Выделяют легкое, среднее и тяжелое течение тиреотоксикоза
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ УКРАИНЫ
ХАРКОВСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ
ВЕДЕНИЕ БОЛЬНОГО С СИНДРОМОМ ЗОБА
Методические рекомендации
Для студентов VI курса медицинскихх факультетов и врачей -интернов
Утверждено ученым советом ХНМУ
Протокол № от
Харьков ХНМУ 2011
Смысловой модуль №5 «Ведение больных в эндокринологической клинике»
Тема № 46. «Ведение больного с синдромом зоба»
Актуальность
Синдром зоба – одно из наиболее распространенных патологических состояний в эндокринологии. Очень часто наблюдается сочетание увеличения размеров щитовидной железы (ЩЖ) с нарушением ее функции, что приводит к глубоким изменениям всего гормонального гомеостаза в организме человека и является фактором патологических изменений во многих органах, а при длительном нарушении функции ЩЖ – необратимых патологических процессов и инвалидизации больного. Поэтому ранняя диагностика синдрома зоба способствует предотвращению многочисленных осложнений данного заболевания и является актуальной проблемой медицины.
Нормальной ЩЖ при осмотре не видно, но ее перешеек доступен для пальпации. Боковые части при пальпации нормальной ЩЖ не определяются, а перешеек пальпируется в виде гладкого, безболезненного валика плотноэластической и однородной консистенции. ЩЖ легко смещается при глотании, спаянность с окружающими тканями и кожей отсутствует.
Зоб (struma) – увеличение размеров ЩЖ, которое является симптомом многих заболеваний ЩЖ с разной этиологией и клинической картиной.
Классификация степеней увеличения щитовидной железы (по ВОЗ)
0Зоба нет (ЩЖ не пальпируется или размеры меньше первой фаланги большого пальца пациента (по данным УЗИ – не превышает объем 18 см3 )
ІаЗоб определяется при пальпации (ЩЖ пальпируется размером больше первой фаланги большого пальца пациента, но ее не видно при глотании в закинутом положении головы)
Іб Зоб пальпируется и его видно при полном разгибании шеи (по данным УЗИ – объем до 35 см3); эта степень включает также узловой зоб, даже если нет увеличение ЩЖ
ІІ Зоб пальпируется и его видно при обычном положении шеи (по данным УЗИ - объем от 35 см3 до 50 см3)
ІІІЗоб пальпируется и заметный со значительного (свыше 5 м от пациента) расстояния (по данным УЗИ – объем больше 50 см3)
Верхние пределы нормы объема ЩЖ у взрослых:
• мужчины — 25 мл (см3);
• женщины — 18 мл (см3).
Зоб диагностируется, если объем железы превышает указанные величины.
Кроме определения размеров ЩЖ, для установления правильного диагноза большое значение имеет определение функции ЩЖ. При отсутствии изменения функции ЩЖ (при изменении только ее размеров и однородности строения) выставляется диагноз «Диффузный нетоксичный зоб»; при наличии узла - «Узловой зоб». Если изменение размера строения и размеров ЩЖ сопровождается значительной ее гиперфункцией, то такое состояние расценивается как тиреотоксикоз и нуждается в последующем углубленном обследовании больного для установления этиологии заболевания ЩЖ. Отсутствие изменения функции ЩЖ или снижение такой расценивается как эутиреоз или гипотиреоз соответственно.
Наиболее частой причиной диффузного или узлового нетоксичного зоба является эндемический или спорадический зоб.
Эндемический зоб— увеличение ЩЖ, которое развивается в результате йодной недостаточности у лиц, которые проживают в определенных географических районах с недостаточностью йода в окружающей среде (то есть в эндемической по зобу местности).
Зоб, что развился у лиц, которые проживают вне эндемических районов по зобу, называется спорадическим.
Регион считается эндемическим, если больше 10% населения имеют клинические признаки зоба. Эндемический зоб чаще всего встречается у женщин, но в регионах с тяжелой эндемией он встречается и у мужчин. По данным ВОЗ (1997) 655 миллионов населения нашей планеты имеют эндемический зоб. В Украине эндемическими считаются ее западные области.
Клиника эндемического зоба определяется формой, величиной зоба, функциональным состоянием ЩЖ. Даже при эутиреоидном состоянии больные могут жаловаться на общую слабость, утомляемость, головную боль, неприятные ощущения в области сердца. Обычно эти жалобы появляются при больших степенях увеличения железы и отображают функциональные расстройства нервной и сердечно-сосудистой систем. По мере увеличения зоба и сдавливания прилегающих органов появляются жалобы на ощущение давления в области шеи, больше выраженное в положении лежа, на затрудненное дыхание, иногда глотание, при сдавливании трахеи могут наблюдаться приступы удушья, сухой кашель. Увеличенная ЩЖ умеренно плотная.
Различают диффузную, узловую и смешанную формы зоба.
Диффузный зоб характеризуется равномерным увеличением ЩЖ при отсутствии в ней локальных уплотнений. Для узлового зоба характерное опухолевидное разрастание ткани ЩЖ в виде узла, остальные отделы железы обычно не увеличены и не пальпируется. При смешанном зобеимеет место сочетание диффузной гиперплазии и узла.
Кроме обычного расположения зоба на передней поверхности шеи встречается атипичная его локализация: загрудинная, кольцевая (вокруг трахеи), подъязычная, язычная, затрахеальная, из дополнительных элементов ЩЖ.
Осложнения эндемического зоба, как правило, развиваются при больших степенях увеличения ЩЖ:
• сдавливание пищевода, трахеи, прилегающих нервов и сосудов;
• развитие «зобного сердца» — то есть гиперфункция и расширение правых отделов сердца в результате механического затруднения кровообращения (сдавливание прилегающих сосудов);
• кровоизлияние в паренхиму ЩЖ с последующим его обызвествлением;
• струмит (воспаление зобной измененной ЩЖ, клинически похоже с подострым тиреоидитом);
• злокачественное перерождение зобной измененной ЩЖ (обычно узловых форм)
ТИРЕТОКСИКОЗ-патологическое состояние организма, обусловленное повышенным содержанием в крови гормонов ЩЖ.
Тиреотоксикоз не является самостоятельным заболеванием, а являет собой симптомокомплекс, который наблюдается при диффузном токсичном зобе (в т.ч. в результате гормонально активной аденомы гипофиза), многоузловом гипертиреоидном зобе, тиреотоксической аденоме, иногда – при тиреоидите. Бывает возникновение тиреотоксикоза в результате избытка введения в организм гормонов ЩЖ с целью заместительной терапии.
Больные, которые страдают тиреотоксикозом, жалуются на повышенную раздражительность, ощущение беспокойства, страха, нарушение сна, потливость, тремор пальцев рук, языка, всего туловища, исхудание при значительном аппетите, сердцебиение, увеличение АД, экзофтальм, диарею, тошноту, увеличение размеров ЩЖ.
Выделяют легкое, среднее и тяжелое течение тиреотоксикоза.
Легкая степень:
• признаки тиреотоксикоза выражены немного, преобладает неврозоподобная симптоматика,
раздражительность;
• уменьшение массы тела не более, чем на 10%;
• тахикардия не больше 100 в1 мин., границы сердца и АД нормальные;
• симптомы офтальмопатии отсутствуют;
• работоспособность сохранена или ограничена немного.
Средняя степень:
• признаки тиреотоксикоза четко выражены;
• снижение массы тела составляет от 10 до 20%;
• тахикардия от 100 до 120 в 1 мин.; границы сердца увеличены влево, систолическое АД
повышено до 130-150 мм рт.ст.; диастолическое АД нормальное или немного снижено;
• выражена офтальмопатия;
• работоспособность снижена.
Тяжелая степень:
• резко выражены все симптомы тиреотоксикоза, отмечаются явления тяжелого поражения внутренних органов (печени, сердца);
• снижение массы тела превышает 20%; кахексия;
• тахикардия превышает 120 в 1 мин., пределы сердца значительно расширены, часто есть
мерцательная аритмия и недостаточность кровообращения, систолическое АД повышено до
150-160 мм рт. ст., диастолическое АД значительно снижено;
• значительно выражена офтальмопатия;
• выражены нарушения со стороны нервной системы;
• полная потеря работоспособности.
К тяжелой степени заболевания всегда относятся формы, осложненные мерцательной аритмией, сердечной недостаточностью, психозами, гепатитом.
Программа обследования
Ø ОА крови и мочи.
Ø БАК: содержание холестерина, триглицеридов, липопротеинов, глюкозы, аминотрансфераз, общего белка и белковых фракций. Иммунологические исследования крови: содержание В- и Т-лимфоцитов, субпопуляций Т-лимфоцитов, иммуноглобулинов, тиреостимулирующих иммуноглобулинов, ЦИК.
Ø Исследование функционального состояния ЩЖ: определение содержания в крови тироксина, трийод-тиронина, тироксинсвязывающего тиреоглобулина. При невозможности определения уровня тиреоидных гормонов в крови — накопление J 131 ЩЖ; УЗИ ЩЖ., ЭКГ.
Ø Консультация окулиста, исследования глазного дна. Консультация невропатолога.
ДИФФУЗНЫЙ ТОКСИЧЕСКИЙ ЗОБ
Диффузный токсичный зоб (ДТЗ)– генетически обусловленное заболевание аутоимунной природы, которое характеризуется диффузной гиперплазией и гиперфункцией ЩЗ и сопровождается поражением всех органов и систем.
Клинические симптомы и синдромы.
- общеклинические проявления:значительная общая слабость, исхудание, потливость, увеличение лимфатических желез;
- ЩЗ: диффузно увеличена, при пальпации - мягкая, подвижная, безболезненная;
- глазные симптомы и проявления офтальмопатии: экзофтальм, широкое раскрытие глазных щелей (симптом Дальримпля), блеск глаз (симптом Раузе), редкое мигание (симптом Штельвага), отставание верхнего века от радужной оболочки в ходе движения глазного яблока вниз при фиксированном взгляде за предметом, который двигается (симптом Грефе), нарушение конвергенции глазных яблок (симптом Мебиуса), ретракция верхнего века при быстром изменении направления взгляда (симптом Кохера), пигментация век (симптом Элинека), тремор опущенных век (симптом Розенбаха), отечность век;
- кожа: мягкая, влажная, эластичная, иногда бывает уплотнение кожи в области стоп и голеней (претибиальная микседема);
- опорно-двигательная система: гипотрофия, атрофия мышц тела;
- дыхательная система: тахипноэ;
- сердечно-сосудистая система: расширение зоны тупости сердца, усиление I тона, систолический шум (верхушка, легочный ствол), постоянная синусовая тахикардия, экстрасистолия или мерцательная аритмия, повышение АД (за счет систолического). Крайним проявлением является «тиреотоксическое сердце» с мерцательной аритмией, недостаточностью кровообращения;
- органы пищеварения: повышен аппетит, диспепсия (частая дефекация, тошнота и рвота). Развивается жировая дистрофия печенки;
- нервная система: эмоциональная неустойчивость, нарушение сна, дрожания пальцев рук, суетливость больных, гиперактивность симпатичного отдела вегетативной системы, гиперрефлексия, анизорефлексия, неустойчивость в позе Ромберга, мелкий симметричный тремор пальцев вытянутых рук (симптом Мари), дрожания больного (симптом «телеграфного столба»);
- другие эндокринные железы: развивается гипокортицизм, нарушение толерантности к глюкозе (или манифестний сахарный диабет); у мужчин - гинекомастия, снижение потенции; у женщин - нарушения менструального цикла.
Лабораторно инструментальная диагностика. В ОАК – нормохромная анемия, ретикулоцитоз, лимфоцитоз, лейкопения, ускорение СОЭ. При биохимическом исследовании: гипопротеинемия, повышение уровня гамма-глобулинов, гиполипидемия, гипергликемия, повышение значений острофазовых показателей. В имунограмме – снижение количества и функциональной активности общих Т-лимфоцитов и фракций супрессоров, увеличения количества В-лимфоцитов. Определяются тиреостимулирующие гамма-глобулины, антитела к микросомальному антигену ЩЗ, тиреоглобулину. При исследовании гормонов имеет место повышение содержания связанного с белком йода, общего тироксина до 200 нмоль/л и больше, трийодтиронина до 3 нмоль/л и больше. Уровень тиреотропного гормона низкий. В сомнительных случаях проводят пробу с тиролиберином (отсутствие повышения уровня тиреотропина при введении тиролиберина свидетельствует о ДТЗ). Растет скорость поглощения І 13 I ЩЖ через 2 – 4 часа и 24 часа. Для определения размеров и структуры ЩЖ используются УЗИ и радиоизотопное сканирование. Для ДТЗ характерно увеличение железы, отсутствие узлов. На ЭКГ – признаки гипертрофии миокарда левого желудочка, диффузные нарушения трофики миокарда, различные нарушения ритма. При рефлексометрии определяется уменьшение длительности ахиллова рефлекса. Больные с ДТЗ должны быть обязательно консультированы невропатологом.
При формулировке диагнозаДТЗ необходимо указать степень зоба (I, II, III, IV, V), степень тиреотоксикоза (легкая, средняя, тяжелая), поражения других органов и систем (в первую очередь – сердца и глаз).
Осложнения: сердечно-сосудистая недостаточность, психозы. Наиболее грозным осложнением ДТЗ является тиреотоксический криз (ТК). Предвесники ТК - обеспокоенность, возбуждение, сердцебиение, боли в области сердца, боли в животе, тошнота, диарея, обильное потовыделение, дрожание всего тела, ощущения жара, повышения температуры тела. По мере прогрессирования ТК возникает спутанность сознания, резкая мышечная слабость, рвота, желтуха (как следствие токсичного поражения печени), одышка, аритмия; усиливается тахикардия и гипертермия (до 39-40°С). АД сначала повышается, а затем резко падает. Может развиться бульбарный паралич, отек легких, тиреотоксическая кома. В зависимости от превалирования симптоматики выделяют церебробульбарную, енцефалопатическую, миастеническую, кардиальную, гастроинтестинальную, почечную и адреналовую формы ТК.
ТОКСИЧЕСКАЯ АДЕНОМА ЩЖ.
Токсическая аденома ЩЖ (болезнь Пламмера) - заболевание, характеризующееся наличием узла (аденомы), автономно продуцирующего тиреоидные гормоны, и гипоплазией и снижением функции остальной части ЩЖ.
Этиология заболевания неизвестна. Токсическая аденома может возникать в ранее существующем нетоксичном узле, в связи с этим узловой эутиреоидный зоб рассматривается как фактор риска развития болезни Пламмера. В основе патогенеза заболевания лежит автономная (не регулируемая тиреотропным гормоном) гиперпродукция аденомой тиреоидных гормонов. Аденома секретирует в большом количестве преимущественно трийодтиронин, что приводит к подавлению продукции тиреотропного гормона. При этом снижается активность остальной ткани ЩЖ, которая окружает аденому. Токсическая аденома ЩЖ обычно имеет микрофолликулярное строение. Иногда токсическая аденома бывает злокачественной.
Клиническая картина
Клинические симптомы болезни обусловлены тиреотоксикозом и соответствуют симптоматике ДТЗ. При пальпации ЩЖ определяется узел с четкими контурами, он смещается при глотании, безболезненный. Регионарные лимфоузлы не увеличены. В отличие от ДТЗ не характерны офтальмопатия и претибиальная микседема.
Лабораторные и инструментальные данные
1. ОАК, БАК — изменения те же, что и при ДТЗ.
2. Определение содержания в крови тиреоидных гормонов и тиреотропина — увеличение уровня Тз и Т4 (преимущественно Тз); содержание тиреотропина снижено или нормально.
3. УЗИ ЩЖ: определяется узел.
4. Радиоизотопное сканирование ЩЖ обнаруживает в месте пальпации узла интенсивное поглощение изотопа («горячий узел»), поглощения же изотопа остальной тканью железы резко снижено или отсутствует.
5. Тепловизионное (термографическое) исследования ЩЖ: определяется «горячий узел».
Дифференциально- диагностические отличия ДТЗ и токсичной аденомы ЩЖ
| Признаки | Диффузный токсичный зоб | Токсичная аденома |
| Пальпация ЩЖ | Диффузное увеличение | Пальпируется плотный узел |
| Симптоматика тиреотоксикоза | Выраженна | Выраженна |
| Офтальмопатия | Характерна | Отсутствуюет |
| Претибиальная микседема | Бывает в 3-4% больных | Не бывает |
| Содержание в крови тиреоидных гормонов | Увеличено содержание в крови Т4 иТз | Увеличено содержание в крови преимущественно Т 3 (трийодтирониновый тиреотоксикоз), в меньшей степени — Т4 |
| Содержание в крови тиреотропина | Снижено | Снижено или нормальное |
| Радиоизотопное сканирование ЩЖ | Диффузное увеличение ЩЖ с равномерно повышенным накоплением изотопа | «Горячий узел» со снижением или отсутствием накопления изотопа в окружающих тканях |
| УЗИ ЩЖ | Диффузное увеличение ЩЖ | Определяется узел |
| Содержание в крови тиреостимулируючих иммуноглобулинов | Определяются в большом количестве | Не определяются |
Программа обследования та же, что и при ДТЗ.