Возбудитель токсоплазмоза

Токсоплазмоз — приобретенное или врожденное про-тозойное заболевание, характеризующееся поражением нервной, лимфатической, пищеварительной систем, печени, сердца, органа зрения.

Возбудитель Тохорlasma gondii (тип простейшие, класс спо­ровики) был открыт в 1908 году Л. Николь и К. Мансо при иссле­довании внутренних органов широко распространенных в Афри­ке грызунов гондий. А. Кастеллани в 1914 году впервые указал на патогенное значение токсоплазм для человека.

Морфология, тинкториальные свойства и биологические осо-

бенности. Токсоплазмы имеют форму полумесяца или дольки ман­дарина, один конец клетки заострен, другой закруглен, на утол­щенном конце имеется образование в виде присоски; длина 4—7, ширина 2—4 мкм.

При окрашивании по Романовскому — Гимза ядро приобре­тает красновато-фиолетовый, а цитоплазма — голубоватый цвет.

Т. gondii — внутриклеточный паразит. В своем развитии про­ходит две стадии: половую и бесполую (вегетативную). Бесполое размножение (путем продольного деления или внутреннего почкования) протекает в организме человека — промежуточного хозяина. Паразиты заполняют пораженные ими клетки, образуя скоп­ления — псевдоцисты. При длительном течении заболевания последние превращаются в цисты. Циста диаметром 50—200 мкм имеет шаровидную форму, покрыта плотной оболочкой и содер­жит от 3 до 15 тыс. паразитов; рассматривается как приспособ­ление к неблагоприятным условиям среды. Цисты локализуются в мозге, сердце, легких, матке.

Половое размножение токсоплазм происходит в слизистой оболочке нижнего отдела тонкой кишки животных семейства ко­шачьих (основной хозяин). Из организма животных паразит вы­деляется с фекалиями в виде ооцист. Во внешней среде при 20 °С они созревают, приобретают инвазионность и, превращаясь в спороцисту, сохраняются до одного года.

Культивирование. Токсоплазмы культивируют в курином эм­брионе, культуре тканей, организме лабораторных животных (мы­шей).

Резистентность. Возбудитель токсоплазмоза длительно сохра­няется во внешней среде: в моче — несколько часов, в мясе при температуре 4—6 °С — до 24 дней, в искусственно инфицирован­ной почве — 18 месяцев.

Эпидемиология. Токсоплазмоз — зоонозная инфекция, кото­рая встречается на всех континентах. Источником ее могут быть многие виды домашних и диких млекопитающих, птиц. Из до­машних животных особое положение в распространении заболе­вания занимают кошки, так как они являются основными хозяе­вами токсоплазм. Животные выделяют возбудителей с мочой, испражнениями, слюной, молоком.

Заражение человека происходит чаще алиментарным путем, но возможен и контактный механизм передачи, когда возбуди­тель проникает в организм через открытые слизистые оболочки, поврежденные кожные покровы. Больной незаразен, однако воз­можно внутриутробное инфицирование плода.

Патогенез. Проникшие в организм чаще всего с пищей (мясо, печенка, яйца), Токсоплазмы или их спороцисты внедряются в эпи­телиальные клетки слизистой оболочки пищеварительного тракта

и размножаются в них. Далее паразиты по лимфатическим путям переносятся в сердце, легкие, мозг, печень и другие органы, где образуются воспалительные гранулемы, а затем кальцификаты. Размножаясь в клетках органов, токсоплазмы разрушают их. Вы­свободившиеся паразиты проникают в новые клетки и процесс повторяется. Одновременно развивается иммунный ответ: под действием антител токсоплазмы из крови исчезают, начинают формироваться цисты, сохраняющиеся в организме десятки лет или даже пожизненно.

Происходящие в тканях изменения связаны как с непосред­ственно повреждающим действием токсоплазм при внутриклеточ­ном их паразитировании, так и с действием токсина. В патогенезе токсоплазмоза немаловажное значение имеет аллергическая пе­рестройка организма.

Независимо от способа заражения заболевание проходит фазы лимфогенной и гематогенной диссеминации и локальных изме­нений. При снижении сопротивления организма под влиянием различных факторов возможен разрыв цист с вторичной генера­лизацией процесса.

Врожденный токсоплазмоз возникает при инфицировании пло­да трансплацентарно. Если заражение произошло на ранних стади­ях развития, плод часто погибает и происходит самопроизвольный выкидыш или мертворождение, возможно появление ребенка с де­фектами развития. При заражении в поздние сроки беременности плод рождается с признаками генерализованного токсоплазмоза.

Клиника приобретенного токсоплазмоза. Инкубационный пе­риод колеблется от 12 до 14 дней. Болезнь может протекать остро, подостро и хронически. В начале болезни наблюдаются головная боль, усталость, плохое самочувствие, мышечная боль. Темпера­тура повышается до 37,2—37,8 °С. Лихорадка держится в течение двух-трех и более недель. Кроме упомянутых общих симптомов, могут поражаться отдельные органы, в зависимости от чего услов­но различают следующие клинические формы болезни: церебраль­ная (для нее характерны постоянная головная боль, головокруже­ние, тошнота, мучительная бессонница), лимфогландулярная (поражаются лимфатические узлы), висцеральная (преимуществен­но поражаются печень, сердце, легкие, пищеварительный канал); экзантемная, тифоподобная (характеризуется ознобом, высокой температурой, папулезной сыпью); глазная (возникают ретинит, помутнение стекловидного тела и пр.).

Иммунитет при токсоплазмозе носит нестерильный характер. Нередко в ходе заболевания напряженность иммунитета возрас­тает, что приводит к стиханию или полному исчезновению кли­нических явлений.

Лабораторная диагностика. Лабораторные методы исследова­ния разделяются на паразитологические и серологические. Мате-

риалом для паразитологического метода являются кровь, спинномозговая жидкость, пунктат из лимфоузлов. Из них готовят мазки, окрашивают по Романовскому — Гимза, микроскопируют.

Из серологических реакции применяются: реакция связывания комплемента (РСК), реакция непрямой гемагглютинации (РНГА), реакция иммунофлюоресценции (РИФ), реакция с красителем Сейбина — Фельдмана, которая основана на утрате способности токсоплазм окрашиваться метиленовым синим под влиянием спе­цифических антител.

Для диагностики используют также внутрикожную аллерги­ческую пробу с токсоплазмином.

Применяют биологический метод — внутрибрюшинное зара­жение мышей материалом больного.

Лечение. Для этиотропной терапии назначают хлоридин, ами-нохинол, делагил, трихопол в сочетании с сульфаниламидами: сульфадимезином, сульфадиметоксином, сульфаленом, бисептолом. Из антибиотиков показаны препараты тетрациклиновой группы.

Профилактика токсоплазмоза заключается в соблюдении пра­вил гигиены питания (термическая обработка мяса, молока, мытье овощей), соблюдение правил гигиены при содержании кошек, собак и других видов животных, уходе за больными особями.

Для предупреждения врожденного токсоплазмоза производят обследование беременных с помощью внутрикожной пробы.