Патологическая анатомия
Воспалительный процесс может ограничиваться воспалением млечных протоков, которое сопровождается выделением молока с примесью гноя или воспалением желез околососкового кружка. При переходе процесса на ткань железы и его прогрессировании могут последовательно наблюдаться фазы серозного и гнойного воспаления, нередко с выраженными деструктивными изменениями. Заканчивается процесс репаративной фазой. В фазе серозного воспаления ткань железы пропитана серозной жидкостью, отмечается скопление лейкоцитов вокруг сосудов. При прогрессировании воспалительного процесса серозное пропитывание сменяется диффузной гнойной инфильтрацией паренхимы молочной железы с мелкими очагами гнойного расплавления, которые в последующем сливаются, образуя абсцессы. Последние вследствие резкого истончения междольковых перегородок, обусловленного воспалительным процессом и увеличением секреторного аппарата во время лактации, могут сливаться, прорываться в подкожную клетчатку или ретромаммарное пространство. Наиболее частая локализация гнойников — интрамаммарная, субареолярная. В редких случаях при гнойном мастите вследствие вовлечения в воспалительный процесс сосудов и тромбирования их наступает некроз отдельных участков железы, развивается гангренозная форма мастита. После вскрытия, опорожнения гнойника при гангренозной форме и удаления секвестров ткани молочной железы начинается процесс пролиферации. Образуется грануляционная ткань, а затем наступает рубцевание.
В основе хронического гнойного мастита лежит образование мелких абсцессов с выраженной индурацией окружающих тканей. При плазмоклеточном мастите выделяются инфильтраты, имеющие большое число блуждающих плазматических клеток вокруг млечных протоков. Хроническая инфильтративная фаза заболевания наблюдается при нерациональном местном применении антибиотиков путем повторных введений их в инфильтрат.
При расположении абсцесса в дольках на задней поверхности железы он может вскрыться в клетчаточное пространство позади нее, тогда образуется ретромаммарный абсцесс. В связи с большим объемом железистой ткани гнойный процесс в молочной железе развивается во всем его многообразии и тяжести, характерных для железистых органов.
Особенностями гнойного процесса в железистых органах являются слабовыраженная способность к отграничению и почти безудержное распространение с вовлечением в воспаление все большего количества железистой ткани. Это распространение нередко не останавливается и при радикальном вскрытии очага, после которого образуются все новые и новые абсцессы в паренхиме железы.
У некоторых больных железа сразу оказывается нафаршированной большим числом мелких гнойников, т. е. развивается гнойная инфильтрация паренхимы железы (апостематозный мастит), которая превращается как бы в губку, наполненную гноем. Это обычно быстро приводит к некрозу пораженных участков железы и образованию больших секвестров, которые постепенно отграничиваются от непораженных сегментов. Описанные формы процесса встречаются относительно редко. Еще реже наблюдается гнилостное поражение молочной железы, сопровождающееся общей септической реакцией.
Клиника
Серозная фаза. Появление боли в молочной железе, повышение температуры тела до 38,5— 39°С. При кормлении ребенок менее охотно берет больную молочную железу. Объективно: едва заметное ее увеличение при полном сохранении контуров. Кожа обычной окраски. При сравнительной пальпации можно отметить несколько большую упругость и диффузную болезненность пораженной молочной железы, чем здоровой. В этой фазе особенно опасен застой молока, который приводит к венозному стазу и содействует быстрому переходу мастита во вторую фазу.
Инфильтративная фаза.
Прекращение кормления или сцеживания молока из заболевшей железы способствует бурному развитию гнойного мастита. Появляются ознобы, в железе образуется резко болезненный инфильтрат с неясными границами, вся железа значительно увеличивается, кожа над ней краснеет, СОЭ увеличивается до 30— 40 мм/ч, лейкоцитоз нарастает до 10—20-109/л. Усиливаются чувство напряжения и боль в пораженной железе, появляются головная боль, бессонница, слабость, потеря аппетита. Подмышечные лимфатические узлы увеличиваются и становятся болезненными. При осторожной, но тщательной пальпации инфильтрата обычно не удается отметить очагов размягчения, флюктуации.
Абсцедирующая фаза. Нарастание всех клинических явлений: СОЭ достигает 50—60 мм/ч, лейкоцитоз—15—16-109/л, гемоглобин снижается до 80—90 г/л, озноб усиливается, температура повышается до 39—40°С. Отмечается резкое покраснение кожи молочной железы и расширение подкожной венозной сети, регионарные лимфатические узлы увеличиваются и становятся болезненными; инфильтрат отграничивается и легко пальпируется. При нагноении в области инфильтрата отмечается флюктуация.
Флегмонозная фаза. Резкое ухудшение общего состояния больной; повышение температуры тела до 38—40°С, повторные ознобы; иногда наблюдаются септические явления: язык и губы сухие, бессонница, головная боль, отсутствие аппетита. Кожные покровы бледны, молочная железа увеличена, пастозна, кожа гиперемирована, блестяща, иногда с цианотичным оттенком, при надавливании образуется ямка. Резкое расширение подкожных вен и нередко явления лимфангита. Сосок чаще втянут. В процесс вовлекается вся железа или большая ее часть. При пальпации определяются пастозность, участки флюктуации в нескольких местах. Лейкоцитоз повышается до 17—20-109/л, содержание гемоглобина уменьшается до 65—75 г/л, СОЭ увеличивается до 60—75 мм/ч. В лейкоцитарной формуле отмечается сдвиг влево с наличием эозинофилии и лимфопении. В моче 60—90 мг/л белка, в поле зрения 40—50 лейкоцитов, 10—15 эритроцитов и единичные гиалиновые и зернистые цилиндры.
Гангренозная фаза. Крайне тяжелое состоянии. Температура держится в пределах 40—40,5°С, пульс—110— 120 ударов в минуту, слабого наполнения. Язык и губы сухие, кожные покровы бледны. Жалобы на слабость, недомогание и головную боль, отсутствие аппетита и плохой сон. Молочная железа увеличена, отечна, болезненна, пастозна. Кожа бледно-зеленого или сине-багрового цвета, местами покрыта пузырями, на некоторых участках—некрозы. Сосок втянут, молоко отсутствует, причем часто и в здоровой молочной железе. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны. Лейкоцитоз повышен до 20—25-109/л, отмечается резкий сдвиг лейкоцитарной формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов; содержание гемоглобина уменьшается до 40—60 г/л, СОЭ увеличена до 60—70 мм/ч. Артериальное давление понижается. В моче— до 90 мг/л белка, содержатся лейкоциты, эритроциты, гиалиновые и зернистые цилиндры.
Хроническая инфильтративная фаза. Возникает после длительного местного лечения антибиотиками, чаще по поводу гнойного мастита, начавшегося с высокой температуры. Под влиянием местной антибиотикотерапии процесс может очень скоро принять хроническое течение. Общее состояние больных удовлетворительное, температура не выше 37,5—37,8°С или нормальная. В молочной железе определяется очень плотный (хрящевой плотности) инфильтрат, не спаянный с кожей и малоболезненный при пальпации. Боли иногда возникают при наполнении железы молоком и кормлении. Размеры инфильтрата различны. Часто прощупываются увеличенные подвижные регионарные лимфатические узлы на одноименной стороне. Кожа над инфильтратом либо гиперемирована, либо без особых изменений, В крови — незначительный лейкоцитоз (8,5—9,5-109/л), СОЭ увеличивается до 25—30 мм/ч.
Плазмоклеточньй мастит имеет подострое начало. Появляются разлитая гиперемия, отек кожи ближе к соску и околососковому кружку, субфебрильная температура, увеличенные подмышечные лимфатические узлы. Гиперемия, отек и болезненность кожи проходят через несколько дней. Соответственно участку гиперемии остается плотный, без четких границ, болезненный инфильтрат, иногда отмечаются втяжение соска и серозные выделения из него; пальпируются увеличенные подмышечные лимфатические узлы.
Осложнения
Течение мастита может осложняться лимфангитом, лимфаденитом и редко сепсисом. После вскрытия (особенно самопроизвольного) гнойника иногда могут образовываться молочные свищи, которые закрываются самостоятельно, но в течение длительного времени.