Болевой синдром (психогенная кардиалгия)

На боли в сердце жалуются почти 90% пациентов с НЦД. В основе их лежит повышенная восприимчивость ЦНС к интероцептивным раздражителям, которые в норме не достигают сознания, Проводником болевой чувствительности является симпатическая нервная система, поэтому психогенная кардиалгия расценивается как симпаталгия и сопоставима с периферической невралгией. Необходимо отметить, что на невротическом фоне ощущение боли в сердце становится дополнительным невротизирующим фактором. Возникнув однажды, боли в сердце становятся мысленно прогнозируемыми больным и возникающими под воздействием эмоциональных стрессов, наплывов тревожно – депрессивных мыслей, приёма спиртных напитков, нарушения привычного образа жизни и т.д.

Неврогенные боли в сердце чрезвычайно разнообразны: колющие, режущие, давящие, жгучие, ломящие и т.д. Длятся боли обычно от нескольких часов до нескольких суток. Чаще всего боль локализуется в области верхушки сердца, но может быть и загрудинной, и парастернальной. Иногда она захватывает всю левую половину грудной клетки, иногда бывает ограниченной, «точечной». Она может сопровождаться или не сопровождаться иррадиацией в левую руку, лопатку, плечо. Типичны мигрирующий характер и изменчивость боли. При осмотре отмечается кожно – мышечная гипералгезия прекордиальной области (болезненность кожной складки).

Как правило, психогенной кардиалгии сопутствует симптоматика респираторного синдрома, парестезии (онемение и ползание мурашек в пальцах рук), тягостные ощущения в различных частях тела – сенестопатии. Больные обычно красочно описывают свои ощущения, у них создаётся впечатление о неизлечимости своего заболевания, требуя к себе всё больше и больше внимания. И.А.Кассирский справедливо отмечал: «…чем толще амбулаторная карта больного, тем вероятней невроз».

Наиболее типичными чертами психогенных кардиалгий являются:

- появление или усиление болей на фоне эмоционального возбуждения, беспокойства, «нашествии» плохих мыслей и никогда на фоне физической нагрузки, которая зачастую улучшает состояние пациента;

- своеобразие ритмики боли: исчезновение боли при отвлечении неотложными делами, при общении с другими людьми и возобновление при завершении дел, когда внимание вновь фиксируется на сердце;

- продолжительность болевых ощущений – часы, дни;

- изменчивость восприятия боли, её остроты, интенсивности, локализации, распространённости, наблюдающихся в течение дня;

- отсутствие купирующего действия нитроглицерина и положительный эффект седативных средств.

Психогенная кардиалгия часто приводит к кардиофобиям, которые часто носят ятрогенный характер, часто связанный с неверной трактовкой данных объективного обследования или неосторожными высказываниями врача.

Необходимо отметить, что диагноз функционального страдания сердца становится правомочным только в том случае, если исключены все органические причины кардиалгий. Следует помнить, что 90% болей в сердце обусловлены тремя причинами: ИБС, шейно-грудным остеохондрозом, психогенными факторами.

Типичные стенокардитические боли возникают на высоте физической нагрузки, при ходьбе, локализуются за грудиной, носят типичный сжимающий, давящий характер, не связаны с дыханием. Они возникают и оканчиваются внезапно, продолжаются 10– 20 минут, купируются приёмом нитроглицерина или прекращением нагрузки. Пальпация остистых отростков позвонков и межреберий при этом безболезненна.

При остеохондрозе боли возникают при движениях в позвоночнике(наклонах, ротации), длительном пребывании в одном положении, сотрясениях позвоночника, обычно после окончания нагрузки, локализуются в области позвоночника и левой половине грудной клетки. Боль носит острый, простреливающий характер, усиливается при определённых движениях в позвоночнике, кашле, чихании, надавливании на голову, склонённую в больную сторону, часто возникают ночью. Начинаются, как правило, остро и стихают постепенно, оставляя следовую реакцию. Купируются изменением положения тела, нахождением удобной позы, теплом, анальгетиками. Пальпация остистых отростков позвонков и межрёберных промежутков остро болезненна.

В случае атипичных болей, подозрительных на стенокардию (при тяжёлой работе руками, в покое при стрессе, приёме пищи, ночью, возникающие при физической нагрузке, но не проходящих после её прекращения) диагноз возможной ИБС подлежит верификации. Для этого применяется велоэргометрия, суточное мониторирование ЭКГ по Холтеру, эхокардиография, стресс-эхокардиография, чреспищеводная электростимуляция, коронарокардиография. Как правило, эти методы обследования проводятся, если ЭКГ в покое не изменена или изменена мало.

Тщательную дифференциальную диагностику приходится вести и в случае изменений конечного сегмента ЭКГ. При НЦД могут наблюдаться уплощение зубца Т или его инверсия в двух или более грудных отведениях ( чаще в V 2-4), с небольшой депрессией ( или без ) сегмента ST. Чаще такие изменения встречаются у женщин; у мужчин они крайне редки. Причиной этого являются симпатотония и гипервентиляция, присущие пациентам с НЦД. Однако следует помнить, что существуют и другие причины инверсии зубца Т. Об ангинозном его характере можно говорить только в том случае, если изменениям предшествовал типичный ангинозный приступ. Из других причин рассматриваются «ювенильный тип ЭКГ» ( вариант нормы, сохраняющаяся до 30 лет стойкая инверсия Т в V 1-4); спортивная миокардиодистрофия (отрицательные зубцы Т во всех отведениях); дисгормональная миокардиодистрофия (инверсия Т в V 2-4 и /или/ в III и aVF); пролапс митрального клапана ( ассиметричные неглубокие отрицательные Т в II, III, aVF, V 5-6); гипертрофическая кардиопатия ( инверсия Т во всех отведениях). Для дифференциальной диагностики используются фармакологические пробы с калием, бетаадреноблокаторами, гипервертиляционная и ортостатическая пробы.

Следует отметить, что боли в прекордиальной области могут возникать при заболеваниях лёгких и плевры, межрёберных нервов, мышц, заболеваниях органов средостения, желудочно - кишечного тракта.

Тахикардический синдром

Характеризуется повышением автоматизма синусового узла за счёт повышения тонуса симпатической нервной системы или понижения тонуса блуждающего нерва. Число сердечных сокращений составляет 90 и более.

Больные отмечают учащенное сердцебиение, которое особенно ощутимо при небольшом физическом усилии, эмоциональном возбуждении, переходе в ортостаз. Сердцебиение сопровождается другими признаками симпатикотонии: чрезмерной эмоциональной возбудимостью, плохой переносимостью жары и душных помещений, сухостью кожи.

Нередко наблюдаются признаки амфотонии (одновременного повышения тонуса симпатической и парасимпатической нервной системы) – комбинации ваго – инсулярного фона в виде избыточной потливости, холодного гипергидроза ладоней и стоп, цианотичного оттенка кожи кистей рук и симпатико – адреналовой направленности основного симптома – тахикардии. Тахикардия может сопровождаться чувством тяжести в области сердца, кардиалгией, лёгкой одышкой. Нередко определяется выраженная дыхательная аритмия, значительная лабильность ЧСС в зависимости от положения тела, воздействия эмоций.

При объективном исследовании больного отмечается усиление первого тона, иногда систолический шум на основании сердца за счёт ускорения тока крови, маятникообразный ритм или эмбриокардия.

Необходимо отметить, что тахикардический синдром при НЦД зачастую приходится дифференцировать с проявлениями тиреотоксикоза. Это обусловлено некоторым сходством их клиники – психической астенизацией, вегетативной дистонией, плохой переносимостью жары, духоты. Кроме этого, при НЦД в 25 – 30% случаев наблюдается некоторое увеличение щитовидной железы и уровня тиреоидных гормонов.

Проводя дифференциальную диагностику, следует обратить внимание на следующие положения: тахикардия при тиреотоксикозе носит ригидный характер, не меняясь в зависимости от положения тела и времени суток, сопровождается усиленной пульсацией сонных артерий, умеренной систолической артериальной гипертензией, прогрессирующей потерей массы тела, мелкоразмашистым тремором пальцев рук, ощущением жара в теле, субфебрилитетом. Уточнить диагноз помогает УЗИ щитовидной железы и определение уровня тиреоидных гормонов.

Необходимо исключить и такую причину синусовой тахикардии, как заболевания миокарда. Отсутствие признаков интоксикации, сердечной недостаточности, снижения вольтажа зубцов и признаков атриовентрикулярной блокады при ЭКГ – исследовании позволяет исключить наличие миокардита.

Брадикардический синдром

Брадикардический синдром предполагает замедление ЧСС от 40 до 60 в 1 минуту вследствие снижения автоматизма синусового узла за счёт повышения тонуса блуждающего нерва. Как правило, умеренная синусовая брадикардия не нарушает самочувствия больного и часто является случайной находкой. При более выраженной брадикардии пациента могут беспокоить головные боли, боли в области сердца, головокружение при быстром разгибании туловища, переходе в ортостаз, склонность к обморочным состояниям. Нередко брадикардия сочетается с артериальной гипотензией.

Обследование больного позволяет выяснить и другие признаки преобладания вагусных влияний: плохую переносимость холода, избыточную потливость, холодный гипергидроз ладоней и стоп, цианоз и мраморность кожи кистей рук, спонтанный дермографизм.

При проведении ЭКГ – исследования регистрируется синусовый ритм некоторым удлинением интервала Т – Р, возможно наличие «гигантских вагусных» зубцов Т в грудных отведениях.

Следует отметить, что синусовая брадикардия может быть физиологической у здоровых людей, занятых тяжёлым физическим трудом, у профессиональных спортсменов, как проявление врождённо – конституционального (семейного) понижения автоматизма синусового узла. Иногда синусовая брадикардия может быть временной и возникать под влиянием сильных эмоций, особенно страха, после значительного переохлаждения и т.д. Повышение тонуса блуждающего нерва может быть вторичным при повышении внутричерепного давления, раздражения брюшины, применении лекарственных препаратов с ваготропным эффектом, например, препаратов наперстянки.

Среди органических заболеваний, вызывающих синусовую брадикардию, следует исключить гипотиреоз, миокардиты с поражением проводящей системы сердца, атеросклеротический кардиосклероз. Нейрогенная брадикардия как проявление НЦД больше характерна для пациентов молодого возраста, у которых отсутствуют анамнестические указания на перенесенное или текущее заболевание сердца, она часто сочетается с дыхательной аритмией и характеризуется выраженной лабильностью (учащение на 10 – 12 и более в ортостазе, при атропиновой пробе).

Аритмический синдром

Дисрегуляторный аритмический синдром, встречающийся у больных с НЦД, чаще всего проявляется экстрасистолией, реже наджелудочковыми формами пароксизмальной тахикардии, крайне редко пароксизмами фибрилляции предсердий.

Экстрасистолой (ЭС) называют внеочередное сокращение сердца, возникающее под влиянием импульсов, возникающих в эктопическом очаге, т.е. вне синусового узла. Экстрасистолия является самой распространённой формой нарушений ритма, причём весьма часто они встречаются у людей, не имеющих никакой кардиальной патологии.

Функциональные ЭС часто возникают на фоне переутомления, нервно – психических нагрузок, нарушений сна, злоупотребления алкоголем, курением, крепким чаем, кофе, в периоды гормональных сдвигов – во время менструаций, беременности, климакса, нарушения функции яичников и пр.

Как правило, функциональные ЭС встречаются у больных молодого возраста. Характерной особенностью их является возникновение в покое, преимущественно в положении лёжа, после обильного приёма пищи, вследствие метеоризма. В положении стоя и после нагрузки ЭС, как правило, исчезают.

ЭС неврогенного происхождения часто сопровождаются неприятными субъективными ощущениями. Больные воспринимают их как «толчок» или «удар» в грудь, внезапную остановку сердца, мимолётное ощущение «пустоты в груди», При возникновении ЭС появляется лёгкое покашливание, задержка дыхания или ощущение неудовлетворённости вдохом. При частых ЭС иногда возникает ощущение дурноты, головокружение, неприятные ощущения в области сердца.

При объективном исследовании пациента с ЭС на фоне правильного ритма периодически выслушиваются сдвоенные сокращения с последующей паузой, длительность которой зависит от места возникновения ЭС – при желудочковых ЭС она наиболее длительная, при наджелудочковых – короче. Первый тон ЭС усилен за счёт сокращения недонаполненных желудочков, второй тон ослаблен или не выслушивается.

Следует отметить, что функциональные ЭС, как правило, монотопны (т.е. исходят из одного очага и имеют одинаковую форму на ЭКГ), возникают с частотой менее 5 в 1 минуту, не бывают ритмированными и множественными.

Для исключения органической природы ЭС необходимо убедиться в отсутствии у пациента ИБС, ревматической лихорадки, миокардита и миокардиодистрофий различной этиологии.

Иногда у больных НЦД встречается более сложное нарушение ритма – пароксизмальная тахикардия( ПТ). Это приступообразное учащение ритма сердечной деятельности свыше 140 в 1 минуту с внезапным началом и окончанием при сохранении правильного ритма. В сущности, ПТ – это серия следующих друг за другом с большой частотой экстрасистол.

Пароксизмальная тахикардия может быть желудочковой и наджелудочковой (предсердной и узловой). Желудочковая тахикардия, как правило, является органической, а наджелудочковая – функциональной и связана с повышением тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы. Провоцирующими моментами могут служить психоэмоциональные воздействия, злоупотребление крепким чаем, кофе, никотином, иногда даже резкая перемена положения тела, учащение дыхания. ПТ может носить рефлекторный характер и вызываться патологической импульсацией с поражённых органов - позвоночника, внутренних органов, гормональными воздействиями (наступление половозрелого возраста, менструации, беременность, климакс и пр.).

Характер и интенсивность субъективных ощущений во время приступа зависят от его длительности, состояния нервной системы и пр. Иногда появляются предвестники приступа (аура) в виде лёгкого головокружения, пошатывания, чувство давления или жжения в околосердечной деятельности. Чаще всего приступ ПТ запускают одна или несколько экстрасистол. При коротких приступах субъективно ощущается только сердцебиение или чувство дискомфорта. Приступ начинается с толчка в грудь, после которого возникает сильное сердцебиение, «скачка сердца», сопровождающаяся возбуждением, страхом, чувством нехватки воздуха, кардиалгией, головной болью, шумом в голове, тремором конечностей, потемнением в глазах.

Иногда начальными проявлениями являются симптомы «вегетативной бури» - возбуждение, частые позывы к мочеиспусканию, выделение большого количества светлой мочи, побледнение кожи, потливость и т.д.). В дальнейшем появляется ощущение тяжести и трепетания в области сердца, пульсация и чувство давления в области шеи, тяжести в эпигастральной области. В ряде случаев появляется тошнота, рвота, частые позывы к дефекации, жидкий стул, субфебрилитет.АД во время приступа, как правило, снижается.

При аускультации у пациента определяется маятникообразный ритм с усилением I тона и ослаблением II тона.

В целом нейрогенный характер ПТ подтверждают молодой возраст больных, тяжёлое субъективное переживание приступа с ярким эмоциональным « аккомпанементом», объективная лёгкость течения приступа, вегетативное сопровождение приступа ПТ, хороший профилактический эффект седативной терапии.

В редких случаях у больных НЦД встречается сложное нарушение ритма – пароксизмальная форма фибрилляции предсердий. По разным данным, в 6 – 20% случаев ФП не удаётся выявить органической её природы. В её происхождении определяющую роль отводят вегетативной дисфункции. Выделяют два вида пароксизмов, обусловленных изменением вегетативного тонуса: «вагусные», возникающие в покое, особенно по ночам и не наблюдающиеся при физическом и эмоциональном перенапряжении, и «адренэргические» или катехоламиновые, появляющиеся только днём, в тесной связи с физическим или эмоциональным перенапряжением.

Пароксизмы ФП ощущаются больными примерно так же, как приступы пароксизмальной тахикардии. При аускультации сердца определяется беспорядочность его сокращений, разная интенсивность тонов.

У больного с пароксизмами ФП должны быть исключены такие их причины, как кардиосклероз, митральный стеноз и тиреотоксикоз.

Гиперкинетический синдром

ГКС относится к центрогенно обусловленным вегетативным расстройствам, при котором на фоне симпатикотонии повышается активность бета-1-адренорецепторов миокарда. В итоге формируется гиперкинетический тип кровообращения с гемодинамической триадой: увеличение ударного и минутного объёмов сердца, увеличение скорости изгнания крови из сердца , компенсаторное падение общего периферического сосудистого сопротивления .

Наиболее информативными клиническими признаками ГКС являются усиление пульсации сонных артерий, нередко вплоть до «пляски каротид», и периферических артерий, осязаемое как быстрый и скачущий пульс и увеличение пульсового давления за счёт увеличения САД и снижения ДАД. Примерно у 20% больных САД остаётся нормальным, а у 80% оно повышается до 140 – 160 мм рт.ст. ДАД снижается во всех случаях без исключения до 30 – 50 мм рт ст., а иногда и ниже.

Считается, что для лучшего определения ДАД измерение АД следует проводить лёжа, с максимально разогнутой в локтевом сгибе рукой, так как в таком положении плечевая артерия выводится из глубины локтевой впадины на поверхность и это способствует лучшему и более точному измерению ДАД. В этих условиях у пациента с ГКС можно определить « околонулевой тон», который выслушивается при лёгком надавливании раструбом фонендоскопа над зоной наибольшей пульсации плечевой артерии.

Над аортой при ГКС определяется систолический шум, проводящийся на сонные артерии, который лучше выслушивается в положении лёжа. Это так называемый «шум изгнания» или «скоростной шум», который возникает за счёт относительного стеноза аорты в условиях убыстрения кровотока в её начальном отделе.

Необходимо отметить, что довольно часто ГКС отождествляют с пограничной артериальной гипертензией, при которой тоже имеется гипердинамический тип кровообращения. На самом деле, эти состояния принципиально различаются.

Начальные стадии артериальной гипертензии характеризуются эпизодическими подъёмами САД и ДАД до цифр пограничной зоны, тогда как при ГКС САД в большинстве случаев стойко повышено, а ДАД стойко понижено. Соответственно пульсовое АД при ГКС всегда значительно увеличено, а при ПАГ оно либо умеренно увеличено за счёт изолированного повышения САД или уменьшено из-за изолированного повышения ДАД. При ПАГ отсутствует усиление пульсации сонных артерий, лишь изредка определяется слабый систолический шум над аортой, отсутствует «околонулевой тон». В отличие от ГКС, при пограничной АГ ударный объём нормален или несколько увеличен, минутный объём увеличен не за счёт увеличения УО, а за счёт тахикардии, а общее периферическое сопротивление сосудов нормально или слегка понижено. Эти данные позволяют достаточно уверенно провести дифференциальную диагностику описанных состояний.

Респираторный синдром

Одним из важнейших проявлений вегетативной дисфункции у больных НЦД являются респираторные нарушения Влияние психики на дыхательную систему хорошо известно. Всем известно выражение «перехватило дыхание», подчёркивающее реакцию на неожиданное известие, событие, потрясение, радость. Но если у здорового человека это лишь эпизоды, то у больного НЦД нарушения дыхания являются частым проявлением заболевания.

Дыхательный акт у этих пациентов из подсознательного, автоматического и неосязаемого превращается в сознательное и мучительное в субъективном восприятии действие. Они отмечают чувство нехватки воздуха, ощущение «комка» в горле, сужения дыхательных путей, из-за которых им приходится «проталкивать» воздух в себя. На этом фоне периодически возникает потребность в глубоких вдохах («тоскливые вдохи невротика»).

Одышка носит субъективный характер и не сопровождается истинным учащением дыхания. Часто она возникает при нервно – психическом перенапряжении, при поездке в транспорте, нахождении в толпе или душном помещении, а иногда при одной мысли о необходимости куда-то идти или ехать.

Некоторые авторы считают наиболее характерными пароксизмы частого поверхностного дыхания , которые могут напоминать приступ бронхиальной астмы. Следует отметить, что при этом отсутствуют объективные признаки нарушения бронхиальной проходимости и функции внешнего дыхания.

Часто люди с психогенной одышкой жалуются на неприятные ощущения в горле: сухость, першение, онемение, жжение, щекотание, которые вызывают постоянную потребность откашляться. Кашель часто монотонный, почти беспрерывный. Нередко под влиянием психоэмоционального перенапряжения появляется внезапная охриплость голоса, которая так же внезапно проходит. Сухой упорный кашель не поддаётся никаким медикаментозным воздействиям и со временем вызывает раздражение слизистой оболочки гортани и глотки и может даже вызывать кровохарканье, Часто такие изменения слизистой приводят к попёрхиванию во время еды или во время сильного волнения.

Как правило, больные с невротическим респираторным синдромом убеждены в тяжести своего состояния, тем более что нарушения дыхания часто сопровождаются кардиальными синдромами. Это ещё больше усугубляет невроз и способствует нарастанию вегетативной дисфункции