Воспалительного характера

Менингеальный синдром характеризуется следующей триадой симптомов: лихорадка, головная боль и рвота. Температура тела обычно повы­шается остро, с сильнейшим ознобом и может дости­гать 40-41° С в течение нескольких часов. Встречаются интермиттирующии, реммитирующий, постоянный, двухволновой типы температурных кривых. Головные боли при менингите исключительно силь­ные, мучительные, диффузные, в большинстве своем носят пульсирующий характер. Особой интенсивности они достигают по ночам, усиливаются при перемене положения, тела, резком звуке, ярком свете. Нередко больные стонут от болей. Рвота возникает без предше­ствующий тошноты, вне связи с приемом пищи, вне­запно, не приносит облегчения больному. Как правило, она повторная и появляется ино­гда на высоте головных болей.

Весьма часто при менингите встречаются резкие гиперестезии, повышение чувствительности к слуховым (гиперакузия), световым (фотофобия), болевым (гипералгезия) раздражителям, запахам (гиперосмия). Особенно часто эти симптомы выявляются у детей. У многих больных уже в первые часы болезни возникают тяжелые клонические, тонические или сме­шанные судороги

Большое место в клинической картине занимают расстройства сознания, вплоть до его потери (от сопора до комы). Нередко потеря сознания следует за психо­моторным возбуждением. Выключение сознания в пер­вые часы болезни является прогностически неблагопри­ятным признаком- Возможно течение менингита и при ясном сознании.

При объективном обследовании на первое место выступают менингеальные симптомы. Они появляются уже в первые сутки болезни и в дальнейшем быстро прогрессируют. Описано около 30 менингеальных зна­ков. В практической деятельности используются неко­торые наиболее постоянные из них: ригидность заты­лочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского (нижний, средний, верхний), а также Гийена, Бехтере­ва. У детей раннего возраста симптомы Кернига и Брудзинского могут носить физиологический характер или отсутствовать при развившемся менингите. Поэто­му у маленьких детей проводятся также “провокационные пробы” с целью получить симптомы “подвешивания” (Лессажа), “треножника”, и “поцелуя в колено” (Амоса). У грудных детей важна оценка со­стояния родничка. При менингите у них выявляется родничковая триада: выбухание, напряженность род­ничка, отсутствие его нормальной пульсации.

Выраженность менингеального синдрома может не соответствовать тяжести заболевания. В самых тяже­лых, запущенных случаях больной принимает характер­ную вынужденную позу - лежит на боку с запрокину­той головой, ноги согнуты в коленных и тазобедренных суставах, притянуты к животу (положение “взведенного курка”).

Как правило, у больных менингитом наблюдается асимметрия и повышение сухожильных, периостальных и кожных рефлексов, которые в дальнейшем, по мере углубления интоксикации, могут снижаться и исчезать совсем. В ряде случаев можно выявить патологические рефлексы (Бабинского, Гордона, Россолимо, клонус стоп), а также симптомы поражения некоторых череп­ных нервов (чаще всего III, VII, VIII пар), что приводит к косоглазию, нистагму, сглаженности носогубной складки, асимметрии лица, не смыканию век, снижению или потере слуха и зрения. Иногда возникают моно- и гемипарезы, носящие непостоянный характер.

Дифференциальный диагноз заболеваний с менингеальным синдромом необходимо проводить с многими инфекционными и неинфекционными заболеваниями. Эти заболевания могут быть разделены на 3 группы:

1. Инфекционные и неинфекционные заболевания, которые могут протекать с менингеальным синдромом, но без органического поражения центральной нервной системы (менингизм). Менингизм может наблюдаться при гриппе, острой дизентерии, уремии, долевой пневмонии, пищевых токсикоинфекциях, брюшном и сыпном тифе, инфекционном мононуклеозе, пиелите, среднем отите.

2. Заболевания с органическим (очаговым) поражением центральной нервной системы, но без менингита (абсцесс мозга, субарахноидальное кровоизлияние, опухоли мозга.

3. Менингиты менингоэнцефалиты бактериальной и вирусной этиологии.

Все менингиты подразделяются на первичные и вторичные, серозные и гнойные. Серозные менингиты могут быть вирусной и бактериальной этиологии. Все гнойные менингиты только бактериальной этиологии.

Первичные серозные менингиты (менингоэнцефалиты) – заболевания вирусной этиологии без клинических признаков поражения внутренних органов.

Первичными серозными менингитами являются: лимфоцитарный хориоменингит, клещевой и комариный энцефалиты, туберкулезный менингит.

При вторичных серозных менингитах (менингоэнцефалитах) поражение нервной системы является одним из синдромов болезни или осложнением. Вторичные менингиты (менингоэнцефалиты) наблюдаются при следующих заболеваниях:

Эпидемический паротит Грипп Аденовирусная инфекция Парагриппозная инфекция Респираторно-синцитиальная инф. Микоплазменная инфекция Пситтакоз Корь Полиомиелит Цитомегаловирусная инфекция Инфекционный мононуклеоз

Краснуха Энтеровирусная инфекция Ветряная оспа Герпетическая инфекция Лептоспироз Листериоз Бруцеллез Сифилис Токсоплазмоз Риккетсиозы

Гнойные менингиты могут быть обусловлены бактериями, грибами и простейшими. Первичные гнойные менингиты (менингоэнцефалиты) – самостоятельные заболевания. Вторичные гнойные менингиты (менингоэнцефалиты) возникают как осложнение инфекционного гнойно-воспалительного процесса в других органах и тканях.

Первичные гнойные менингиты, вызванные менингококком, пневмококком, палочкой Пфейффера встречаются наиболее часто.

Первичный амебный менингоэнцефалит наблюдается редко.

Вторичные гнойные менингиты (менингоэнцефалиты) могут развиваться как бактериальные осложнения при болезнях ЛОР-органов (отиты, синуситы, остеомиелиты височной кости и др.). Гнойный менингит (менингоэнцефалит) нередко возникает при сепсисе различной этиологии. Возбудителями вторичных гнойных менингитов при отитах и синуситах являются стафилококки, стрептококки, пневмококки, эшерихии и др.

Стрептококковый гнойный менингит (менингоэнцефалит) возможен на фоне септического состояния и при других стрептококковых болезнях.

Гнойные менингиты, вызванные грамотрицательными бактериями (эшерихии, клебсиеллы, протей, синегнойная палочка и др) встречаются более редко.

Эшерихиозный менингит чаще наблюдается у новорожденных на фоне септицемии.

Клебсиелезный менингит развивается на фоне септического состояния.

Менингит и менингоэнцефалит, вызванный синегнойной палочкой, возникает как одно из проявлений сепсиса (раневой и др.).

Фридлендеровский гнойный менингит. Первичными поражениями являются бронхит, бронхопневмония, гнойный отит.

Сибириязвенный менингит встречается редко, развивается на фоне генерализованной формы сибирской язвы.

Менингиты и менингоэнцефалиты, вызванные грибами и простейшими.

Эта группа менингитов и менингоэцефалитов характеризуется постепенным началом болезни. При микозах обычно имеются ведущие поражения различных органов и систем (кожа, слизистые оболочки носоглотки, легкие). Затем появляются синдромы менингита и менингоэнцефалита. К этой группе относятся следующие заболевания: кандидозы, аспергиллез, кокцидиоидомикоз, бластомикоз, нокардиоз, гистоплазмоз, амбный менингоэнцефалит.

Менингококковый менингит может начинаться вслед за менингококковым назофарингитом, но иногда первые признаки болезни возникают внезапно. Менингококковый менингит сопровождается типичным менингеальным синдромом.

Наряду с этим обнаруживаются признаки поражения и других ор­ганов и систем связаных с интоксикацией. В первые ча­сы болезни имеет место тахикардия,затем может проявляться относительная брадикардия. Артериальное давление снижается. Тоны сердца приглушены, воз­можна аритмия. Может быть умеренно выраженное тахипноэ (30-40 дыханий в минуту). Язык обложен грязно-коричневым налетом, сухой. Живот втянут, мышцы брюшного пресса у некоторых больных напря­жены. лицо и шея гиперемированы, сосуды склер инъецированы.

В гемограмме обнаруживается высокий нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ.

Молниеносное течение менингита с синдромом на­бухания и отека головного мозга — крайне неблагопри­ятный вариант протекающий с гипертоксикозом и даю­щий высокий процент летальности.

Главные симптомы, являющиеся предвестниками летального исхода, возникают вследствие вклинения головного мозга в большое затылочное отверстие и ущемления продолговатого мозга миндалинами мозжеч­ка. В таких случаях развиваются угрожающие симпто­мы со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Возникает брадикардия, которая сменяется та­хикардией. Артериальное давление может катастрофи­чески падать, но перед этим повышается до предельно высо­ких цифр. Возникает тахипноэ (до 40-60 дыханий в минуту) с участием вспомогательной дыхательной мус­кулатуры, резкая одышка, затем может появляться ды­хательная аритмия (дыхание типа Чейн-Стокса). Рас­стройства дыхания приводят к внезапной его остановке. Указанные симптомы разворачиваются при нарастаю­щей гипертермии, клонических судорогах и потере соз­нания. Отмечается резкая потливость, кожные покровы цианотичны, лицо гиперемировано. Определяются пи­рамидные знаки, иногда симптомы поражения черепных нервов, угасание роговичных рефлексов, сужение зрач­ков и снижение их реакции на свет. Смерть больных наступает от остановки дыхания уже в первые часы болезни, режена 2—3-й даже на 5—7-й день.

Менингит с синдромом церебральной гипотензии — редкий вариант течения менингококкового менингита, диагностируемый преимущественно у детей младшего возраста. Болезнь развивается бурно, протекает с рез­ким токсикозом и эксикозом. В короткие сроки возни­кает ступор, возможны судороги. Менингеальные знаки не выражены, что затрудняет диагностику. Внутриче­репное давление резко падает, при этом уменьшается объем жидкости в желудочках головного мозга, разви­вается вентрикулярный коллапс. Большой родничок у грудных детей западает. У старших детей и взрослых опорными симптомами в диагностике являются клиниче­ские признаки обезвоживания и низкое давление спинномозговой жидкости Падение внутричерепного дав­ления может привести к развитию крайне тяжелого осложнения - субдуральной гематоме (выпота).

Менингит с синдромом эпендиматита (вентрикулита) - в современных условиях редкая форма ме­нингита, которая развивается при запоздалом или не­достаточном лечении больных. Особая тяжесть болезни связана с распространением воспаления на оболочку, выстилающую желудочки мозга (эпендиму), а также вовлечением в патологический процесс вещества голов­ного мозга.

Основные клинические симптомы - это тотальная и выраженная мышечная ригидность (больные принимают вынужденную позу — ноги вытянуты и перекрещивают­ся в нижних отделах .голеней, кисти рук сжаты в кула­ки), расстройства психики, сонливость, мощные тони­ческие и клонические судороги. Температура тела нор­мальная или субфебрильная при общем тяжелом со­стоянии больного. Постоянным симптомом является рвота, нередко упорная. Возможны парезы сфинктеров с непроизвольным отхождением кала и недержанием мочи. При длительном течении и (или) безуспешной терапии эпендиматита развиваются гидроцефалия, ка­хексия и наступает смерть. В случае изолированного или преимущественного поражения эпендимы IV желу­дочка главными симптомами в клинической картине являются расстройства дыхания, сердечно-сосудистой деятельности и другие признаки повреждения ядер черепных нервов ромбовидной ямки (на дне IV желудочка).

Менингоэнцефалит -относительно редкая форма менингококковой инфекции, при которой преобладают симптомы энцефалита, а менингеальный синдром выра­жен слабо. Для менингококковых энцефалитов харак­терно быстрое начало и бурное развитие нарушений психики, судорог, парезов, параличей. Прогноз небла­гоприятный.

При менингококковой инфекции встречаются смешанные формы: комбинация менингококцемии и менингита, менингоэнцефалита.

Лабораторная диагностика менингита основывается на данных исследования спинномозговой жидкости.

В диагностике менингита большое значение имеет ликворологическое исследование. При люмбальной пункции спинномозговая жидкость вытекает под повы­шенным давлением, частыми каплями- Лишь в случаях повышенной вязкости гнойного экссудата или частично­го блока ликворных путей спинномозговая жидкость вытекает редкими каплями. В начальных стадиях бо­лезни спинномозговая жидкость опалесцирует. В разгар заболеваний она мутная, гнойная, иногда приобретает зеленоватый оттенок. Плеоцитоз достигает тысяч кле­ток в 1 мкл, в цитограмме преобладают нейтрофильные лейкоциты (60-100%), которые нередко сплошь покры­вают все поле зрения при микроскопии мазка. Количе­ство белка в спинномозговой жидкости повышено. По мере выздоровления темпы нормализации содержания белка отстают от нормализации цитограммы. Реакция Нонне-Аппельта положительна, Панди - (+++). Кон­центрация сахара и хлоридов обычно понижена. В спинномозговой жидкости часто обнаруживаются менингококки.

Вирусные энцефалиты.

Вирусные энцефалиты и энцефаломиелиты – группа острых инфекционных заболеваний. Эти заболевания сопровождаются лихорадкой и поражением головного и (или) спинного мозга. Название «энцефаломиелит» образовано от греческих слов enkephalon – головной мозг, myelon – спинной мозг.

Различают две группы энцефалитов: первичные и вторичные.

Первичные энцефалиты являются самостоятельными заболеваниями. Например, клещевой и комариный энцефалиты.

Вторичные энцефалиты являются синдромом какого-либо другого заболевания. Например, энцефалит при кори, ветряной оспе, герпетической инфекции.

Вирусные трансмиссивные энцефалиты и миелоэнцефалиты – заболевания из группы арбовирусных инфекций. Арбовирусные заболевания характеризуются эндемичностью, сезонностью, трансмиссивным путем передачи. Все арбовирусные энцефалиты и энцефаломиелиты – зоонозные инфекции.

Арбовирусные энцефалиты сопровождаются общетоксическим синдромом, высокой температурой и преимущественным поражением нервной системы.

1. Венесуэльский лошадиный энцефаломиелит распространен на территории Северной, Центральной и Южной Америки. Ареал распространения – Венесуэла, Колумбия, Эквадор, Панама, Мексика, Гондурас, Гватемала, США. Резервуаром вируса являются некоторые виды птиц, грызуны, обезьяны, сумчатые млекопитающие. Из домашних животных источником инфекции могут быть овцы, козы, лошади. Переносчиком являются комары. Летальность заболевания среди взрослых составляет 6-9 %, среди детей – 35 %. Заболевание регистрируется весной – летом. Инкубационный период 3 – 5 дней. Начало болезни острое. Преобладают общетоксические явления.

2. Восточный лошадиный энцефаломиелит распространен почти на всей территории Американского континента. Ареал распространения: США, Канада, Мексика, Панама, Куба, Венесуэла, Аргентина, Бразилия. Резервуаром арбовируса являются прежде всего лошади и некоторые виды птиц. Переносчик инфекции комар. Летальность составляет 70 – 75 %. Инкубационный период 5-10 дней. Начало болезни острое. Лихорадка продолжается 3-4 дня. Основные клинические проявления – диффузный или очаговый менингоэнцефалит, мозжечковые нарушения, кома, эпилептиформные судороги, опистотонус, стволовые нарушения. Заболевание регистрируется преимущественно весной и летом.

3. Западный лошадиный энцефаломиелит. Ареал распространения США, Канада, Мексика, Бразилия, Аргентина. Резервуаром инфекции являются некоторые виды птиц, змеи, лягушки, лошади. Переносчик арбовируса – комар. Летальность при этом заболевании составляет 15 %. Инкубационный период 5-10 дней. Начало болезни острое. Характерны менингоэнцефалит, мозжечковые расстройства. Заболевание чаще регистрируется весной.

4. Энцефалит Сент – Луис. Распространен главным образом в странах американского континента и на островах Карибского бассейна. Резервуаром вируса в природе являются голуби, воробьи, куры, крупный рогатый скот. Переносчиком являются комары и клещи. Летальность составляет от 15 до 20 %. Инкубационный период 4-21 день. Начало болезни острое. Характерны высокая лихорадка, менингоэнцефалит, кома. Заболевание регистрируется с июня по август.

5. Энцефалит Ильеус регистрируется в некоторых регионах Южной Америки. Резервуар инфекции неизвестен. Переносчиком являются комары. Точная летальность неизвестна.

6. Энцефалит долины Мурей (Австралийская Х-болезнь). Заболевание регистрируется исключительно в Австралии. Природный резервуар инфекции дикие птицы, возможно млекопитающие. Переносчиком вируса является комар. Летальность колеблется в пределах 50-70 %.Инкубационный период 5-12 дней. Болеют чаще дети. Характерны высокая лихорадка, тремор, судороги, кома, паралич дыхательного центра. Заболевание регистрируется с февраля по апрель.

7. Болезнь кьясанурского леса. Этот энцефалит встречается преимущественно в Новой Гвинее, Индии. Резервуаром инфекции в природе являются обезьяны, белки (пальмовые), лесные крысы. Переносчиком - клещи. Летальность составляет по различным данным от 5 до 10 %.

8. Шотландский энцефалит (Шотландский энцефалит овец, вертячка овец). Распространен преимущественно в Шотландии, реже в Северной Англии. Резервуаром инфекции в природе являются овцы. Переносчиком вируса – клещи. Люди переносят Шотландский энцефалит относительно легко. Летальные исходы отсутствуют, резидуальных явлений не бывает. Инкубационный период 5-14 дней. Начало острое. Характерны двухволновая лихорадка, миалгии, редко очаговый или диффузный менингоэнцефалит, мозжечковые нарушения. Заболевание регистрируется весной.

Наиболее изученными и широко встречаемыми являются Японский комариный энцефалит и таежный клещевой энцефалит.

Японский энцефалит.

Синонимы : комариный, осенний энцефалит.

Японский энцефалит – это острая вирусная трансмиссивная, сезонная зоонозная инфекция, сопровождающаяся развитием тяжелого менингоэнцефалита, выраженным общетоксическим синдромом, высокой лихорадкой. Заболевание сопровождается высоким процентом инвалидности и формированием стойких резидуальных явлений.

Выделяют следующие периоды болезни: инкубационный период, начальный период, период разгара и реконвалесценции. Инкубационный период длиться от 5 до 21 дня, в среднем составляет 8-14 дней

Начальный период. Течение начального периода составляет 3-4 дня. Начало болезни острое, с резким подъемом температуры до 40,0-41,0 ⁰С, с потрясающим ознобом, нарастающей головной болью, преимущественно в лобных отделах. Одновременно возникают сильные боли в пояснице, животе, в мышцах рук и ног, тошнота, рвота. Отмечается гиперемия лица, склер, верхней части грудной клетки.

Период разгара характеризуется прогрессированием симптомов очагового поражения головного мозга. Менингеальный синдром нарастает. Отмечается угнетение сознания, вплоть до комы. Часто развиваются психические расстройства: делирий, галлюцинации.

Мышечный тонус пирамидного и экстрапирамидного характера повышается. Повышение мышечного тонуса распространяется на жевательные и затылочные мышцы. При глубоком поражении пирамидной системы могут возникнуть спастические гемипарезы, монопарезы и параличи. При тяжелом течении болезни появляются тонические и клонические судороги. У некоторых больных отмечается стереотипия: повторение одинаковых движений.

Диагноз основывается на эпидемиологических данных, сезонности, типичных клинических признаках. Диагноз подтверждается выделением вируса из крови и спинномозговой жидкости в первые дни болезни. Серологические методы диагностики могут быть использованы со второй недели болезни (реакция связывания комплемента, непрямой гемагглютинации, нейтрализации).

Клещевой энцефалит.

Синонимы: таежный, весенне-летний, дальневосточный.

Таежный клещевой энцефалит – типичная сезонная природно-очаговая трансмиссивная инфекция. Основным резервуаром и переносчиком арбовируса являются иксодовые клещи различных видов.

Инкубационный период, как правило колеблется от 10 до 14 дней, хотя возможны варианты от 3-х до 60 дней. Начало болезни острое, с подъемом t⁰ до 40,0-41,0⁰, сопровождающимся потрясающим ознобом, сильнейшей головной болью, болями в суставах рук и ног, болями в пояснице.

К настоящему времени выделяют 5 основных клинических форм болезни:

1. Лихорадочную (общетоксическую).

2. Менингеальную.

3. Менингоэнцефалитическую.

4. Менингоэнцефаломиелитическую.

5. Полирадикулоневритическую.

При менингеальной форме прежде всего, на фоне общетоксического синдрома появляется клиника, практически не отличающаяся от менингита.

Менингоэнцефалитическая форма энцефалита проявляется прежде всего диффузным или очаговым поражением головного мозга.

При диффузном поражении на первый план выступают явления мозговой комы, причем тяжесть состояния нарастает по мере прогрессирования отека-набухания головного мозга.

Помимо этого, в зависимости от локализации вирусных поражений головного мозга, могут наблюдаться признаки нарушений иннервации глаз (диплопия, птоз, косоглазие), поражение ядер черепно-мозговых нервов.

При поражении стволового отдела мозга возникают бульбарные симптомы – изменение голоса, дизартрия, нарушение глотания.

При менингоэнцефалополиомиелитической форме, кроме неврологических расстройств, появляются признаки поражения серого вещества спинного мозга, особенно в шейном отделе. В результате этого уже начиная с 3-4 дня болезни у больных развиваются вялые параличи мышц шеи, туловища, верхних конечностей, плечевого пояса. Редко поражаются межреберные мышцы, диафрагма. В дальнейшем развивается атрофия мышц шеи, плечевого пояса, рук.

Полирадикулоневриты при клещевом энцефалите проявляются в виде поражений корешков периферических нервов.

Диагноз клещевого энцефалита ставится на основании эпидемиологических и клинико-лабораторных данных. Специфическая диагностика заключается в изоляции (выделении) вируса из крови и спинномозговой жидкости в ранние сроки болезни (4-7 день). Диагноз может быть подтвержден серологически методом парных сывороток с помощью РСК, РПГА, реакции нейтрализации.