Поверхностные образования на зубах

На проницаемость эмали большое влияние оказывают поверхностные образования на зубах: кутикула (редуцированный эпителий эмали), пелликула, зубной налет, зубной камень, пищевые остатки и пленка из муцина слюны.

По Armstrong W.Y., Hayward J.D. (1968) схема образования приобретенных поверхностных структур зуба выглядит следующим образом: после прорезывания зуб утрачивает эмбриональные образования, а поверхность эмали подвергается воздействию ротовой жидкости и микроорганизмов. На поверхности ее происходит эрозивная деминерализация, растворяются белки. Результатом этих процессов является образование ультрамикроскопических канальцев, проникающих в эмаль на глубину 1-3 мкм. В дальнейшем канальцы заполняются нерастворимым белковым веществом. На поверхности зубов происходит преципитация слюнных мукопротеинов, оседают микроорганизмы, здесь они размножаются и разрушаются. Таким образом, на поверхности кутикулы образуется более толстый органический и в различной степени минерализованный слой пелликулы. Микроорганизмы инвазируют образовавшиеся структуры, размножаются, в результате растет зубной налет. При интенсивной минерализации его образуется зубной камень (цит. по Г.Н. Пахомову, 1982).

Кутикула после прорезывания зуба постепенно утрачивается. У взрослого человека кутикула сохраняется лишь в подповерхностных слоях. На смену кутикуле зуба постепенно приходит пелликула. Большинство исследователей склонны считать ее продуктом слюнного происхождения и дериватом белково-углеводных комплексов слюны – муцина, гликопротеинов, сиалопротеинов (Hogg S. D.et al., 1988).

При исследовании пелликулы в электронном микроскопе выделяют три слоя, два из них находятся в эмали, а третий – в поверхностном слое. Толщина пелликулы возрастом в одни сутки составляет 2-4 мкм, образует зубчатый край, который является вместилищем для бактериальных клеток. Аминокислотный состав представляет собой среднее между составом зубного налета и преципитатом слюнного муцина (Eriksson Y., 1988).

П.А. Леус (1991) считает, что образование пелликулы является первоначальной стадией возникновения зубного налета или же зубной налет со временем превращается в пелликулу.

От состояния пелликулы зависят процессы диффузии и проницаемости в поверхностном слое эмали, растворимость ее в кислой среде. Изучение свойств пелликулы и применение их с целью профилактики кариеса зубов представляют большой интерес, так как пелликула эмали имеет избирательную проницаемость, являясь фактором, влияющим на скорость прогрессирования кариозного процесса, реминерализацию зуба (Леонтьев В.К., 1978).

Пелликула влияет на диффузию фтора в эмаль двояко: во-первых, она способна уменьшить начальный поток фтора в эмаль, во-вторых, она задерживает обратную диффузию.

Исследованиями В.К. Леонтьева, О.А. Алексиной, М.Н. Веселовой и др. (1992) разрабатывается новое направление в профилактике, которое связано с обнаружением на поверхности эмали зубов активной щелочной фосфатазы, связанной с пелликулой зуба.

Благодаря механизму иммобилизации фермента в принципе неживая субстанция, какой является эмаль, приобретает свойства живой ткани. Иммобилизация ферментов на поверхности эмали является реальной формой их нахождения в полости рта. Этот механизм дает возможность регуляции обменных процессов в эмали, на ее поверхности, а также на границе раздела эмаль - слюна. Механизм иммобилизации заключается в необратимой адсорбции. «В условиях полости рта … щелочная фосфатаза, иммобилизированная на поверхности эмали, не выполняет свою традиционную функцию – гидролиза органических фосфатов, а скорее всего в таких условиях (рН, концентрация фосфатов, кальция, магния) она связывает ионы кальция и фосфата на поверхности эмали, образуя здесь их высокие местные концентрации, чем вызывает реминерализацию эмали» (Леонтьев В.К. и др., 1992).

Зубной налет откладывается над пелликулой зуба. В настоящее время считается, что в возникновении кариеса и воспалительных заболеваний пародонта важнейшая роль принадлежит именно зубному налету. Он состоит из пролиферирующих микроорганизмов, эпителиальных клеток, лейкоцитов, макрофагов. Органические и неорганические твердые компоненты составляют примерно 20%, остальное - вода. Бактерии составляют около 70% от твердого остатка, остальное - межклеточный матрикс. Главными неорганическими компонентами являются кальций, фосфор, магний, калий, натрий, фтор (Пахомов Г.Н., 1982, Овруцкий Т.Д., Леонтьев В.К., 1986).

Зубной налет начинает накапливаться уже через 2 часа после чистки зубов и без участия микроорганизмов не образуется. В течение суток на поверхности зуба преобладает кокковая флора, причем стрептококки составляют приблизительно 50% от бактериальной массы, с преобладанием Str. mutans и Str. sanques. По мере утолщения зубного налета внутри его создаются анаэробные условия, изменяется микробная флора.

Зубная бляшка имеет структуру, обеспечивающую прочную фиксацию на поверхности зуба с помощью различных гликопротеинов. Внутри бляшка имеет сетчатую структуру, наполнена микрофлорой и депонированными углеводами типа декстрана и левана, а от полости рта отделяется оболочкой, состоящей из глико - и полисахаридов, на которые не действует амилаза слюны. Первичное специфическое прикрепление бактерий к поверхности зуба происходит при участии поверхностных структур бактерий. Эти структуры "различают" специфические рецепторы (например, гликопротеины) пелликулы и связываются с ними.

Поверхностные структуры микроорганизмов, принимающие участие в прикреплении к зубу, называются лектинами.

Возможно неспецифическое прикрепление бактерий при помощи тейхоновой кислоты клеточной стенки. Она связывается с ионами кальция твердых тканей зуба или пелликулы.

Кариесогенное влияние различных факторов в полости рта происходит путем колонизации микроорганизмов в полости рта, которая осуществляется через мягкий зубной налет. Такая форма биоциноза микробов биологически целесообразна с позиций жизнеобеспечения, размножения, защиты от вредных воздействий, так легче осуществляются аккумуляция и депонирование пищи для микрофлоры «про запас».

Во время приема пищи, особенно если в ее состав входят легкоусвояемые и рафинированные (очищенные) углеводы, происходит два метаболических процесса, один из них – быстрый, который характеризуется образованием органических кислот, преимущественно молочной, а другой - медленный, отличающийся образованием полимеров глюкозы: левана, декстрана и других, представляющих собой депо углеводов (типа гликогена). Именно они как бы являются питательными веществами и обеспечивают жизнеспособность микрофлоры в промежутках между приемами пищи, поэтому зубной налет может существовать автономно (Леонтьев В.К., 1978, Недосеко В.Б., 1989).

Кариесогенность зубного налета не вызывает сомнений: установлена высокая корреляция между большим количеством зубного налета и развитием кариеса (Дубровина Л.А., 1989, Виноградова Т.Ф., 1987). Вместе с тем П.А. Леус (1988) сообщает о том, что у жителей Марокко образуется много зубного налета, а поражаемость кариесом низкая, так как микроорганизмы его находятся в неактивном состоянии, чем и объясняется низкая интенсивность кариеса.

Кариесогенные штаммы стрептококков преобладают чаще всего на участках ретенции зубного налета, что способствует развитию кариеса (Bowen А., 1986).

Кариесогенность зубного налета уменьшается при интенсивном жевании и определяется содержанием в нем минеральных компонентов: чем больше кальция и фосфата, тем меньше кариесогенный потенциал: уровень кальция и фосфатов выше в зубном налете у выхода протоков подчелюстных и подъязычных слюнных желез, что согласуется с клиническими данными о более низкой (в 8 раз) поражаемости кариесом резцов нижней челюсти по сравнению с жевательной группой зубов (Ashley F.P., Wilson R.F., 1988).

Кариесогенность зубного налета определяется микроорганизмами, входящими в ее состав. Наибольшее значение среди них придается стрептококкам, особенно мутанс. Стрептококк мутанс впервые выделил Clarke в 1924 году у человека с кариесом зубов. Исследования последних десятилетий подтвердили кариесогенность этого вида микроорганизмов.

Для стрептококка мутанс характерны адгезия к зубной эмали, образование большого количества молочной кислоты из легкоферментируемых углеводов (конечное значение рН 4,2). Факторами вирулентности Str. mutans являются экстроцеллюлярные глюкозил-трансфера-
зы, субстратом для которых служит сахароза. Выявлена зависимость между титром этого микроорганизма и КПУ зубов. Так, содержание Str. mutans в 1мл колебалось от 0,6´10³ при КПУ зубов =0 до 2´10⁶ при КПУ=10 (Олейник И.И. и др., 1994). У здоровых детей первого года жизни обнаружены анаэробные бактерии, имеющие отношение как к кариесу зубов, так и к заболеваниям пародонта. Источником заражения детей являются родители (Kononen E. et al., 1999).

Новорожденный ребенок стерилен, он приобретает те микроорганизмы, которые передаются ему родителями или обслуживающим персоналом. Они колонизируются во рту и желудочно-кишечном тракте. При попадании слюны взрослого в продукты питания ребенка ему могут передаваться Str. mutans (Yiu C.K., Wei S.H.Y., 1992).

Колонизация Str. mutans начинается в полости рта у младенца уже после прорезывания 2 мм резцов, а до этого времени твердые ткани зубов и десневая бороздка интактны, тогда как кожа и слизистая оболочка обсеменены микроорганизмами после рождения (Suhonen J.
et al., 1992).

Современные исследования подтверждают, что Str. mutans не принадлежит к нормальной бактериальной флоре полости рта. Как и другие возбудители инфекции эти микроорганизмы передаются от человека к человеку через слюну. Эти данные необходимо учитывать при выборе профилактических мер.

Колонизация лактобацилл связана с потреблением углеводов. Значительное количество их следует рассматривать как показатель наличия кариозных полостей.

В последние годы изучается роль адгезинов для разрушения систем, обеспечивающих прикрепление зубного налета к поверхности зуба, что открывает новые возможности для профилактики кариеса (Пахомов Г.Н., 1993). Были определены факторы вирулентности на поверхности кариесогенных стрептококков и выделены кодирующие их гены, которые затем были клонированы и введены вместе с без-
опасными штаммами микроорганизмов в желудочно-кишечный тракт. Такие рекомбинированные микробы могут функционировать как вакцины. В настоящее время рассматривается создание поливалентной вакцины, которая могла бы быть одинаково эффективной как для профилактики кариеса, так и других более серьезных инфекционных заболеваний (Пахомов Г.Н., 1994).

Фтор, фиксированный в зубном налете, ингибирует кислотообразование в нем (Леус П.А., Лебедева Г.К., 1981). Возможна адаптация Str. mutans на частое воздействие фторидов, что уменьшает профилактический эффект фторидов (Van Loveren et al., 1993).

Таким образом, для развития кариеса зубов необходима кариесогенная микрофлора, обитающая в полости рта. Без нее кариес не может возникнуть. Но при наличии кариесогенной микрофлоры деминерализация твердых тканей зубов может развиться в результате приема продуктов питания, в состав которых входят легкоферментируемые углеводы, и должны быть зубная бляшка (налет), сдвиг процессов ре - и деминерализации в сторону последних при условии первоначально низкого уровня резистентности зубов (Леонтьев В.К., 1993).