Геморрагическая Крымская-Конго лихорадка
Возбудитель - вирус рода Nairovirus рода Bunyavihdae.
Вирус умеренно устойчив в окружающей среде. Высокая температура, дезинфектанты губительны для вируса, но он хорошо сохраняется при низких температурах
Резервуар инфекции. Вирус в естественных условиях циркулирует среди мелких млекопитающих (зайцы, ежи, суслики), в меньшей степени - среди мышевидных грызунов, которые носят вирус пожизненно. Основными переносчиками среди животных являются клещи родов Hyalomma, Dermacentor, Ixodes, Argas и др. На территории России основной резервуар - клещи рода Н. marginatum
Клещи сохраняют вирус пожизненно. У них установлена трансовариальная и трансофазовая передача вируса. Следовательно, клещи являются важным резервуаром вирусов в природе. Взрослые особи клещей прокармливаются на крупных млекопитающих, в том числе сельскохозяйственных животных, что способствует формированию антропургических очагов инфекции. У сельскохозяйственных животных имеет место вирусемия. В процесс циркуляции вирусов включаются птицы (серые вороны, грачи), не исключается включение в эпидемиологическую цепочку домашних птиц.
Источниками инфекции для человека являются клещи, сельскохозяйственные животные (крупный рогатый скот, мелкий рогатый скот и др.), дикие млекопитающие (зайцы, ежи) и больной человек (в разгар заболевания при кровотечениях).
Механизмы и пути передачи. Механизмы заражения различны. Главным является трансмиссивный. Реализуется также контактный - при убое животных и разделке туш - при контакте с кровью больных людей.
Восприимчивость населения всеобщая. Распространение заболевания повсеместное - отмечено на всех континентах в зонах циркуляции соответствующих видов клещей.
Кчиника. Инкубационный период от 1 до 10 дней, в среднем 2-5 дней.
Заболевание начинается остро с нарастающей температуры тела, головной боли, общей слабости. Характерна двухволновая лихорадка. В начале заболевания отмечается гиперемия кожи лица, шеи, конъюнктив глаз, слизистой рта. В отдельных случаях - рвота, жидкий стул. Иногда с первого дня болезни появляется петехиаль-ная сыпь, чаще на боковых поверхностях кожи туловища. У 10-15%
отмечается геморрагический диатез (предвестники тяжелого течения).
В большинстве случаев можно выделить два периода - начальный и разгар заболевания. Второй период начинается через 4-5 дней. Он характеризуется выраженным интоксикационным и геморрагическим синдромом. Геморрагический диатез проявляется пете-хиальной сыпью, кровотечениями из различных полостей и органов. Кровотечения длительные, трудно останавливаемые. Увеличивается печень, селезенка, лимфатические узлы. Иногда развиваются явления менингизма.
Лечение направлено на борьбу с интоксикацией и геморрагическим диатезом. В последнее время используют иммунологические препараты - рибовирин, виразол, риальдирон, интерфероны. При присоединении бактериальной инфекции назначается антибио-тикотерапия.
Лифференциальныи диагноз - от других инфекций, протекающих с геморрагическим диатезом.
Постинфекционный иммунитет напряженный, но не длительный (2-3 года).
Лабораторная диагностика. Выделение возбудителя традиционными вирусологическими методами (заражение новорожденных мышат, культура ткани).
Серологические методы - ИФА.
Антитела класса М появляются на 5-7 день, ко 2-3-й неделе достигают высоких значений. Антитела класса G появляются на 10-й день, сохраняются до года и дольше. Разработана полимеразная цепная реакция.
Меры борьбы. Снижение популяции клещей на местности и на сельскохозяйственных животных. Защита людей от нападения клещей. Работу в госпиталях необходимо проводить в защитном костюме, со всеми мерами предосторожности, особенно при кровотечениях у больных.
3.26. Клещевой энцефалит
Возбудитель - вирус из рода F/av/virus семейства Flaviviri-dae. В пределах вида этого вируса определены варианты, циркулирующие в разных климатических зонах и вызывающие различные по тяжести заболевания. Вирус хорошо переносит низкие темпера-
туры, быстро погибает при высоких - кипячение убивает вирус. Надежно уничтожают вирус дезинфицирующие препараты.
Резервуар и источник инфекции. Вирус выделен от многих видов млекопитающих и птиц, но главная роль принадлежит мышевидным грызунам как прокормителям личиночных и нимфальных стадий клещей. В естественной циркуляции вируса участвует до 16 видов клещей. Для России основное значение имеют клещи рода Ixodes и видов persulcatus и ricinus. На отдельных территориях имеют значение клещи Dermacentor.
У клещей установлена трансовариальная и трансфазовая передача вируса, что определяет относительно постоянную зараженность клещей. Однако длительное существование популяции вируса в клещах невозможно, поэтому необходимо питание их на основных носителях - позвоночных. Следовательно, клещи являются важным резервуаром вирусов в природе и источником заболевания для человека. Это формирует природный очаг, ограниченный ареалом распространения клещей. В циркуляции вируса как прокормители взрослых стадий клеща участвуют крупные млекопитающие (лоси, олени, сельскохозяйственные животные). Особая роль принадлежит козам, у которых при укусах зараженными клещами возникает ви-русемия и вирус у лактирующих животных попадает в молоко.
Заражение человека происходит преимущественно путем реализации трансмиссивного механизма при присасывании клеща. Таким образом, клещи выступают и как переносчики. Возможно заражение человека при употреблении некипяченого молока от зараженных коз. Следовательно, реализуется пищевой путь передачи инфекции.
Заболевание людей возникает в теплый период года, с мая по сентябрь, в период активности клещей. В последние годы не отмечается привязанности заболеваемости к профессиональным группам. В большинстве случаев болеет городское население, заражающееся при посещении лесов. Значительная роль принадлежит садово-огородным участкам.
Заболеваемость в подавляющем большинстве спорадическая.
Клиника. Инкубационный период от 2-3 дней до 3 недель, в среднем - 2 недели. Продромальные явления отмечаются редко. Обычно заболевание начинается остро с подъема температуры тела, выраженной интоксикации. Заболевшие жалуются на мучительную головную боль, боль в глазных яблоках, резкую общую слабость.
110
Отмечается заторможенность, сонливость, оглушенность при сохраненном сознании. У больных отмечается гиперемия кожи лица, шеи, груди, склер и конъюнктивы. Затем наступает период разгара болезни, который характеризуется невротическими расстройствами - парастезии, парезы, эпилептиформные приступы. В соответствии с тяжестью поражения различают лихорадочную, менингеальную, менингоэнцефалитическую, менингоэнцефалополиомиелитическую и полирадикулоневрическую формы. Летальность от 4 до 10% - в зависимости от характера природного очага. Осложнение - парезы мышц шеи, туловища, верхних конечностей или переход в хроническую инфекцию с тяжелым поражением ЦНС.
Дифференциальный диагноз. Болезнь дифференцируют от полиомиелита, менингоэнцефалитов различной этиологии и прочих поражений ЦНС.
Лечение. Введение в ранние сроки противоэнцефалитиче-ского донорского иммуноглобулина, интенсивная патогенетическая терапия. В последнее время широко используют препараты интер-феронов
Лабораторная диагностика основана на использовании РСК, РПГА, РН, РИФ с пасными сыворотками, взятыми с интервалом 2-3 нед. Вирус обнаруживается в первые 10 дней заболевания. Его выделяют из крови и спинномозговой жидкости путем заражения белых мышей и в культуре клеток. Работа с вирусом КЭ разрешается лишь в специализированных лабораториях особого режима.
Меры профилактики. Противоклещевые мероприятия в очагах, индивидуальная защита населения. Важная мера защиты населения - специфическая профилактика. Вакцинацией должны быть охвачены не только профессиональные группы риска, но и городское население, проживающее на дачах и посещающее по разным обстоятельствам природные очаги. Борьба с клещами в природных очагах, особенно на вновь осваиваемых территориях (рациональное ведение лесного хозяйства, ограничение свободного выпаса скота в лесу, ограниченное использование акарицидов) и в животноводческих помещениях. Личная профилактика сводится к защите от нападения клешей путем использования защитной одежды, репеллентов. Для специфической профилактики применяется инактивиро-ванная культуральная вакцина, которую используют по эпидемиологическим показаниям для иммунизации контингентов, проживающих вблизи природных очагов, либо работающих в них (геологи, лесники, егеря и др.). Прививают лиц в возрасте от 4 до 70 лет.
Курс состоит из 4 прививок: первые 2 проводят с интервалом 7-10 дней, третью - через 14-20 дней, четвертую - через 4-6 мес после 3-й. Ревакцинацию проводят ежегодно однократно в течение 4 лет.
В случае присасывания клеща невакцинированным лицам с профилактической целью вводят специфический гамма-глобулин: детям до 12 лет - 1,5 мл, 12-16 лет - 2,0 мл, старше 16 лет - 3,0 мл.
3.27. Омская геморрагическая лихорадка
Возбудитель омской геморрагической лихорадки — вирус рода Flavivirus семейства Flaviviridae. По антигенной структуре близок вирусу клещевого энцефалита, но не идентичен ему. Вирус достаточно стоек к низкой температуре. Может длительно выживать при температуре 4°С (до 29 суток), при 37°С - до 2,5 сут., при 100°С погибает в течение нескольких минут. Дезинфицирующие средства в обычных концентрациях действуют на вирус губительно.
Резервуар и источники инфекции. Основным резервуаром являются мышевидные грызуны (разные виды полевок, в том числе и водяные) и др. Первично очаг Омской геморрагической лихорадки существовал при циркуляции вируса среди грызунов и клещей Der-macentor pictus и Dermacentor marginatus. После заселения водных бассейнов ондатрами, эти животные включились в естественную цепь циркуляции вируса, изменили структуру очага и приобрели основное значение как резервуара инфекции. В качестве переносчика при этом стали иметь значение и комары. Основной механизм передачи - трансмиссивный, при укусах клещей, комаров. Возможен контактный путь (при разделке туш ондатр).
Распространение. Природный очаг находится в Западной Сибири (Омская, Новосибирская, Тюменская, Оренбургская области). Очаг распространился на северную часть Казахстана.
В основном возникают спорадические случаи заболеваний. Отмечается 2 волны подъема заболеваемости, первая: в мае - августе — сентябре, связанная с переносчиками. Второй пик подъема заболевания возникает в осенне-зимний период, связан с промыслом ондатры. Естественная восприимчивость людей умеренная. У переболевших формируется стойкий иммунитет.
Клиника. Инкубационный период от 3 до 6 дней. Заболевание начинается остро с общеинфекционных и общетоксических синдромов. На 3-4 день появляется экзатема в виде розеолезных или геморрагических элементов. В разгар болезни отмечаются кро-
вотечения (полостные и в органные). Обычно кровотечения быстро купируются. В отдельных случаях выявляется патология со стороны дыхательной системы - мелкоочаговые пневмонии и бронхиты или нестойкие обще мозговые и менингеальные симптомы. Летальность
до 1%.
Дифференцируют заболевание от других геморрагических
лихорадок, клещевого энцефалита, лептоспироза.
Лабораторная диагностика. Обычная для вирусных инфекций - заражение мышат, культура ткани, реакция нейтрализации и
ДР.
В последнее время разработана ПЦР.
Лечение. Патогенетическая и симптоматическая терапия. Используются препараты интеферонового ряда.
Меры борьбы. Общие для всех природно-очаговых инфекций - слежение за численностью грызунов и переносчиков и снижение численности их популяции.
При организованном отлове и обработке ондатр ранее проводилась вакцинация людям, принимающим участие в этой работе.
3.28. Коксиеллез (Ку-лижорадка)
Возбудитель - мелкие грамотрицательные полиморфные бактерии Coxiella семейства Rickettsiaceae. Риккетсии высоко устойчивы в окружающей среде, могут длительно существовать в шерсти, хлопке, соломе, в сухих субстратах, в испражнениях клещей, не хлорированной воде при температуре 40°С сохраняют жизнеспособность более года. Выдерживают нагревание в молоке при 90°С в течение часа. В мясе могут сохраняться более месяца. Резистентны к формалину, фенолу, хлорной извести в обычных концентрациях.
Резервуары и источники - дикие животные (грызуны) и птицы, сельскохозяйственные животные. Хранителями риккетсии в природе являются клещи разных родов (иксодовые, гамазовые и аргасовые). У клещей отмечена трансовариальная передача возбудителя. Заражение сельскохозяйственных животных происходит при выпасе на территории природных очагов при присасывании клещей. Больные животные выделяют возбудителя на протяжении всей жизни, особенно при обострении инфекции во время отелов и окотов.
Механизмы передачи многообразны. Заражение человека возможно при реализации аспирационного механизма (воздушно-пылевой путь). Заражение возможно также через контаминирован-ные молочные продукты, мясо, воду (пищевым и водным путем). Известны заражения контактным механизмом через поврежденные кожные покровы.
Природные очаги мало активны, но выпас сельскохозяйственных животных на этих территориях приводит к их инфицированию. Таким образом формируются сельские антропогенные очаги, представляющие опасность для людей.
Заболевания у людей возникают в первую очередь среди лиц, связанных с животноводчеством. В то же время, отмечается заболеваемость у городских жителей, обычно развивающаяся в связи с употреблением зараженных пищевых продуктов - термически не обработанного молока, мяса.
Известны вспышки, связанные с обработкой шерсти, заражение при которых происходило воздушно-пылевым путем. В большинстве случаев заболеваемость людей спорадическая или групповая, возникающая при уходе за животными во время их окота и отела.
Восприимчивость людей к коксиеллезу высокая.
Клиника. Инкубационный период колеблется от 3 до 30 дней. В отдельных случаях он может быть до 3 мес. Заболевание начинается остро, с быстрым подъемом температуры тела до высоких значений (39-40°С), реже начало может быть постепенным. Отмечаются ознобы, потливость, слабость, боли в мышцах и суставах, головная боль с локализацией в орбитах глаз. Часто появляется гиперемия лица и шеи, инъекция сосудов склер, конъюнктивы и слизистой оболочки ротоглотки. В период разгара болезни часто наступает вторая волна подъема температуры. В этот период проявляются клинические признаки со стороны органов дыхания - бронхит, тра-хеобронхит и развитие пневмонии. Увеличиваются перибронхеаль-ные лимфоузлы. У больных усиливается кашель. В мокроте могут быть прожилки крови. Физикальные данные в сравнении с рентгенологическими скудные. Часто отмечаются пневмония и трахсоб-ронхит. Летальность не превышает 1%.
Коксиеллез может проявляться в подострой и хронической формах (от 3 мес. до 1 года).
Дифференциальный диагноз проводится от туберкулеза легких, гриппа, бруцеллеза, сепсисов и пневмоний.
Лечение. Для лечения применяют тетрациклин, доксицик-лин, левомицетин. Курс лечения 8-10 дней. Широко используется патогенетическая терапия.
Лабораторная диагностика. Основу специфической диагностики составляют серологические методы: РА, РСК в парных сыворотках. Диагностические титры антител (1:16 - 1:32) появляются в конце 2-й или на 3-й неделе болезни.
Меры профилактики. Основные меры - ветеринарно-санитарные. Лица, работающие с животными, подлежат вакцинации. Разработана антибиотикопрофилактика для лиц, бывших в очаге: 0,2 г доксициклина 1 раз в сутки или 0,3 г рифампицина 2 раза в сутки в течение 10 дней.