Гиперпродукция соляной кислоты и пепсина

Образование соляной кислоты происходит в париетальных (обкладочных) клетках, локализующихся преимущественно в железах слизистой оболочки дна желудка. Главными стимуляторами секреции её являются гистамин, гастрин, ацетилхолин. К числу ингибиторов выработки соляной кислоты относятся простагландины, соматостатин, вазоинтестинальный полипептид, гастроинтестинальный полипептид и высокая концентрация ионов водорода. К снижению секреции соляной кислоты также приводит снижение активности вагусных влияний на желудок.

Таким образом, основными причинами, вызывающими гиперпродукцию соляной кислоты и пепсина, являются:

· увеличение количества париетальных (обкладочных) клеток и их чувствительности к действию физиологических стимуляторов секреции;

· нарушение нейрогуморальной регуляции обкладочных клеток желудка при повышении тонуса блуждающего нерва;

· увеличение выработки гастрина клетками желёз антрального отдела желудка, в том числе под действием механического растяжения желудка поступающей в него пищей, а также в результате химического воздействия некоторых компонентов пищи (пептидов, аминокислот, кальция, магния и т.д.);

· усиление выработки гистамина тучными клетками при растяжении желудка пищей и химического воздействия на слизистую оболочку желудка продуктов распада пищи;

· угнетение выработки ингибиторов секреции соляной кислоты.

Необходимо отметить, что при всей доказанности участия кислотно-пептического фактора в патогенезе язвенной болезни, он не носит абсолютного характера, Известно, что подавляющее большинство лиц молодого возраста имеют высокий уровень секреции, но далеко не все страдают язвенной болезнью.

Дуоденогастральный рефлюкс и другие нарушения моторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки

Одной из важнейших причин возникновения язвенной болезни является нарушение моторики и, прежде всего, возникновение дуоденогастрального рефлюкса, который обусловлен недостаточностью замыкательной функции привратника вследствие уменьшения двигательной активности стенок желудка и дуоденостазом, ведущим к повышению давления в полос ти двенадцатиперстной кишки. В результате в желудок забрасывается большое количество дуоденального содержимого, состоящего в основном из смеси панкреатического сока и желчи, которые оказывают токсическое действие на клетки слизистой оболочки желудка, преимущественно в антральном отделе. Это приводит к разрушению слизистого барьера, формированию рефлюкс-гастрита, а затем язвы антрального отдела желудка. Следует помнить, что возникновению дуоденогастрального рефлюкса могут привести злоупотребление кофе и курение.

Инфицирование слизистой оболочки Helicobacter pylori

В последние годы основное значение в этиологии и патогенезе язвенной болезни придаётся инфицированию слизистой оболочки желудка бактерией НР. Развитие язв двенадцатиперстной кишки и желудка в 95% и 85% соответственно связано ассоциировано с НР, которые повреждают своими токсинами клетки желудка, снижают их резистентность к другим вредным воздействиям, , инициируют возникновение активного воспалительного процесса в слизистой и усиливают кислото- и пепсинообразование в желудочных железах.

Другие факторы

Хорошо известно, что традиционно в качестве причин, ведущих к на рушению равновесия факторов защиты и агрессии, рассматриваются многие состояния (расстройства нервной и эндокринной регуляции ЖКТ, отягощённая наследственность, алиментарные нарушения, курение, злоупотребление алкоголем и кофе, острый или хронический психоэмоциональный стресс и др), причём до последнего времени считалось, что каждое из них может в равной степени влиять на возникновение язвенного поражения ЖКТ. Однако множественные экспериментальные и клинические исследования заставляют изменить такую точку зрения.

Так, не доказана этиологическая роль характера пищи в возникновении язв. Скорее речь может идти о нарушении режима питания, когда длительные перерывы в приёме пищи могут привести к возникновению расстройств нейроэндокринной регуляции функций желудочно-кишечного тракта, его моторной и секреторной функций. Однако и в этом случае алиментарные нарушения являются лишь дополнительным фактором, способствующим действию других причин язвообразования.

Несомненно, что алкоголь и кофе повышают секрецию соляной кислоты и значительно снижают резистентность слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. В последнее время сложилось мнение, что реализация вредного воздействия алкоголя и кофе на слизистую идёт через формирование хронического гастрита, ассоциированного с НР, а также провоцирования обострений язвенной болезни.

Роль острого и хронического психоэмоционального стресса в возникновении язвенной болезни также неоднозначна. Известно, что длительный стресс может привести к вегетативным нарушениям, которые оказывают влияние на секреторную и моторную функцию ЖКТ, однако это может привести скорее к возникновению острых симптоматических стрессовых язв, по клинике и терапии отличающихся от язвенной болезни.

Известно также, что длительное применение определённых лекарственных средств (НПВС, глюкокортикоиды) может вызвать поражение слизистой оболочки гастродуоденальной зоны и образование эрозий и язв, которые также расцениваются как симптоматические.

Несомненна роль наследственной предрасположенности и конституциональных особенностей больных, страдающих ЯБЖ и ЯБДК. Известно, что язвенная болезнь в 5 – 10 раз чаще встречается у родственников, чем в остальной популяции. Наличие 0 (I) группы крови на 35% увеличивает риск возникновения заболевания. Кроме того, имеют значение генетически обусловленные нарушения секреторной и моторной функций, положительный резус-фактор, астеническое телосложение, дефицит фукогликопротеидов и липидов в желудочной слизи и др.

Следует отметить, что некоторые лица генетически не восприимчивы к инфекции НР, а другие – имеют повышенную восприимчивость, причём это носит наследственный характер. Наследственную отягощённость нельзя рассматривать как фатальную: пока пациент, имеющий её, не встретится с другими этиологическими факторами, в первую очередь, с НР, образования язв не произойдёт.

Классификация

Общепринятой классификации язвенной болезни в настоящее время не существует. Наиболее полная клиническая классификация разработана на основе классификаций, предложенных П.Я.Григорьевым, А.Л.Гребенёвым, А.А.Шептулиным, в модификации Г.Е.Ройтберга и А.В.Струтынского.

По этиологии:

· язвенная болезнь, ассоциированная с НР;

· язвенная болезнь, не ассоциированная с НР;

· симптоматические язвы.

По локализации

1. Язвы желудка:

· медиогастральная язва (тела желудка);

· язва антрального отдела;

· язва пилорического отдела;

· язвы кардиального и субкардиального отделов желудка.

2. язвы двенадцатиперстной кишки6

· язва луковицы двенадцатиперстной кишки;