и вероятностью развития И. м. Иногда очаговые изменения не развиваются при тяжелейшем распространенном коронарном атеросклерозе и даже при ангиографически выявляемой окклюзии крупной коронарной артерии, и, напротив, довольно часто И. м. возникает у больных с единичной нестенозирующей бляшкой коронарной артерии, подчас с трудом выявляемой ангиографически. Отсутствие строгого параллелизма между степенью поражения коронарных артерий сердца и вероятностью развития И. м. объясняется влиянием на состояние коронарного кровотока ряда дополнительных, условий, включая развитие сети коллатералей в системе коронарных артерий и факторы, определяющие склонность к тромбозу (активность свертывающей и противосвертывающей систем крови), артериальному Ангиоспазму, повышенную потребность миокарда в питании (активность симпатоадреналовой системы) и т.п.

Поскольку атеросклероз является основой изменений, приводящих к инфаркту миокарда, факторы риска возникновения И. м. во многом совпадают с факторами риска развития атеросклероза. К «большим» факторам риска относят некоторые формы гипер- и Дислипопротеинемии, артериальную гипертензию, курение табака, низкую физическую активность, нарушения углеводного обмена (особенно Диабет сахарный), Ожирение, возраст старше 50 лет.

Гипер- и дислипопротеинемия наблюдаются у больных И. м. значительно чаще, чем у здоровых лиц. Более всего к возникновению И. м, предрасполагает дислипонротеинемия II б и III типов. Роль артериальной гипертензии как фактора риска И. м. установлена при гипертонической болезни (Гипертоническая болезнь) (связь И. м. с симптоматическими формами артериальной гипертензии не доказана), которая, с одной стороны, способствует развитию атеросклероза, с другой — предрасполагает к локальным спазмам артерий. Повышение частоты И. м. у курящих табак (особенно сигареты) показано многочисленными массовыми исследованиями. Известно, что некоторые вещества, образующиеся при сгорании табака, оказывают повреждающее влияние на сосудистую стенку, а высокое содержание карбоксигемоглобина в крови курящих (оно может быть в 25 раз выше, чем у некурящих) снижает способность крови к образованию оксигемоглобина и нормальному переносу кислорода. Кроме того, никотин активизирует симпатоадреналовую систему, что способствует развитию спазма артерий и артериол.

Снижение физической активности нередко сочетается с ожирением. По-видимому, одним из патогенетически важных для И. м. следствий гиподинамии является недостаточное развитие на фоне прогрессирующего атеросклероза коллатерального коронарного кровообращения. В этих условиях значительное физическое или психоэмоциональное перенапряжение, многократно увеличивающее потребность миокарда в кислороде и питательных веществах, а также способствующее повышению свертываемости крови, особенно часто ведет к тромбозу стенозированной коронарной артерии, причем процесс тромбообразования усиливается также вследствие ускорения кровотока и возникновения его турбулентности на стенозированном участке.

Частота И. м. достоверно возрастает при сочетании двух и особенно нескольких «больших» факторов риска. Описано более 200 «малых» факторов риска (подагра, употребление мягкой питьевой воды, псориаз, определенные особенности личности и др.), этиологическое и патогенетическое значение которых не вполне ясно.

В патогенезе тромбоза коронарных артерий, приводящего к развитию И. м., выделяют роль местных и общих факторов. Из местных факторов наибольшее значение имеет нарушение целости эндотелия сосудистой стенки в области атеросклеротической бляшки, а также локальное снижение активности тканевой противосвертывающей системы и повышение коагулирующих свойств крови в зоне сосудистого повреждения. Наиболее важные общие нарушения — снижение функциональных возможностей противосвертывающей системы в целом, в частности увеличение содержания в крови ингибиторов гепарина и фибринолизина. В начальной стадии развития И. м. антикоагулянтные и фибринолитические свойства крови на очень непродолжительное время реактивно повышаются (подобная реакция вообще характерна для состояний, угрожающих возникновением внутрисосудистого тромбоза), после чего резко увеличивается активность прокоагулянтных и антифибринолитических факторов (эта форма реагирования типична для атеросклероза). Большое значение в развитии тромбоза коронарных артерий придают при атеросклерозе повышению склонности тромбоцитов к агрегации.

Патогенез клинических проявлений в острейшем и остром периодах И. м. в своих начальных звеньях непосредственно связан с ишемией и некрозом миокарда, а также с обусловленным некрозом дефектом структуры и функции сердца как целостного органа.

Возникновение характерной сегментарной боли и развитие стрессовых реакций (см. Стресс) обусловлены перераздражением интерорецепторов миокарда, эндокарда и эпикарда в зоне ишемии и развивающегося некроза, иррадиацией раздражения в соответствующие сегменты спинного мозга, а так же на подкорковые структуры и кору большого мозга. Как и при стрессе любого происхождения, в первой его фазе активируются механизмы неспецифической защиты и адаптации, в частности система гипоталамус — гипофиз — надпочечники, причем в крови повышается содержание катехоламинов (Катехоламины), вызывающих присущую острейшему периоду И. м. артериальную гипертензию и тахикардию. Одно из проявлений стрессовой реакции — анэозинофилия. В дальнейшем патологическая импульсация из очага поражения и крайняя интенсивность боли приводят к истощению общих адаптивных реакций и вызывают рефлекторную артериальную гипотензию вплоть до развития тяжелого Коллапса.

Острая левожелудочковая недостаточность в виде сердечной астмы (Сердечная астма), отека легких (Отёк легких),обусловлена резким снижением насосной функции левого желудочка сердца вследствие некроза более или менее значительной части миокарда. Если в зону И. м. вовлечена папиллярная мышца, ее некроз сопровождается развитием острой недостаточности митрального клапана с внезапной выраженной перегрузкой левого предсердия. Это способствует возникновению наджелудочковых аритмий и усугубляет тяжесть левожелудочковой недостаточности. Правожелудочковая недостаточность, иногда возникающая в остром периоде И. м., может быть следствием распространения некроза на миокард правого желудочка, развития острой аневризмы или разрыва межжелудочковой перегородки (синдром Бернгейма) либо осложнением сопутствующей эмболии легочных артерий. С развитием сердечной недостаточности (Сердечная недостаточность) связаны в основном дисциркуляторные и гипоксические изменения органов — нарушения мозгового кровообращения, развитие эрозивного гастрита, дисциркуляция в кишечнике с паретической кишечной непроходимостью, дистрофические изменения в печени, почках и других внутренних органах. Существенную патогенетическую роль в возникновении дисциркуляции и гипоксического повреждения органов играют повышенное содержание в крови катехоламинов (способствующих локальным спазмам артериол в одних сосудистых бассейнах, их неадекватной дилатации в других) и, возможно, также токсическое влияние продуктов распада, образующихся в очаге некроза.

Ряд клинических проявлений патогенетически связан с некрозом миокарда, резорбцией продуктов распада ткани и парабиотическими процессами в зоне, прилежащей к очагу некроза. Некротический распад кардиомиоцитов сопровождается высвобождением миоглобина, креатинфосфокиназы и других ферментов, содержание которых в плазме крови повышается. Резорбция токсических продуктов распада вызывает повышение температуры тела, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, а в дальнейшем повышение СОЭ. Возникновение аритмий сердца и нарушений проводимости в значительной мере обусловлено перерывом проводимости в зоне инфаркта, а также возникновением электрофизиологических предпосылок к развитию нарушений ритма и проводимости сердца в периинфарктной зоне.

Перераспределение электролитов в области, прилежащей к очагу некроза, характеризуется нарушением равновесия внутри- и внеклеточного содержания ионов калия и натрия, что сопровождается нарушениями проводимости и ведет к электрической нестабильности клеток, обусловливающей развитие различных аритмий вплоть до фибрилляции сердца.

Некоторые аритмии, в частности предсердные (мерцательная аритмия, суправентрикулярные тахикардии, остановка предсердий), связаны с возникновением мелких очагов дистрофии или некроза миокарда на отдалении от основного очага (в синоатриальном узле. в стенках предсердий и т. д.).

Истощающее перераздражение ц.н.с. патологическими импульсами с интерорецепторов сердца и острое снижение насосной функции сердца при крупноочаговом И. м., особенно при развитии тяжелых аритмий сердца, лежат в основе патогенеза кардиогенного шока и основных его клинических проявлений — резко выраженной артериальной гипотензии и распространенных расстройств микроциркуляции в органах.

Повышение конечного диастолического давления в полости левого желудочка при обширном некрозе миокарда создает предпосылки к формированию аневризмы сердца (Аневризма сердца).