ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 35

32. Иммунологические основы трансфузиологии. Групповые системы эритроцитов. Групповая система АВ0 и групповая система резус.

Трансфузиология– наука о рациональном применении компонентов и препаратов крови с учетом особенностей течения заболевания и свойств используемой среды.

Трансфузия– лечебный метод, заключающийся во введении в кровеносное русло больного компонентов крови, заготовленных от донора или самого реципиента

Иммунологические основы трансфузиологии

Обязательным требованием к гемотрансфузионной терапии является ее безопасность, прежде всего иммунологическая Трансфузия компонентов крови является, по сути, пересадкой ткани, и возможна только после оценки совместимости крови донора и реципиента.

Классификация групп крови основана на наличии или отсутствии в плазменных и клеточных элементах крови групповых антигенов и антител. В настоящее время известно более 200 групповых антигенов крови, которые объединены в несколько групповых антигенных систем. Групповые антигены передаются по наследству, не меняются в течение жизни, их набор индивидуален у каждого человека.

Групповые системы эритроцитов

Известно более 20 антигенных систем эритроцитов, из них для клинической практики наибольшее значение имеют системы АВО и резус. Совместимость по этим двум системам в обязательном порядке учитывается при каждой трансфузии.

Система АВО

определение групп крови по данной системе основывается на наличии в эритроцитах группоспецифических антигенов (О,А,В), а в сыворотке – антител анти-А(α) и анти-В (β).

Группоспецифические антигены (О,А,В) генетически обусловлены.

Антитела против антигенов системы АВО – изогемагглютинины, относящиеся к классу IgM. Способность к их выработке передается по наследству.

Различают четыре группы крови. Они имеют буквенно-цифровое обозначение:

О(I) – эритроциты не содержат антигенов, но в плазме 2 агглютинина (α и β)

А(II) – агглютиноген А и агглютинин β

В(III) – агглютиноген В и агглютинин α

АВ(IV) – агглютиногены А и В, агглютининов нет

Причина иммунологического конфликта в системе АВО – встреча одноименных агглютининов и агглютининогенов: А-α или В-β.

Групповая система резус

После антигенов АВО система антигенов резус имеет наибольшее значение в клинической практике. Присутствие антигена обозначается знаком «+», а его отсутствие – знаком «-». Резус-принадлежность эритроцитов определяется по наличию в фенотипе антигена Rh. Людей, в эритроцитах которых этот антиген присутствует, относят к резус-положительным, при его отсутствии – к резус-отрицательным. Частота резус-положительных лиц у европейцев – 85%.

Антитела против антигенов резус, в отличие от групповых антител, - иммунные, появляющиеся в результате изосенсибилизации. Их специфичность обусловливается антигенами. При переливании резус-положительных эритроцитов лицам с противорезусными антителами возникают посттрансфузионные реакции гемолитического типа. Это возникает в следующих случаях:

- при повторном переливании резус-положительной крови резус-отрицательному реципиенту. При первом переливании крови в организме человека образуются антирезусные антитела. При повторном переливании резус-положительной крови выработанные ранее антитела вызывают гемагглютинацию эритроцитов.

- во время беременности, если мать имеет резус-отрицательную кровь, а плод – резус-положительную. Агглютиногены резус-системы проникают через плацентарный барьер, где вырабатываются антирезусные антитела. Они проникают в организм плода, где и вызывают реакцию гемагглютинации. У плода развивается тяжелая гемолитическая анемия. Антирезусные антитела сохраняются всю жизнь, каждая следующая беременность более опасна.

33. Клинические проявления, лабораторная диагностика острой хирургической инфекции. Возбудители и условия развития гнойной инфекции в организме. Острая аэробная хирургическая инфекция. Понятие о смешанной инфекции. Особенности асептики в гнойно-септической хирургии. Современные принципы профилактики и лечения гнойных заболеваний.

При учете особенностей клинического течения и характера изменений в очаге воспаления из всех видов хирургической инфекции выделяют острую и хроническую формы.

1. Острая хирургическая инфекция: а) гнойная;

б) гнилостная; в) анаэробная; г) специфическая (столбняк, сибирская язва и др.).

2. Хроническая хирургическая инфекция: а) не­

специфическая (гноеродная); б) специфическая (туберкулез, сифилис, актиномикоз и др.).

При каждой из перечисленных форм могут быть формы с пре­обладанием местных проявлений (местная хирургическая инфек­ция) или с преобладанием общих явлений с септическим течением (общая хирургическая инфекция).

Гнойную хирургическую инфекцию различают по этиологичес­кому признаку, локализации, клиническому проявлению воспале­ния.

ЭТИОЛОГИЯ

Гнойно-воспалительные заболевания имеют инфекционную природу, они вызываются различными видами возбудителей; грамположительными и грамотрицательными, аэробными и анаэ­робными, спорообразующими и неспорообразующими и другими видами микроорганизмов, а также патогенными грибами. При определенных, благоприятных для развития микроорганизмов условиях воспалительный процесс может быть вызван условно-патогенными микробами. Группа микробов, вызвавших воспалительный процесс, называется микробной ассоциацией. Микроорганизмы могут проникать в рану, в зону повреждения тканей из внешней среды —экзо­генное инфицирование или из очагов скопления микро­флоры в самом организме человека — эндогенное инфи­цирование.

Стафилококки — наиболее частый возбудитель гнойно-воспа­лительных заболеваний, основной путь инфицирования — контактный. Источники экзогенного инфицирования — чаще всего больные с гнойно-воспалительными заболеваниями. Источники эндогенного инфицирования — хронические или острые очаги вос­паления в самом организме человека, но стафилококки могут также сапрофитировать на коже, слизистых оболочках носа, но­соглотки, дыхательных путей, половых органов. Для стафилокок­ковой инфекции характерно свойство микробов выделять экзоток­сины (стафилогемолизин, стафилолейцин, плазмокоагулаза и др.), а также высокая устойчивость микробов к антибиотикам и хими­ческим антисептикам. Чаше всего стафилококки вызывают лока­лизованные гнойно-воспалительные заболевания кожи (фурун­кул, карбункул, гидраденит и др.), а также остеомиелит, абсцессы легких, флегмоны и др., возможна общая гнойная инфекция - сепсис. Для стафилококкового сепсиса характерно появление ме­тастазов гнойной инфекции в различных органах.

Стрептококки. Стрептококки в настоящее время встречают­ся значительно реже, чем в период, предшествующий широкому внедрению антибиотиков. Бета-гемолитические стрептококки А, В, О могут вызывать холецистит, пиелонефрит, сепсис, рожистое воспаление, бактериальный эндокардит, тяжелые инфекции у детей (пневмонии, остеомиелит, менингит, а также сепсис новорожден­ных). Особенностью стрептококковой инфекции является тяжелая интоксикация, а общая гнойная инфекция протекает без метастазирования.

Пневмококки вызывают чаще всего пневмонию, реже гнойный артрит, гнойный отит, менингит, перитонит у детей (пневмо­кокковый перитонит). Особенностью пневмококков является отсутствие токсинообразования.

Гонококки известны как возбудители гонореи, но могут вы­зывать, распространяясь восходящим путем, гнойный эндомет­рит, аднексит (сальпингоофорит), гнойный пельвиоперитонит-воспаление тазовой брюшины, при переносе гематогенным путем вызывают гнойное воспаление в других органах — гнойные арт­риты, гнойные синовиты и др.

Анаэробные спорообразующие бактерии — клостридии — вызывают специфический воспалительный и некротический про­цесс — газовую гангрену. Для газовой гангрены характерна тяжелая интоксикация, обусловленная как продуктами распада тканей, так и бактериальными токсинами.

ПАТОГЕНЕЗ

Для развития воспаления гноеродные микробы должны про­никнуть через поврежденный эпителий кожи или слизистых оболочек во внутреннюю среду организма. Неповрежденные кожа и слизистые оболочки являются надежным барьером, через который микробы проникнуть не могут. Нарушение эпидермиса кожи или эпителия слизистых оболочек, способствующее внедрению микро­бов, может быть результатом механической травмы, воздействия химических веществ, аллергических факторов, бактериальных токсинов и других травмирующих агентов. Размер повреждения не имеет решающего значения: микроорганизмы проникают во внутреннюю среду при любом, большом и крайне малом, наруше­нии целостности покровов тела (микротравмы).

Через дефект эпителия микроорганизмы попадают в межкле­точные щели, лимфатические сосуды и с током лимфы заносятся в глубжележащие ткани (подкожная жировая клетчатка, мышцы, лимфатические узлы и т. д.). Дальнейшее распространение и раз­витие воспалительного процесса определяются соотношением ко­личества и вирулентности проникших микробов с иммунобиологи­ческими силами организма.

Если количество микробных тел и их вирулентность неве­лики, а иммунобиологические силы организма значительны, вос­палительный процесс не развивается или, начавшись, быстро прекращается.

Большое влияние на развитие воспаления оказывают мест­ные условия — состояние тканей в зоне внедрения микрофлоры. Микроорганизмы встречают значительное сопротивление в облас­тях тела с хорошо развитой сетью кровеносных сосудов и хоро­шим кровоснабжением и, наоборот, легче развиваются в областях тела с недостаточным кровообращением. Так, например, на голо­ве и лице, где имеется густая сеть кровеносных сосудов, гной­ные процессы развиваются реже, чем в других областях тела.

У некоторых больных местное гнойное заболевание протека­ет при слабовыраженных местной и общей реакциях. Воспаление в этих случаях ограничивается только локализацией процесса (карбункул, абсцесс и др.), отек окружающих тканей почти от­сутствует, лимфангита, лимфаденита, тромбоза не наблюдается, температура повышается незначительно и т. д. Такие процессы со слабовыраженной местной и общей реакциями (гипергическая реакция) легко поддаются лечению, а у части больных местные гнойные очаги ликвидируются без лечения.

Гнойный процесс может ограничиться поверхностно распо­ложенными тканями (абсцесс, фурункул, карбункул) либо вов­лечь в процесс глубжележащие ткани на значительном протяже­нии, что приведет к образованию обширной межмышечной флегмо­ны, либо он может распространиться по подкожной клетчатке, т. е. вызвать распространенную эпифасциальную флегмону с отслоением и разрушением значительных участков кожи.

Результатом местной реакции макроорганизма на внедрив­шуюся микрофлору является развитие защитных барьеров. Преж­де всего, образуется лейкоцитарный вал, отграничивающий очаг инфекции от внутренней среды организма; такими же барьерами служат лимфатические сосуды и лимфатические узлы. В процессе развития тканевой реакции вокруг гнойного очага и размноже­ния клеток соединительной ткани образуется грануляционный вал, который еще более надежно ограничивает гнойный очаг. При длительном существовании ограниченного гнойного процесса из окружающего его грануляционного вала образуется плотная пиогенная оболочка, которая является надежным барьером, ог­раничивающим воспалительный очаг,— формируется абсцесс..

Одновременно с местной реакцией на внедрившиеся микро­бы отмечается общая реакция организма, степень выраженности которой зависит от количества бактериальных токсинов и про­дуктов распада тканей, проникших в организм из очага пораже­ния, а также общей сопротивляемости организма неблагоприят­ным факторам. Вирулентные микробы, выделяя сильные токсины, вызывают обычно более бурную общую реакцию.

Гнойный воспалительный процесс часто приводит к развитию интоксикации, которая обусловливается разными причинами.

В очаге воспаления вследствие размножения, жизнедеятельности, гибели микроорганизмов освобождаются бактериальные эндо - и экзотоксины, которые, всасываясь в кровь, оказывают токсическое действие. Кроме того, распад тканей в очаге воспаления приводит к образованию токсических продуктов, а нарушения обмена веществ с преобладанием анаэробных процессов над аэробными способствуют накоплению в организме молочной и пировиноградной кислот. Все эти токсические продукты из очага воспаления проникают в кровь и воздействуют на деятельность жизненно важных органов — мозга, сердца, печени, почек и др. Второй источник интоксикации — накопление в крови токси­ческих продуктов жизнедеятельности организма вследствие нару­шения функции органов, обеспечивающих дезинтоксикацию (пе­чень, почки). Нарушается связывание и выведение из организ­ма метаболических продуктов, образующихся вследствие нормаль­ной жизнедеятельности организма (продукты азотистого обме­на — мочевина, креатинин), а также токсических продуктов, про­никающих в кровь из очага воспаления (бактериальные токсины, продукты распада тканей и др.).

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Клинические проявления гнойно-воспалительных заболеваний складываются из местных и общих симптомов. Местные проявления воспаления определяются стадией развития, характером и локализацией воспалительного процесса. Так, поверхностно-расположенные очаги воспаления (гнойно-воспалительные заболе­вания кожи, подкожной клетчатки молочной железы, мышц и др.) или расположенные в глубине тканей очаги, но с вовлечением в воспалительный процесс кожных покровов характеризуются классическими признаками воспаления — покраснением, обусловленным воспалительной гиперемией, отеком, припухлостью, болью, повышением местной температуры и нарушением функции органа. Распространен­ность и выраженность воспалительного процесса определяют и сте­пень выраженности местных клинических проявлений. Воспали­тельный процесс во внутренних органах имеет характерные для каждого заболевания местные признаки, как, например, при гной­ном плеврите, перитоните.

При клиническом обследовании больных с гнойно-воспалитель­ными заболеваниями можно определить и фазу воспалительного процесса: пальпируемое плотное болезненное образование при наличии других признаков воспаления говорит об инфильтративной фазе процесса в мягких тканях и железистых органах, коже и подкожной клетчатке, молочной железе, в брюшной полости. Определяемое при пальпации размягчение инфильтрата, положительный симптом флюктуации указывают на переход инфильтративной фазы воспалении в гнойную.

Местными клиническими признаками прогрессирующего гной­ного воспаления служат краснота в виде полос на коже (лимфан­гит), плотные шнурообразные болезненные уплотнения пи ходу поверхностных вен (тромбофлебит), появление плотных болезнен­ных уплотнений в месте расположения регионарных лимфати­ческих узлов (лимфаденит). Между выраженностью местных симптомов воспаления и общими клиническими признаками ин­токсикации имеется соответствие: прогрессирование воспалитель­ного процесса проявляется нарастанием как местных, так и об­щих проявлений воспаления и интоксикации.

Клиническими признаками общей реакции организма на вос­паление являются повышение температуры тела, озноб, возбуж­дение или, наоборот, вялость больного, в крайне тяжелых слу­чаях затемнение сознания, а иногда и потеря его, головная боль, общее недомогание, разбитость, учащение пульса, выраженные изменения состава крови, признаки нарушения функции печени, почек, снижение артериального давления, застой в малом круге кровообращения. Перечисленные симптомы могут носить ярко вы­раженный характер или быть малозаметными в зависимости от характера, распространенности, локализации воспаления и особен­ностей реакции организма.

Температура тела при хирургической инфекции может дости­гать 40°С и выше, возникают повторные озноб и головная боль, резко уменьшаются • процент гемоглобина и число эритроци­тов, увеличивается число лейкоцитов, в тяжелых случаях до25,0— 30,0- 10у/л. В плазме крови увеличивается количество глобули­нов и уменьшается количество альбуминов, у больных пропада­ет аппетит, нарушается функция кишечника, появляется задержка стула, в моче определяются белок и цилиндры. Развивающаяся интоксикация приводит к нарушению функции органов кроветво­рения, в результате чего наступают анемизация больного и зна­чительные изменения состава белой крови: появляются незрелые форменные элементы, отмечается сдвиг лейкоцитарной формулы влево (уменьшение числа сегментоядерных и увеличение палочкоядерных форм нейтрофилов). Для воспалительных процессов характерно резкое увеличение скорости оседания эритроцитов. Следует отметить, что, появляясь в начале процесса, оно обычно наблюдается еще долго после ликвидации воспаления. Иногда уве­личиваются селезенка, печень, появляется желтушная окраска склер.

При сильно выраженной (гиперергической) общей реакции организма на хирургическую инфекцию все перечисленные изме­нения проявляются в резкой степени; если реакция средняя или слабая, они бывают умеренными или даже малозаметными. Тем не менее, любой местный воспалительный процесс сопровожда­ется общими проявлениями, которые при гнойной инфекции имеют клиническую картину, весьма сходную с сепсисом и некоторыми инфекционными заболеваниями (тифы, бруцеллез, паратифы, ту­беркулез и др.). Поэтому такие больные нуждаются в тщатель­ном клиническом обследовании, одна из важных целей которого — выявление первичного гнойного очага, входных ворот для гноерод­ных микроорганизмов. При выраженной обшей реакции у боль­ных с местным воспалительным процессом необходимо не только помнить о возможности инфекционного заболевания, но и повтор­ными посевами крови установить наличие или отсутствие бак­териемии. Обнаружение бактерий в крови, особенно при отсут­ствии клинического улучшения после хирургического воздействия на первичный очаг инфекции, свидетельствует о наличии сепсиса, а не просто об обшей реакции на местный гнойный процесс.

Основным отличием общей реакции организма на гнойный процесс от сепсиса является то, что все симптомы ее резко осла­бевают или исчезают при вскрытии гнойного очага и создании условий хорошего дренирования; при сепсисе симптомы после этого почти не изменяются. Определение степени общей реакции на местную гнойную инфекцию имеет большое значение для правильной оценки состояния больного, характера развития вос­паления и прогноза возможных осложнений.

Из лабораторных тестов, характеризующих интоксикацию, важное значение имеет увеличение в крови уровня мочевины, не­кротических тел, полипептидов, циркулирующих иммунных комп­лексов, протеолитической активности сыворотки крови. Тяжелая интоксикация проявляется также нарастающей анемией, сдвигом влево лейкоцитарной формулы, появлением токсической зернис­тости форменных элементов Крови, развитием гипо - н диспротеинемии.

Для уточнения диагноза гнойно-воспалительных заболеваний используют специальные методы исследования— пункции, рент­генологические, эндоскопические методы, лабораторные клини­ческие и биохимические исследования крови, мочи, экссудата.

Микробиологические исследования позволяют не только определить вид возбудителя, его патогенные свойства, но и выявить чувствительность микроорганизмов к антибактериальным препа­ратам. Важное значение в комплексном обследовании больного гнойно-воспалительным заболеванием имеет определение иммуно­логического статуса с целью проведения целенаправленной, избирательной иммунотерапии.

Своевременное и полноценное хирургическое лечение травм и острых хирургических заболеваний в комбинации с рациональ­ной антнбиотикотерапией не только содействовало уменьшению числа больных с гнойной инфекцией, но и значительно изменило классическое течение гнойных заболеваний;

В настоящее время, когда антнбиотикотерапия широко при­меняется до поступления больного в стационар, иногда даже без назначения врача, хирургам нередко приходится наблюдать у поступивших больных запушенный гнойный процесс (гнойный аппендицит, эмпиема желчного пузыря, перитонит, гнойный плев­рит, мастит, флегмона и т. д.) при отсутствии высокой темпе­ратуры тела, с невысоким лейкоцитозом, малоизмененной СОЭ, слабовыраженными явлениями интоксикации и др.

Отмеченные изменения известных клинических проявлений гнойного процесса, особенно при скрытом расположении очага в брюшной, грудной полостях и др., могут резко затруднить ди­агноз. Только комплексное обследование больных с гнойно-вос­палительными заболеваниями позволяет установить диагноз бо­лезни, определить характер и распространенность воспалитель­ного процесса.

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

I) этиотропная и патогенетическая направленность лечеб­ных мероприятий; 2) комплексность проводимого лечения: ис­пользование консервативных (антибактериальная, дезинтоксикационная, иммунотерапия и др.) н оперативных методов лечения; 3) проведение лечебных мероприятий с учетом индивидуальных особенностей организма и характера, локализации н стадии раз­вития воспалительного процесса.

Консервативное лечение. В начальном периоде воспаления лечебные мероприятия направлены на борьбу с микрофлорой (антибактериальная терапия) и на использование средств воз­действия на воспалительный процесс с целью добиться обрат­ного развития или ограничения его. В этот период используют консервативные средства — антибиотики, антисептические, про­тивовоспалительные и противоотечные средства (энзимотерапия), физиотерапию: тепловые процедуры (грелки, компрессы), ультрафиолетовое облучение, ультравысокочастотную терапию (УВЧ-терапию), электрофорез лекарственных веществ, лазероте­рапию и др. Обязательным условием лечения является создание покоя для больного органа: иммобилизация конечности, огра­ничение активных движений, постельный режим.

Если воспалительный процесс перешел в гнойную фазу с фор­мированием абсцесса без значительных воспалительных измене­ний окружающих тканей, то удаление гноя и промывание полости гнойника можно обеспечить консервативными средствами — пунк­цией абсцесса, удалением гноя н промыванием полости антисеп­тическими растворами, можно через пункционный канал дрениро­вать полость гнойника, Точно так же консервативный метод ле­чения с использованием лечебных пункций и дренирования приме­няют при скоплении гноя в естественных полостях тела: при гнойном плеврите, гнойных артритах, перикардите.

Хирургическая операция. Переход воспалительного процесса в гнойную фазу, неэффективность консервативного лечения служат показанием к хирургическому лечению.

Из-за опасности перехода локализованного гнойного воспале­ния в. общую гнойную инфекцию (сепсис) наличие гнойного по­ражения обусловливает неотложность хирургической операции. Признаками тяжелого или прогрессирующего течения воспаления и неэффективности консервативной терапии служат высокая лихо­радка, нарастающая интоксикация, местно в области воспаления гнойный или некротический распад тканей, нарастающий отек тканей, боли, присоединившийся лимфангит, лимфаденит, тромбо­флебит.

Хирургическое лечение больных с гнойно-воспалительными заболеваниями является основным методом ле­чения. Воп­росы предоперационной подготовки, обезболивания изложены в соответствующих главах. Хирургический доступ (операционный разрез) должен быть кратчайшим и достаточно широким, обеспе­чивающим удаление гноя и некротизированных тканей и распола­гаться в нижней части ,полости, чтобы обеспечить хороший от­ток отделяемого в послеоперационном периоде. В ряде случаев вскрывают гнойник по игле—предварительно пунктируют гной­ник, а получив гной, иглу не удаляют и рассекают ткани по ходу ее. Для более полного удаления некротизированных тканей после их иссечения применяют лазерный луч или ультразвуковую кавитацию. Полость гнойника тщательно промывают антисепти­ческими растворами. Операцию заканчивают дренированием раны.

34. Остеомиелит. Классификация. Этиология и патогенез. Клиническая картина. Особенности инструментальной и лабораторной диагностики. Симптоматика острого остеомиелита. Принципы общего и местного лечения остеомиелита.

Остеомиелит – воспалительный процесс, локализующийся в костной ткани. При этом заболевании в патологический процесс вовлекается костный мозг, а также все составляющие части костной ткани, надкостница.

Этиология – микробы-возбудители заболевания, общие для всех гнойно-воспалительных заболеваний. Они вызывают неспецифический остеомиелит. Специфический остеомиелит может вызываться микобак-териями туберкулеза, возбудителем сифилиса и некоторыми другими. Возбудитель попадает в костную структуру различными путями. Непосредственное проникновение микроорганизмов путем непосредственного контакта наблюдается при наличии открытых переломов и несоблюдении правил асептики и антисептики, когда возбудитель проникает на надкостницу непосредственно через раневую поверхность. Контактное проникновение возбудителя наблюдается при огнестрельном ранении кости.

Другой путь проникновения – через костный мозг – осуществляется гематогенным путем. Он реализуется при наличии очага острого или хронического гнойно-воспалительного заболевания в организме. С током крови микробный агент может быть занесен в кость, при этом воспаление распространяется изнутри наружу. Наиболее часто болеют остеомиелитом дети, поскольку тип кровоснабжения кости у них предрасполагает к проникновению микробов.

Клинические проявления заболевания зависят от реакции организма на внедрение инфекционного агента. Так, заболевание может проявляться только местными симптомами или выраженной реакцией со стороны всех органов и систем организма.

Общие симптомы гнойного заболевания могут быть выражены при остеомиелите значительно: повышение температуры тела до фебрильных цифр, головная боль, сонливость, снижение работоспособности. Соответственно температуре увеличиваются количество сердечных сокращений, частота дыхательных движений, может появляться бледность кожных покровов. Усиливаются жалобы в ходе основного заболевания, либо эти жалобы появляются через непродолжительное время после перенесенного воспалительного заболевания. Местные симптомы заболевания могут появляться на фоне огнестрельного ранения или нагноения раны, расположенной на конечностях. Местные симптомы проявляются болью или ощущением тяжести, распиранием внутри кости. Пораженная конечность припухает, становится гипере-мированной, кожа над местом воспаления может быть горячей, резко нарушается функция близко расположенных суставов. Больной всячески щадит пораженную конечность, болезненным является поколачи-вание по оси конечности. Диагноз становится более явным в случае появления гнойного свища, открывающегося на поверхности кости, из которого отделяется гной с кусочками некротизированной кости.

Местное лечение заключается в создании оттока для гноя, очищении костномозгового канала и его дренировании. Общее лечение заключается в дезин-токсикационной, антибактериальной терапии, адекватной диетотерапии, стационарном режиме с обязательной иммобилизацией пораженной конечности.