Местные изменения и картина поражений различных органов при действии электрического тока
Обычно электроожоги вызывают глубокие поражения, которые захватывают не только всю толщу кожи, но и глубже лежащие ткани, включая кость. Одновременное наличие и поверхностных ожогов (I и II степени) происходит под действием высокой температуры так называемых искровых ожогов или ожогов пламенем. Характерной особенностью электрических ожогов является их полная безболезненность вследствие деструкции чувствительных нервных окончаний. Электрические ожоги в течение длительного времени остаются в состоянии сухого некроза, и отторжение некротических тканей, по сравнению с термическими ожогами, замедленно. Несколько позднее, в результате воспалительной реакции и размягчения тканей, появляется боль.
Феномен «прогрессирующий некроз», т.е. расширение некротической зоны, представляет отличительную черту электрических ожогов.
Он возникает в результате поражения кровеносных сосудов, тромбозов и некрозов их среднего слоя. Кровеносные сосуды становятся ломкими и теряют свою эластичность и способность нести физиологическую вазомоторную функцию. Это приводит к нарушению кровоснабжения и опасности развития кровотечений. Характерным осложнением тяжелых электроожогов являются кровотечения, которые могут быть смертельными.
Местные изменения при поражении электрическим током выглядят следующим образом:
Кожа. Роговой слой кожи является надежным изолятором организма. После преодоления этого слоя электрический ток легко распространяется в остальных слоях эпидермиса кожи и разрушает их на большом протяжении. В зону поражения после сформирования демаркационной линии входят ткани, которые казались вначале непораженными. Если пристально изучить так называемое «электрическое» пятно, можно выяснить истинную картину действия тока на кожу. В типичных случаях прохождение тока через кожу вызывает скручивание базальных слоев кожи, образование пустот в эпидермисе (вид «медовых сот»), гомогенизацию соединительной ткани и изменение волос, мышц, нервов. Характерной особенностью распространения поражений, вызываемых электрическим током, является образование некротических фокусов в глубоких слоях эпидермиса под неповрежденными поверхностными слоями. В отличие от термических ожогов повреждения кожи не являются непрерывными, но поражают большую площадь.
Сердце.В сердце при электротравме не находят анатомических изменений, которые соответствовали бы характерным клиническим нарушениям, за исключением нехарактерной дегенерации, экстравазатов и участков некроза. Электроток действует на сердце в двух направлениях:
1) он укорачивает период стимуляции и рефрактерный период, приводя вследствие этого к развитию фибрилляции;
2) во время прохождения тока миокард становится нечувствительным к раздражению. На ЭКГ наблюдается постоянная или приходящая фибрилляция предсердий или трепетание, синусовая аритмия, укорочение интервала P-Q, смена ритмов, узловой ритм, экстрасистолия, снижение сегмента S-T и изменение зубца Т (увеличение вольтажа или инверсия). Изменения в виде инфаркта миокарда возникают тотчас после электрошока или несколько позже.
Легкие.В легких при электротравме наблюдаются застойные явления. Однако могут определятся эмфизематозные участки, ателектазы или отек легких. Нередки случаи аспирации крови или рвотных масс.
Почки.При поражении мышц развивается интерстициальный отек в просвете прямых канальцев, через некоторое время появляются ржавые гранулы и клинически развивается миоренальный синдром, или так называемый «синдром раздавливания».
Надпочечники. В надпочечниках возникают дегенеративные изменения, а в окружающих тканях наблюдаются экстравазаты.
Печень.В печени могут наблюдаться не характерные дегенеративные и атрофические изменения.
Поджелудочная железа. В ней часто развивается аутолиз.
Пищеварительный тракт.Часто наблюдаются экстравазаты, могут образовываться язвы Карлинга.
Скелетные мышцы. Помимо дегенеративных мышечных волокон, наблюдаются некротические фокусы, воспалительная инфильтрация и экстравазаты. В поздней стадии воспалительной инфильтрации вдоль пораженных мышечных волокон и в просвете сосудов появляются небольшие коричневые гранулы миоглобина.
Кровеносные сосуды.В стенках сосудов имеет место сокращение наружного и среднего слоев, гомогенезация, волнистость мышечных ядер, которые могут сморщиваться или набухать или принимать различные формы и пятнистую окраску. Могут наблюдаться повреждения интимы, разрыв эластического слоя, экстравазаты форменных элементов крови и гомогенизация содержимого сосудов. Этими обширными нарушениями и объясняются ранние кровотечения (размягчение тромбов). Наиболее устойчивой частью сосудов к нагреванию и электротоку является эндотелий сосудов.
Нервная система.В ЦНС поражения развиваются в экстрапирамидном тракте, передних рогах, коре мозга, ассоциативных областях и других нервных центрах. Поражения этих областей отражают характер энцефалопатии. В стенках мозговых сосудов наблюдаются изменения, которые ни в каких других сосудах не встречаются. Стенки утолщены, слабо окрашиваются, клетки их лишены ядер. В нервных стволах, расположенных на пути прохождения тока, отмечаются различные повреждения в виде расширения сегментов, кист, разрывов аксонов, а иногда расщепления на отдельные тонкие волокна.
При электротравме в послеожоговых рубцах часто наблюдается развитие опухолей. Некоторые авторы отмечают случаи возникновения невриномы через 20 лет после электротравмы.
Электрошок.
Прохождение высоковольтного тока через тело наряду с ожогом вызывает тяжелые общие нарушения в форме электрошока. Этот тип шока характеризуется потерей сознания (иногда только кратковременной) с остановкой дыхания в результате паралича дыхательного центра, расположенного в продолговатом мозгу, и прекращением кровообращения вследствие фибрилляции желудочков.
Остановка дыхания и деятельности сердца после действия электрического тока не равносильна клинической смерти. Прекращение дыхания и остановка сердца, как правило, не наступают одновременно. Дыхание при фибрилляции желудочков может продолжаться 20 минут, становясь все более поверхностным и слабым, пока не наступит апноэ. Кожные покровы становятся бледными, но не цианотичными, как при остановке дыхания. После прекращения дыхания пораженный теряет сознание, быстро развивается цианоз. Первоначальная тахикардия сменяется брадикардией, а через несколько минут остановкой сердечной деятельности.
Сразу после электроожога развиваются типичные признаки гиповолемического шока. Картина, схожая с синдромом раздавливания, характеризуется быстрым развитием угрожающей жизни почечной недостаточности, в чем большую роль играет массивное освобождение миоглобина из поврежденных мышц. Острая почечная недостаточность невоспалительного характера приводит к анурии и, соответственно, к уремии. Нарушение деятельности сердца (аритмии), легочные и сосудистые осложнения развиваются несколько позже. Очень серьезными инфекционными осложнениями являются септицемия и бактериальная пневмония.
Яркие лучи, образующиеся при мощной электрической дуге, могут поражать глаза в виде атрофии зрительного нерва, кератитов, ретинитов, хориодитов и повреждения хрусталика, которые обычно относятся к поздним осложнения, через 4-5 месяцев может развиться катаракта.